感染性休克

临床表现

病因

感染性休克

病史总结

1）抗感染治疗2）抗休克治疗\t扩容治疗\t纠正酸中毒\t血管活性药物的应用（抗胆碱能药，拟交感神经胺类药物，∝－受体阻滞剂）\t防治DIC3）肾上腺皮质激素的应用4）维护重要脏器功能5）抗血清和细胞因子抑制剂

ARDS的病因各异，但是病理、病理生理和临床过程基本上并不依赖于特定病因，共同基础是肺泡-毛细血管的急性损伤。

冷休克与暖休克比较

1.起病时间已知临床病因后1周之内或新发/原有呼吸症状加重；2.胸部影像即胸片或CT扫描，可见双侧阴影且不能完全用胸腔积液解释、肺叶/肺萎陷、结节；3.肺水肿其原因不能通过心衰或水负荷增多来解释的呼吸衰竭，如果没有危险因素，就需要客观评估排除静水压水肿；4.缺氧程度①轻度：200mmHgPaO2/FiO2≤300mmHg，PEEP或CPAP≥5cmH2O②中度：100mmHgPaO2/FiO2≤200mmHg，PEEP≥5cmH2O③重度：PaO2/FiO2≤100mmHg，PEEP≥5cmH2O

监测

4）伴有器官组织的低灌注，如尿量小于30ml/小时，或有急性意识障碍等；

基本信息

ARDS

一般监测：1）精神状态：脑组织血液灌注的反映。2）皮肤温度、色泽：体表灌注情况反映。3）脉率：比血压更敏感的指标。休克指数=（脉搏/收缩压）0.5正常，＞1~1.5提示有休克，＞2.0严重休克。4）血压：常认为收缩压＜90mmHg、脉压＜20mmHg是休克存在的表现。5）尿量：反映肾血液灌注情况的有用指标。特殊监测：1）中心静脉压CVP：正常为5~10cmH2O，＜5cmH2O，提示血容量不足。2）肺毛细血管楔压：低于正常值反映血容量不足，增高则提示左房压力增高。3）心排出量CO、心脏指数CI：增高提示高排低阻型休克，降低提示心功能不全。4）动脉血气分析5）动脉血乳酸盐测定：休克病人组织灌注不足可引起无氧代谢 和高乳酸血症，助于估计休克及复苏的变化趋势。6）胃肠黏膜内PH测定：反映胃肠粘膜组织局部灌注和供氧情况，也可发现隐匿性休克。7）DIC的检测

出院注意事项：1.饮食：流质、半流质，避免刺激性食物，少糖，营养均衡，热量控制，高蛋白饮食。2.心理疏导，家庭支持，合理运动。3.定期复查，坚持服药（PPI H2A等）。4.建议做病理诊断，就诊于专科，行食管癌根治术或化疗。病例中医患沟通难点：病人入院后病情持续加重，多次病危，家属在查出气管食管瘘后情绪爆发，十分激动。此时应当首先让家属排出两位代表谈话，首先稳定他们情绪，充分讲解病情和每一步诊疗措施，让其在意识到疾病严重性的同时发现医生对病人的付出。整个过程一定要态度把握适宜，必要时寻求医务组协助。在现有情况完全解释清楚后，病人稳定后，再沟通下一步治疗措施。

当肺刚受损的数小时内，患者可无呼吸系统症状。随后呼吸频率加快，气促逐渐加重。随着病情进展，患者呼吸窘迫，感胸部紧束，吸气费力、紫绀，常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴奇静脉扩张，胸膜反应或有少量积液，过度通气，PaCO2降低，出现呼吸性碱中毒。

治疗

实验室检查

机械通气是急性呼吸窘迫综合征患者的主要治疗手段。非机械通气治疗手段包括：肺水清除与液体管理、肺泡表面活性物质补充疗法、β受体激动剂应用、他汀类药物应用、糖皮质激素应用

人文

2）有全身炎症反应存在；

1.男，60岁，两日觉口干舌燥、头晕心慌、纳差、精神差前来就诊，留急诊观察。糖尿病病史，自己打胰岛素。体检：体温37.5度，HR100bpm，BP105/70mmHg治疗：输注1000mL平衡液2.第二天呕吐大量红黄色液体，咳嗽，呼吸困难，意识模糊，皮肤湿冷，花斑出现。两肺广泛干罗音，腹胀，无压痛反跳痛，尿量10ml／h。血气：代酸合并呼碱EKG：HR150；SO2 50%；Resp40/min；BP60/403.抗休克治疗：快速补液，气管插管，应用血管活性药物。但仍具有休克体征，出现肾功能不全，提示患者非失血性休克。EKG：HR130；SO2 90%；Resp30/min；BP90/60血气：代酸合并呼碱4.患者口腔有胃酸溢出，且气管与胃管的吸出液提示气管与食管均存在病灶，且可能相通。血生化指标表示患者存在细菌性感染，并引发DIC5.确诊为感染性休克，经治疗患者生命体征趋于稳定。气管镜检查发现左主支气管分支后部有瘘口，胃镜检查发现食管溃疡癌合并瘘口，且与气管的瘘口想通。行胃镜下支架放置术与气管瘘修补手术后，患者恢复良好

治疗原则

3）收缩压低于90mmHg或较原来基础值下降40mmHg，经液体复苏后1小时不能恢复或需要血管活性药物维持；

1）血象：白细胞多增高，中性粒细胞增高，晚期血小板下降，凝血时间延长。2）病原学检查3）酸碱平衡的血液生化检查4）尿常规和肾功能检查5）血气分析：休克早期主要表现为动脉血PH偏高，PaO2降低，BE不变。晚期则转为PH偏低，PCO2降低，BE负值增大。6）DIC的检测：血小板计数，凝血酶原时间，纤维蛋白原定量。7）血清酶测定：合并肝、心等脏器损害者血清ALT、CPK、LDH同工酶升高。8）其他：心电图、X线胸片。

1）有明确感染灶；

诊断

5）血培养可能有致病微生物生长。

病因：病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）的严重感染引起的严重的脓毒血症进一步引发休克。机制：继发于以释放内毒素的革兰阴性菌为主的感染。内毒素与体内的补体、抗体或其他成分结合后，可刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞。同时，内毒素可促使组胺、激肽、前列腺素及溶酶体酶等炎症介质释放，引起全身炎症反应，结果导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全等。临床表现：休克代偿期：精神紧张、兴奋、烦躁不安，皮肤苍白、四肢厥冷，心率加快、脉压变小，呼吸加快，尿量减少。休克失代偿期：神情淡漠、反应迟钝，出现意识模糊或昏迷，出冷汗、口唇肢端发绀，脉搏细速、血压进行性下降；严重时，全身皮肤黏膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏不可触及，血压测不出，少尿或无尿；出现皮肤黏膜瘀斑或消化道出血，说明病情进展至DIC期；出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，一般吸氧不能改善呼吸状态，提示ARDS发生。