软件与互联网法
2016-12-18 09:37:54 0 举报AI智能生成
软件与互联网法是专门针对计算机软件和互联网相关行为的法律法规。它涵盖了软件开发、使用、销售、许可、知识产权保护，以及网络安全、数据隐私、电子商务等多个领域。这个法律框架旨在保护用户的权益，维护网络空间的安全和稳定，同时也为软件和互联网公司提供了明确的运营规则和法律责任。在现代社会，随着互联网和数字技术的飞速发展，软件与互联网法的重要性日益凸显，成为了维护公平交易、打击网络犯罪、保护个人信息的关键工具。
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大纲/内容
自身免疫病
诱发因素
抗原因素：免疫隔离部位抗原释放、自身抗原改变、分子模拟、表位扩展
遗传因素：HLA易感性、补体某成分缺陷、免疫相关基因突变
其他：性别、年龄、环境
病理损伤机制
自身抗体：介导细胞破坏、功能异常、免疫复合物沉积
自身反应性T淋巴细胞
免疫抑制剂
甲氨喋呤
作用机制：抑制氨基咪唑甲酰胺核苷酸甲基转化酶、胸苷酸合成酶、二氢叶酸还原酶，抑制免疫细胞，腺苷释放抗炎
不良反应：胃肠道症状、口腔炎、皮疹、脱发、骨髓抑制、肝脏毒性、偶有肺间质病变
柳氮磺吡啶
作用机制：抑制氨基咪唑甲酰胺核苷酸甲基转化酶，腺苷释放抗炎，抑制PG和白三烯合成，抑制NF-kB，消除自由基
不良反应：胃肠道症状、皮疹、偶有骨髓抑制
糖皮质激素
影响代谢
糖代谢：促进糖异生，减少组织对葡萄糖的利用及分解，升高血糖
蛋白质代谢：抑制蛋白质合成，促进蛋白质分解
脂肪代谢：加速脂肪分解，抑制脂肪合成。脂肪重分布-向心性肥胖
水和电解质代谢：较弱潴钠排钾，拮抗ADH，增加GFR
抗炎抗过敏、免疫抑制作用
抑制磷酸酶A2，影响花生四烯酸代谢
抑制细胞因子、黏附分子表达，促进炎症细胞凋亡，抑制其活性
抗休克作用
抑制炎性因子，稳定溶酶体膜，提高对细菌内毒素耐受力
不良反应
长期大量使用：肌无力、满月脸、水肿、高血压、低血钾、糖尿、骨折、诱发或加重感染、胃溃疡甚至穿孔、精神异常
停药反应、反跳症状
案例十一-类风湿性关节炎RA
类风湿性关节炎
发病机制
环境因素：细菌、病毒感染，活化炎细胞，通过分子模拟，表位扩展导致自身免疫病
遗传因素：遗传易感性，HLA-DR1 or 4
免疫紊乱：体液免疫为主，主要为MHC-ⅡAPC，CD4+T细胞，B细胞、增生滑膜细胞、巨噬细胞、破骨细胞、补体、自身抗体、IL-1、IL-6、TNF-α参与
临床表现
关节：滑膜炎、关节破坏
晨僵：95%以上RA患者
痛与压痛
关节肿：炎症及积液
关节畸形
关节外表现
类风湿结节、类风湿血管炎
肺、心、胃肠道、肾、神经系统、血液系统病变，干燥综合征
实验室检查
血象：轻中度贫血，活动期血小板可增高，白细胞正常。ESR和CRP增高
自身抗体
类风湿因子：以变性IgG Fc段为靶抗原的抗体，可分为IgM/G/A/E型，特异性较低
抗角蛋白抗体：抗核周因子抗体、抗角蛋白抗体、抗聚角蛋白微丝抗体、抗环瓜氨酸肽抗体，灵敏度和特异性高
关节滑液：滑液增多，白细胞增多
骨质疏松
骨吸收因素：性激素缺乏、活性维生素D缺乏、PTH增高、细胞因子紊乱
骨形成因素：峰值骨量降低、骨重建功能衰退
骨质量下降：与遗传因素相关
不良的生活方式和环境
骨痛和肌无力
骨折
并发症：心肺功能异常
自身免疫：在免疫耐受状态下，一定量的自身反应性T细胞和自身抗体普遍存在于所有个体的外周免疫系统中，有利于协助清除衰老变性的自身成分，对维持免疫系统的自身免疫稳定具有重要的生理学意义，被称为自身免疫。
自身免疫病:是在某些内因和外因的诱发下，自身免疫耐受状态被打破，持续迁延的自身免疫对自身抗原产生异常的免疫应答，造成了自身细胞破坏、组织损伤或功能异常，导致的临床病症。
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