原发性高血压发病机制
2017-04-07 19:53:50 0 举报AI智能生成
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高血压
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大纲/内容
原发性高血压 发病机制
遗传机制
基因突变：血管紧张素、糖皮质激素受体、脂蛋白酶基因等；候选基因达到150种左右，涉及多个方面具有遗传背景的患者约占30%~50%
钠过多
钠潴留使细胞外液量增加，引起心排血量增高；小动脉壁的含水量增高，引起周围阻力增高；细胞内外钠浓度壁纸变化引起小动脉张力增加
肾脏排钠障碍致使血压持续上升
RAA系统
ATⅡ促使血管收缩，醛固酮分泌增加，水钠潴留，交感神经活力增加，血压上升
高胰岛素血症/胰岛素抵抗
胰岛素水平升高可影响Na+-K+-ATP酶与其他离子泵促使胞内钠、钙浓度升高，并使交感神经活性上升，促使肾小管对水钠的重吸收，提高血压对盐的敏感性，以及减少内皮细胞产生NO，刺激生长因子以及增加内皮素分泌等
精神、神经作用
精神源学说：长期反复的外因刺激出现明显的情绪变化，各类感受器传入病理信号增加，大脑皮质兴奋、抑制平衡的机制失调以至不能正常行驶调节和控制皮层下中枢活动的功能，交感神经活动增强，舒缩血管中枢传出的冲动以缩血管占优势，从而使小动脉收缩，周围血管阻力上升，血压上升
神经源学说：各级中枢发放的缩血管冲动增多或各类感受器传入的缩血管信号增强或阻力血管对神经介质反应过度时都可能导致高血压的产生
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