高血压
2017-04-08 09:14:38 0 举报
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高血压,也被称为“寂静的杀手”,是一种常见的慢性疾病。它的主要特征是持续升高的动脉血压,如果不及时控制,可能会对心脏、大脑、肾脏等重要器官造成严重损害。高血压的症状往往不明显,许多患者在没有明显不适的情况下就已经被诊断出患有高血压。因此,定期测量血压并及时就医是非常重要的。高血压的治疗主要包括生活方式的改变和药物治疗,如低盐饮食、适量运动、戒烟限酒、保持良好的心态等。同时,医生会根据患者的具体情况开具降压药物。虽然高血压是一种无法完全治愈的疾病,但只要我们积极配合治疗,调整生活方式,就能有效控制病情,降低并发症的风险。
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大纲/内容
高血压
总外周阻力增高
外周血管收缩
缩血管活性物质增多
交感神经活动增强:去甲肾上腺素;神经肽Y—缩血管
肾小动脉缺血—球旁细胞肾素—RASS—血管紧张素转换酶Ⅱ:缩血管;内皮素
内皮素—IP3,钙离子,钙调蛋白激酶—钙内流—缩血管
对缩血管物质反应性增加:与胞质内钙增加与收缩蛋白对于钙的反应性增加有关
EH患者在4℃冷刺激下血压增高的程度明显高于正常人
EH患者对于RASS系统反应性增加
自发性高血压大鼠对于AngⅡ和去甲肾上腺素反应性增加
扩血管物质合成和释放不足:血管内皮功能障碍
EH患者血浆降钙素基因相关肽(CGRP)水平较低
高血压机体内缺乏内源性缓激肽
血管内皮细胞合成或释放NO障碍
血管SMC对于扩血管物质反应性降低
血管(尤其是动脉)对扩血管物质(如乙酰胆碱等)的内皮依赖性舒张反应变弱
高血压患者ANP受体的结合位点减少、亲和力下降
血容量增多——自身调节——TPR增多
血管重塑
作为血管壁对血流动力学、体液和局部内分泌因素改变的一种较长期的适应性反应,血管壁结构和功能出现相应的变化称为血管重塑。
肥厚性血管重塑
非肥厚性血管重塑
发病机制
长期高血压灌注—机械牵张刺激持续增强—原癌基因;收缩蛋白基因表达—SMC增生
多肽生长因子(IFG-1,PDGF,PGF),内皮素—增强基因启动子转录活性—SMC增生和肥厚
扩血管物质(NO,ANP)抑制SMC增生作用
遗传性SMC肥大和增生
遗传性膜离子转运缺陷—钙增高—刺激SMC增生肥厚
对于血压的影响
管腔变窄,血流阻力增高
血管增厚,血管顺应性降低
管腔变窄—流速增加—内皮损伤—缩血管物质增多,扩血管物质减少
SMC表型改变—对于某些缩血管物质反应性增加
心排出量增加
钠水储留—回心血量增加
应激,脑缺血,高盐饮食—交感神经系统(SNS)兴奋
肾血管收缩,GFR降低,近端小管对于水,钠重吸收增加
RAS激活—醛固酮—水,钠重吸收增加
机体对ANP反应性降低而使肾脏排钠减少
盐敏感性高血压患者因内皮功能障碍,不能因盐摄入增多而相应上调NO生成,所以肾排钠减少
遗传性排钠减少
胰岛素抵抗
心脏因素:收缩力增强和心率加快
SNS兴奋时去甲肾上腺素释放增多,与心肌细胞膜上的β1 受体结合,发挥正性变力作用
去甲肾上腺素能增强自律性细胞的跨膜内向电流,使4期自动去极化速度加快,表现正性变时作用而使心率加快
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