原发性高血压发病机制
2017-04-08 17:13:04 0 举报AI智能生成
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原发性高血压，又称为原因不明性高血压或特发性高血压，其发病机制尚未完全明确。目前认为可能与遗传、环境、生活方式等多种因素有关。遗传因素中，可能存在一些特定的基因突变或者多基因遗传倾向，使个体对高血压的易感性增加。环境因素中，长期的高盐饮食、肥胖、缺乏运动等不良生活习惯，以及长期的精神压力、焦虑、抑郁等心理因素，都可能诱发或加重高血压。此外，年龄、性别、种族等因素也可能影响高血压的发生。在发病过程中，血管阻力的增加和心脏排血量的增加是两个主要的病理生理改变，它们共同导致血压升高。
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大纲/内容
原发性高血压发病机制
遗传
有较明显的家族聚集性
双亲均有高血压的正常血压子女（儿童或少年）血浆去甲肾上腺素、多巴胺的浓度明显较无高血压家族史的对照组高，成年后发生高血压的比例亦高
与无高血压家族史者比较，双亲一方患有高血压，其患病率高1.5倍，双亲均有高血压，患病率高2~3倍
基因突变（如血管紧张素、糖皮质激素受体、脂蛋白酶等基因）与高血压有关
多基因的遗传病
具有遗传背景的患者约占整个高血压人群的比例达30%~50%
钠过多
摄入
人群的血压水平及本病患病率与那平均摄入量呈正相关，而与加盐摄入呈负相关，膳食钠/钾比值与高血压的相关性甚至更强
限制钠的摄入可改善高血压情况
在肾血管性高血压患者，高血钠可使病情恶化，减低钠盐摄入则病情好转
钠潴留使细胞外液量增加，引起心排血量增高；小动脉壁的含水量增高，引起周围阻力增高；由于细胞内外钠浓度比值的变化而引起的小动脉张力增加等，都可能是发病机制
肾脏排钠障碍
压力-钠利尿现象（Guyton假设）
本病患者在血压上升时肾脏不能排除体内多余的钠和水分，致使血压持续上升
肾本身先天和后天的结构功能异常可能影响这一过程，许多神经体液因子如抗利尿激素、醛固酮、肾素、心房肽、前列腺素等对此也有影响
体内有遗传性钠转运缺陷使之对摄盐敏感者才有致高血压的作用
肾素-血管紧张素-醛固酮系统平衡失调
RAA系统
肾脏球囊细胞分泌的肾素可将肝脏和成的血管紧张素原转变为血管紧张素(AT)I，而后者经肺、肾等组织时在血管紧张素转换酶（ACE又称激肽酶II）的活化作用下转化成血管紧张素II(AT II)，后者可在酶作用下脱去门冬氨酸转化成AT III，ACE还可促进激肽酶的分解。
AT II也可经非ACE的途径形成，如胃促胰酶等也可将AT I 转化成AT II，而组织蛋白酶等可直接将血管紧张素转化为AT II 、醛固酮
脑、心、肾、肾上腺、动脉等多种器官组织均存在完整的RAA系统，称为组织RAA系统
AT II
是RAA系统中最重要的活性成分
病理生理作用
主要是通过和I型受体结合产生，经此途径可促使血管收缩，醛固酮分泌增加，水钠潴留，增加交感神经活力，最终导致血压上升
部分作用通过II型受体调节
AT II强烈的缩血管作用造成的加压效应约为肾上腺素的10~40倍，RAA系统的过渡活性将导致高血压的产生
高胰岛素血症/胰岛素抵抗
男性体重每增加1.7kg/m2，女性每增加1.25kg/m2，收缩压对应上升1mmHg
胰岛素抵抗式血压升高的机制
可能是胰岛素水平升高可影响Na+-K+-ATP酶于其他离子泵促使胞内钠、钙浓度升高，并使交感神经活性上升，促进肾小管对水、钠的重吸收，提高血压对盐的敏感性，以及减少内皮细胞产生NO，刺激生长因子（尤其平滑肌）以及增加内皮素分泌等
精神、神经作用
精神源学说
患者在长期或反复的外因刺激下回出现较明显的精神紧张、焦虑、烦躁等情绪变化，此时各类感受器传入的病理信号增加，大脑皮质兴奋、抑制平衡的机制失调以致不能正常行驶调节和控制皮层下中枢活动的功能，交感神经活动增强，输缩血管中枢传出的冲动以缩血管占优势，从而使小动脉收缩，周围血管阻力上升，血压上升。
神经源学说
神经系统可根据人体的需要和环境刺激对心血管功能，包括血压进行快速又精确的调节，对慢性长期的血压水平也有影响
与副交感神经相比，交感神经系统及其相关的神经体液因子通过对周围血管和心脏的影响，对高血压的发生发展起着更重要的作用，交感神经的作用是在延髓以及其他高级中枢的控制下完成的
延髓的心血管运动中枢整合来自压力感受器、化学感受器以及下丘脑和其他高级中枢的传入信号、完成并不断地调节这一控制，而大脑皮层可根据人体情绪变化、运动与否等通过对血压中枢的调控而影响血压
其他
前列腺素系统与RAA系统由密切关系，有人认为高血压可能与肾髓质合成有扩血管作用的前列腺素A或E的不足有关
血管紧张素转化酶可促进激肽的降解而使其扩血管作用消失，血压升高
缺少运动、吸烟、饮酒过度和睡眠呼吸暂停也易患高血压
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