高血压心力衰竭
2017-04-09 23:20:28 0 举报AI智能生成
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作者其他创作
大纲/内容
治疗药物
心力衰竭
心力衰竭的病因
心力衰竭的根本问题是心脏泵血功能下降
引起心脏泵血功能下降的原因是多方面的
心肌收缩和（或）舒张功能障碍
心脏负荷长期过重
心室充盈受限
常见心力衰竭的基本病因
心肌病变
各种病因如：病毒、细菌、重金属中毒、严重持续的缺血可导致心肌细胞的坏死；缺血、毒性物质、自由基、细胞因子等可通过促凋亡基因导致心肌细胞过度凋亡
见于弥漫性心肌病变
如：心肌炎、心肌病、严重心肌梗死等
心肌代谢障碍
冠心病、肺心病、严重贫血等
由于心肌缺血、缺氧、维生素B缺乏使ATP生成减少，酸性代谢产物增多，心肌舒缩功能障碍
心脏负荷长期过量——继发性心肌舒缩功能障碍
压力负荷过重
子主题
是指心肌收缩时所承受的符合
左心室压力负荷过重见于高血压、主动脉瓣狭窄所致射血阻抗增大
右心室压力负荷过重见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞和慢性阻塞性肺部疾病等
容量负荷过重
心脏舒张时所承受的负荷
前负荷
导致左心室前负荷过重的主要原因为主动脉瓣或二尖瓣关闭不全；
引起右心室前负荷过重的主要原因为肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全、室间隔或房间隔缺损伴有左向右分流及高动力循环状态
缩窄性心包炎和心脏压塞等心包疾病
心力衰竭的诱因
感染
各种感染尤其是呼吸道感染是诱发心力衰竭的重要因素
感染可通过多种途径增加心脏负担和（或）妨碍心肌的舒缩功能
心律失常
是心力衰竭的原因，也是诱因
尤其以心房纤颤、室性心动过速、室性纤颤等快速型心律失常为多见
妊娠与分娩
妊娠期血容量增多，至临产期可比妊娠前增加20%以上，特别是血浆容量增加比红细胞增加更多，可出现稀释性贫血，加上心率增快和心搏出量增加，使机体处于高动力循环状态，心脏负荷加重
分娩时由于精神紧张和疼痛的刺激，使交感-肾上腺髓质系统兴奋，一方面回心血量增多，增加了心脏的前负荷；另一方面外周小血管收缩，射血阻抗增大，使心脏后负荷加重，加上心率加快使心肌耗氧量增加、冠脉血流不足，导致心力衰竭的发生
临床治疗不当
例如洋地黄中毒
过多、过快输液
劳累、紧张、情绪激动、精神压力过大、环境和气候的变化
心力衰竭的分类
心力衰竭的发病机制
心力衰竭的病生理基础
1.\t肺循环淤血
1)\t呼吸困难(dyspnea)
a)\t劳力性呼吸困难：
是左心衰竭的最早表现之一，其特征是患者在体力活动后出现呼吸困难，休息后可缓解。
b)\t夜间阵发性呼吸困难：
是左心功能不全的特征性表现，患者入睡后因呼吸困难而突然惊醒、坐起、咳嗽、喘气，症状随坐起后逐渐缓解
c)\t端坐呼吸：
是指患者为了减轻呼吸困难被迫采取端坐位或半卧位的状态。这是心力衰竭更为严重的表现，出现端坐呼吸提示心力衰竭已有明显肺淤血
2)\t肺水肿(pulmonaryedema)
肺水肿是指过多的液体在肺组织间隙和肺泡内积聚的现象，肺组织具有抗水肿的能力，如果有肺水肿的发生意味着左心衰竭比较严重
患者表现为端坐呼吸、发绀、气促、咳嗽、咳粉红色泡沫痰等，听诊双肺闻及中、小水泡音。
2.\t体循环淤血：
体循环淤血见于右心衰竭及全心衰竭，主要表现为颈静脉充盈或怒张、肝脾肿大及肝功能障碍、水肿、胸腔积液及腹水的形成等
3.\t动脉血压下降
在慢性心力衰竭时，机体可通过压力感受器的刺激引起外周小动脉收缩，同时由于心脏本身及心脏以外代偿反应等活动，一般动脉血压维持正常，这有利于保证量要生命器官（心、脑）的血液供应，维持机体正常活动
4.\t尿量减少
5.\t脑功能改变
6.\t疲乏无力和皮肤苍白
心力衰竭时，由于心输出量减少，肌肉组织得不到充足的血液供应，能量代谢障碍，不能为肌肉活动提供充足的能量，患者感到无力。由于心输出量不足，加上交感神经兴奋、血流重分布及皮肤血管收缩，因而皮肤的血液灌流减少，患者皮肤苍白，皮温下降，严重者可有发绀。
地高辛的毒性作用
a)\t低氧血症与酸中毒
低氧血症是对洋地黄敏感的重要因素，即使在相当低的地高辛浓度时，亦易出现洋地黄中毒表现。慢性心力衰竭患者如合并肺内感染，常引起组织细胞缺氧、酸中毒，进而降低洋地黄中毒阈值。其机制为缺氧可使心肌细胞失钾、缩短了心肌有效不应期，从而增加心肌自律性并可使交感神经兴奋性增强，儿茶酚胺释放增加，心肌自律性也增强，故缺氧易引起洋地黄中毒。酸中毒使心肌收缩受抑制，洋地黄疗效差。严重酸中毒能促使浦肯野纤维除极，增强对洋地黄的敏感性从而发生异位心律，并降低室颤阈值，酸中毒常伴高血钾可掩盖洋地黄作用，易引起洋地黄过量，一旦酸中毒被纠正则可出现洋地黄中毒表现 。
b)\t心功能受损程度
c)\t肾功能不全
肾功能越低 ，血清肌酐值越高，这时肾小球滤过率下降，导致地高辛清除率下降，相应的血清地高辛浓度增高。
d)\t电解质紊乱 对地高辛作用的影响
地高辛中毒的危险因素不仅与血药浓度有关，与电解质紊乱也有密切关系。低钾时，心肌对洋地黄的敏感性增加，易发生洋地黄中毒
洋地黄的正性肌力作用是通过钙离子而实现的，低钙离子可致洋地黄疗效降低，高血钙又能诱发洋地黄中毒。
e)\t其他
高血压&心力衰竭
心脏的解剖及生理
心脏的解剖
心脏的生理
1.\t心脏的泵血过程
1)\t每搏输出量和射血分数
一侧心室一次心脏搏动所射出的血液量，称为每搏输出量，简称搏出量。
正常成年人在安静状态下，左心室舒张末期容积约125ml，收缩末期容积约55ml，二者之差值即为搏出量，约70ml（60~80ml）。
健康成年人的射血分数为55%~65%
心室功能减退、心室异常扩大的患者，其搏出量可能与正常人无明显差异，但心室舒张末期容积增大，因此射血分数明显降低。
2)\t每分输出量和心指数
2.\t影响心输出量的因素
心室收缩的前负荷
心室肌的前负荷
前负荷可使骨骼肌在收缩前处于一定的初长度
由于测量心室内压比测定心室容积方便，且心室舒张末期容积与心室舒张末期压力在一定范围内具有良好的相关性，故在实验中常用心室舒张末期压力来反应前负荷。
心肌异常自身调节
心功能曲线与心定律
心室功能曲线
左心室舒张末期压在5~15mmHg的范围内为曲线的上升支，随着心室舒张末期压的增大，心室的每搏功也增大
做心室舒张末期压在15~20mmHg的范围内，曲线趋于平坦，说明前负荷在其上限范围变动时对每搏功和心室泵血功能的影响不大
做心室舒张末期压高于20mmHg，曲线平坦或甚至轻度下倾，但并不出现明显的降支，说明心室前负荷即使超过20mmHg，每搏功仍不变或仅轻度减少。
正常心室肌的抗过度延伸特性
初长度对心肌收缩力影响的机制与骨骼肌相似，即不同的初长度可改变心肌细胞肌节中粗、细肌丝的有效重叠程度
心肌能抵抗被过度延伸的特性对心脏泵血功能具有重要的生理意义
异常自身调节的生理学意义：异常自身调节的主要生理学意义使对搏出量的微小变化进行精细的调节，
影响前负荷的因素
静脉回心血量
心室充盈时间
当心率增快时，心动周期（尤其是心室舒张期）缩短，因而心室充盈时间缩短，心室充盈不完全，静脉回心血量减少
反之，心室充盈时间延长，心室充盈完全，则静脉回心血量增多
静脉回流速度
在心室充盈持续时间不变的情况下，静脉回流速度越快，静脉回心血量就越多；反之，则静脉回心血量越少
心室舒张功能
心室舒张是一个耗能的过程，与收缩末期的心肌细胞内升高的Ca2+回降速率有关。舒张期Ca2+回降速率越快，Ca2+与肌钙蛋白C结合位点解离并触发舒张过程越快，心肌舒张速率也越快
心室顺应性
是指心室壁受外力作用时能发生变形的难易程度，通常用心室在单位压力差作用下所引起的容积改变来表示
心包腔内压力
正常情况下，心包的存在有助于防止心室的过度充盈
当发生心包积液时，心包腔内压力增高，可使心室充盈受到限制，导致静脉回心血量减少
射血后心室内的剩余血量
假如静脉回心血量不变，当动脉血压突然升高使搏出量暂时减少时，射血后心室内剩余血量增加
心室收缩的后负荷
心室收缩时，必须克服大动脉血压，才能将血液射入动脉内
在心肌初长度、收缩能力和心率都不变的情况下，如果大动脉血压增高，等容收缩期室内压的峰值将增高，结果使等容收缩期延长而射血期缩短，射血期心室肌缩短的程度和速度都减小，射血速度减慢，搏出量减少
反之，大动脉血压降低，则有利于新时射血
心肌收缩能力
前负荷和后负荷是影响心脏泵血的外在因素，而肌肉本身的功能状态也是决定肌肉收缩效果的重要因素
心肌收缩能力受多种因素的影响
凡能影响心肌细胞兴奋-收缩耦联过程中各个环节的因素都可影响收缩能力，其中活化的横桥数目和肌球蛋白头部ATP酶的火星使影响心肌收缩能力的主要环节
心率
在一定范围内，心率加快可使心输出量增加
心率过快，超过160-180次/分时，将使心室舒张期明显缩短，心舒期充盈量明显减少，因此搏出量也明显减少，从而导致心输出量下降
如果心率过慢，当低于40次/分，将使心室舒张期过长，此时心室充盈早已接近最大限度，心舒期的延长已不能进一步增加充盈量和搏出量，因此，心输出量也减少。
心功能评价
高血压
一、\t高血压的分类
二、\t高血压的危险因素
三、\t原发性高血压[6]
1.\t发病机制
遗传
有较明显的家族聚集性
双亲均有高血压的正常血压子女（儿童或少年）血浆去甲肾上腺素、多巴胺的浓度明显较无高血压家族史的对照组高，成年后发生高血压的比例亦高
与无高血压家族史者比较，双亲一方患有高血压，其患病率高1.5倍，双亲均有高血压，患病率高2~3倍
基因突变（如血管紧张素、糖皮质激素受体、脂蛋白酶等基因）与高血压有关
多基因的遗传病
具有遗传背景的患者约占整个高血压人群的比例达30%~50%
钠过多
摄入
人群的血压水平及本病患病率与那平均摄入量呈正相关，而与加盐摄入呈负相关，膳食钠/钾比值与高血压的相关性甚至更强
限制钠的摄入可改善高血压情况
在肾血管性高血压患者，高血钠可使病情恶化，减低钠盐摄入则病情好转
钠潴留使细胞外液量增加，引起心排血量增高；小动脉壁的含水量增高，引起周围阻力增高；由于细胞内外钠浓度比值的变化而引起的小动脉张力增加等，都可能是发病机制
肾脏排钠障碍
压力-钠利尿现象（Guyton假设）
本病患者在血压上升时肾脏不能排除体内多余的钠和水分，致使血压持续上升
肾本身先天和后天的结构功能异常可能影响这一过程，许多神经体液因子如抗利尿激素、醛固酮、肾素、心房肽、前列腺素等对此也有影响
体内有遗传性钠转运缺陷使之对摄盐敏感者才有致高血压的作用
肾素-血管紧张素-醛固酮系统平衡失调
RAA系统
肾脏球囊细胞分泌的肾素可将肝脏和成的血管紧张素原转变为血管紧张素(AT)I，而后者经肺、肾等组织时在血管紧张素转换酶（ACE又称激肽酶II）的活化作用下转化成血管紧张素II(AT II)，后者可在酶作用下脱去门冬氨酸转化成AT III，ACE还可促进激肽酶的分解。
AT II也可经非ACE的途径形成，如胃促胰酶等也可将AT I 转化成AT II，而组织蛋白酶等可直接将血管紧张素转化为AT II 、醛固酮
脑、心、肾、肾上腺、动脉等多种器官组织均存在完整的RAA系统，称为组织RAA系统
AT II
是RAA系统中最重要的活性成分
病理生理作用
主要是通过和I型受体结合产生，经此途径可促使血管收缩，醛固酮分泌增加，水钠潴留，增加交感神经活力，最终导致血压上升
部分作用通过II型受体调节
AT II强烈的缩血管作用造成的加压效应约为肾上腺素的10~40倍，RAA系统的过渡活性将导致高血压的产生
高胰岛素血症/胰岛素抵抗
男性体重每增加1.7kg/m2，女性每增加1.25kg/m2，收缩压对应上升1mmHg
胰岛素抵抗式血压升高的机制
可能是胰岛素水平升高可影响Na+-K+-ATP酶于其他离子泵促使胞内钠、钙浓度升高，并使交感神经活性上升，促进肾小管对水、钠的重吸收，提高血压对盐的敏感性，以及减少内皮细胞产生NO，刺激生长因子（尤其平滑肌）以及增加内皮素分泌等
精神、神经作用
精神源学说
患者在长期或反复的外因刺激下回出现较明显的精神紧张、焦虑、烦躁等情绪变化，此时各类感受器传入的病理信号增加，大脑皮质兴奋、抑制平衡的机制失调以致不能正常行驶调节和控制皮层下中枢活动的功能，交感神经活动增强，输缩血管中枢传出的冲动以缩血管占优势，从而使小动脉收缩，周围血管阻力上升，血压上升。
神经源学说
神经系统可根据人体的需要和环境刺激对心血管功能，包括血压进行快速又精确的调节，对慢性长期的血压水平也有影响
其他
前列腺素系统与RAA系统由密切关系，有人认为高血压可能与肾髓质合成有扩血管作用的前列腺素A或E的不足有关
血管紧张素转化酶可促进激肽的降解而使其扩血管作用消失，血压升高
缺少运动、吸烟、饮酒过度和睡眠呼吸暂停也易患高血压
2.\t病理变化
3.\t临床表现
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