缺氧
2017-10-29 18:44:19 14 举报AI智能生成
求赞~\(≧▽≦)/~ 主要介绍病理生理学缺氧部分，包括各种类型缺氧以及发病机制 注意：由于格式问题，下角标均由斜体表示。 缺氧对机体影响，较复杂，暂缺。以后有时间详细补。
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大纲/内容
学习要点
掌握
1. 缺氧概念，不同类型缺氧的概念、基本病因、基本发病机制
2. 各类型缺氧时血氧变化的特点
3. 缺氧时机体损伤性变化及机制
熟悉
常用血氧指标及其意义和影响因素
缺氧时机体代偿反应及其机制
氧中毒概念、发生原因、机制
了解
缺氧时临床防治时的病理生理措施
概述
缺氧hypoxia
由于组织氧供减少/利用氧障碍，引起组织、细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。
无氧anoxia
完全无氧供应
血氧指标
血氧分压PO2
物理溶解于血液中的氧产生的张力
动脉氧分压：约100mmHg
决定于：吸入气体氧分压&外呼吸功能
静脉氧分压：约40mmHg
组织细胞摄氧用氧能力
血氧容量CO2max
100ml血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大携氧量
正常值：20ml/dL（1.34/个Hb*15g/dL）
*取决于Hb数量&与氧结合能力
血氧含量CO2
100ml血液中实际携氧量=结合氧+溶解氧（most）
CaO2
约19ml/dL
CvO2
约14ml/dL
动-静脉血氧含量差△CaO2-CvO2
正常值：5ml/dL
反映组织细胞摄氧量
弥散动力：动脉血与细胞间氧分压差
1. 肺摄氧异常
弥散动力不足
2. 血液携氧量下降
弥散动力不足
3. 血液“质”变（不易释放氧）
弥散动力下降
4. 细胞摄用氧能力下降
弥散动力下降
5. 循环送氧缺血&淤血
缺血
弥散动力下降
淤血
弥散动力增大
*慢性缺氧时动静脉端氧含量差变化
未病损细胞
线粒体增生、呼吸酶增多：用氧增多
病损细胞
血氧饱和度SO2
血液中结合氧的Hb占总Hb的百分比
SO2=（血氧含量-溶解氧量）/血氧容量*100%
正常动脉血SaO2：95%-97%
正常静脉血SvO2：75%
氧离曲线
肺中PO2高时SO2高说明结合氧多；PO2低时SO2低说明释放氧多
PaO2=60mmHg
在此时氧离曲线进入陡直部分
低于此→呼吸功能不全
P50
氧离曲线的氧饱和度为50%的血氧分压（正常为26-37mmHg）
反映Hb与氧的亲和力
Hb亲和力降低
氧离曲线右移，P50增大
Hb亲和力增加
氧离曲线左移，P50减小
各类型缺氧
肺部摄氧
乏氧性缺氧hypoxic hypoxia
*以动脉血氧分压降低为基本特征：（低张性缺氧hypotonic hypoxia）;PaO2降低
原因
1. 吸入氧分压过低
*大气性缺氧（atmospheric hyoxia）
2. 外呼吸功能障碍
3. 静脉血流入动脉血
*法洛四联症
2. 外呼吸功能障碍
*呼吸性缺氧（respiratory hypoxia）
血氧变化
*始动因素：PaO2降低
与之相关指标降低
血氧含量、氧饱和度、动-静脉氧含量差降低
慢性缺氧，RBC&Hb代偿性增多，组织细胞用氧能力增强：动-静脉血氧含量差接近正常
血容量正常
皮肤黏膜颜色变化
正常（HHb约为2.6g/dL）：色泽红润
HHb（脱氧血红蛋白）>=5g/dL：青紫色（发绀）
血液携氧
血液性缺氧hemic hypoxia
*由于血红蛋白减少或性质改变，致血液携氧能力降低或血红蛋白结合氧不易释出引起缺氧
外呼吸功能正常→PaO2&SO2正常：又称等张性缺氧（isotonic hypoxia）
原因&机制
1. Hb数量减少
贫血性缺氧（anemic hypoxia）
2. Hb蛋白性质改变
*不易/不能与氧结合；已结合的氧不易释出
CO中毒
Hb亚基不易/不能与氧结合
CO与Hb亲和力是氧的倍
Hb亚基不易释氧
CO抑制RBC酵解→2,3-DGP↓→氧离曲线左移→Hb不易释出氧
高铁Hb血症
高铁血红蛋白
Hb亚基不易与氧结合
Hb不易释放氧
病因
*正常情况：血液不断生成的高铁血红蛋白被NADH、抗坏血酸、还原型谷胱甘肽等还原→高铁血红蛋白占比小于1%-2%
常见于亚硝酸盐中毒
达到30%-50%严重缺氧→全身青紫、头痛、精神恍惚、意识不清甚至昏迷
高铁血红蛋白>=10%→缺氧
血氧变化特点
始动因素：Hb质/量改变
CO2max及与其相关指标下降
CO2&动静脉血氧含量差降低
*CO中毒者血液中HbCO可被环境中O替换，固检测出CO2max可能正常
外呼吸功能正常→PO2及其相关指标不变
PO2、SO2正常
皮肤黏膜颜色变化
单纯性贫血，HHb含量达不到5g/L，可无发绀现象；面色苍白
CO中毒：由于HbCO鲜红色，患者皮肤黏膜显樱桃红色
高铁血红蛋白：因高铁血红蛋白棕褐色，患者皮肤黏膜显咖啡色or青石板色（肠源性发绀enterogenous cyanosis）
循环运氧
循环性缺氧circulatory hypoxia
*组织血流减少引起供氧不足
低动力性缺氧hypokinetic hypoxia
原因&机制
组织缺血
动脉压降低/动脉阻塞→组织灌流量不足
全身性
休克、心衰
局部性
动脉血栓形成、动脉炎、动脉粥样硬化等
组织淤血
静脉压升高→血液回流受阻，毛细血管床淤血
全身
休克
局部
静脉炎、静脉血栓形成、局部静脉受压等
血氧变化特点
未累及肺部时
外呼吸、血液功能未受影响→血氧分压、血氧含量、血氧含量、氧饱和度不变
血液流过时间延长→动-静脉血氧含量差增大
皮肤黏膜颜色变化
缺血性缺氧
皮肤黏膜苍白色
淤血性缺氧
HHb积聚增多→发绀
累及肺部时未混合型缺氧
细胞用氧
组织性缺氧histogenous hypoxia
*组织性缺氧组织供氧正常情况下，因组织、细胞利用氧能力减弱而引起缺氧
氧利用障碍性缺氧desoxidative hypoxia
原因&机制
呼吸链损伤
eg氰化物中毒
呼吸酶合成障碍
eg维生素B1、B2、FAD、烟酸重度缺乏
线粒体损伤
eg高温、辐射、细菌毒素等
血氧变化特点
外呼吸、血液功能未受影响→氧分压、血氧含量、血氧容量、氧饱和度正常
动-静脉血氧含量差减少
氧弥散动力不足
皮肤黏膜颜色变化
细胞用氧障碍→HbO2积聚→红色/玫瑰色
混合型缺氧
eg休克
微循环改变
全身循环功能障碍
循环性缺氧
大量出血
贫血
血液性缺氧
严重休克，胃肠黏膜功能紊乱
细菌毒素入血，损伤线粒体
组织性缺血
晚期并发休克，外呼吸功能障碍
乏氧性休克
各类型缺氧血氧变化总结
缺氧对机体影响
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