预后

可诊断为系统性红斑狼疮（美国风湿病学会1997年SLE分类标准）

门静脉高压、有效循环血量不足、低白蛋白血症、肝淋巴量超过循环引流能力、醛固酮和抗利尿激素灭活能力降低

甲减

特征：凹陷性，多从下肢部位开始

血浆胶体渗透压降低

糖皮质激素（激素）

局部水肿

水肿

尿蛋白5.4g/24h

可与原发性肾病综合征鉴别（临床表现，发病年龄以及抗体检查）

肾病、蛋白合成障碍、血液稀释 → 有效胶体渗透压↓ ↓细胞间隙积聚（水肿）← cap水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流

淋巴回流障碍性水肿

局部粘液性水肿

肝源性水肿

Q：甘油三酯高（3.81）要不要降？贝特类药物有肝毒性、肌痛等副作用。

降脂

利尿剂

完善检查

肾病性水肿

水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集

诊断

肾小管-间质的慢性化变化

特征：下肢及面部轻度水肿

狼疮性肾炎

抑制免疫与炎症反应

c1q+～++

甘油三酯3.81mmol/L↑总胆固醇7.24mmol/L↑低密度脂蛋白1.85mmol/L↓

微血管壁通透性增加

血常规：三系减少

减少尿蛋白

人文关怀

有肾脏疾病表现（肾小球、肾小管-间质和血管受累）

（1）肾脏本身的疾患 急性肾小球肾炎 、慢性肾小球肾炎 → GFR 小管对Na、H2O重吸收正常 → ↓ 肾排Na、H2O↓ Na、H2O潴留 →水肿

特征：先出现于低垂部位，颜面部一般不水肿，对称性、凹陷性

心源性水肿

渗出性炎症、缺氧、酸中毒等 → 微血管壁通透性↑ ↓ 细胞间隙胶体渗透压↑、血浆胶体渗透压↓ ← 血浆蛋白渗出↑ ↓ 有效胶体渗透压↓ → cap内水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流 ↓ 水肿

抗SSA（+），ds-DNA↑，抗核小体（+）

分级

小管少量萎缩，间质少量纤维化

（1）滤过分数增高 充血性心衰和肾病综合征 →有效循环血量↓ → 肾血流量↓ ↓ 髓旁肾单位血流量↑ 肾内出现血液重分布 出球小A收缩更明显 → ↓ 髓旁肾单位GRF↑ FF增加＞20% ↓近曲小管对钠、水重吸收↑ → 近曲小管周围cap内胶体渗透压↑ → 钠水潴留→水肿

免疫沉积（IgA阴性可与IgA肾病鉴别）

明确SLE

可抑制免疫反应，也可发挥利尿、消除尿蛋白

实验室检查

特征：皮肤粗糙苍白、非凹陷性

激素的副作用防治：补充VitD3、钙片向心性肥胖→心理辅导血糖监测等

狼疮性肾炎V型

肾小管重吸收增多

全身性水肿

钉突形成、系膜细胞和基质轻度增多，细胞增生

肿瘤压迫淋巴管 间液胶体渗透压↑→水肿 ↑ 乳腺癌大手术损伤 淋巴液回流受阻 → 小分子量蛋白回流↓ ↑ 丝虫的成虫阻塞淋巴管 → 淋巴管压迫或阻塞

可诊断为肾病综合征

淋巴回流受阻

血管内外液体交换失衡

原发性醛固酮增多

荧光检查

甲亢

水肿机制

（2）ANF减少 心房利钠因子（ANF）↓ →钠、水潴留→水肿

有纤维细胞性新月体形成

细胞毒药物CTX协同治疗

水肿病因

24h尿蛋白总量：5.4g↑

肾血流重新分布

光镜检查

活动性伴慢性病变；局灶增生硬化性

活动性改变

蛋白尿和有效血容量下降

远曲小管和集合管重吸收钠水增多

个体差异较大，易复发，应定期随访

GFR急剧降低

右心衰竭所致的心输出减少和体循环淤血

狼疮性肾炎III(A/C)型

有效循环血量↓ →儿茶酚胺、肾素、AGT-Ⅱ↑ →肾血流重分布 ↓ 水肿 ← 髓旁肾单位近曲小管、髓襻重吸收↑

ACEI/ARB

鉴别诊断

预后

1、注意饮食（低盐低脂高动物蛋白）2、多休息少劳累 3、定期检查

2只肾小球硬化（共21只）

组员：黄庄庄、徐静娴、李颖捷、张驰、章顺、潘家兴、张德鑫、朱哲坤、郭城阳

特征：局部粘液性或凹陷性

白蛋白：28.5g/L↓

Q：未给血压值，不在医保范围内怎么办？

肾炎性水肿

一般治疗

给予优质蛋白、低盐饮食和卧床休息

营养不良性水肿、妊娠性水肿等

神经源性水肿

活动期/慢性化改变

（2）有效循环血量减少 水肿 ↑心衰、肝硬化腹水 → 有效循环血量↓ → 肾血流量↓ →GFR↓ ↓ ↑交感-肾上腺髓质和RAAS（+） → 肾血管收缩

肾小球滤过率下降

面部皮疹？（是否时蝶形红斑）

体内外液体交换失衡

特征：非凹陷性，水肿多从眼睑、颜面部开始

毛细血管流体静压升高

慢性化改变

1只肾小球球性硬化（1/3）

膜性肾病（IgG、c3、钉突）表现

血管神经性水肿

肾穿刺活检

利尿消肿

肾源性水肿

IgG和IgM阳性

对症治疗

肾小球的慢性化病变

伴有终末期硬化性狼疮性肾炎

静脉血栓、左或右心衰、肿瘤压迫 → 静脉回流受阻 ↓ 静脉端组织液回流↓ → cap有效流体静压↑ → cap静脉端压力↑ ↓组织液生成＞淋巴管代偿性回流 → 细胞间隙积聚（水肿）

治疗

炎症性水肿

（1）血Ald含量增加 有效循环血量↓、肾血流↓ 肾素分泌↑ RAAS激活 肝硬变 灭活Ald↓ 血中[Ald]↑ Ald分泌↑ 水肿 钠水潴留 远曲、集合管重吸收钠↑ （2）ADH分泌增加 有效循环血量↓ Ald↑ 远曲和集合管重吸收钠、水↑ 容量感受器受刺激↓ ADH分泌↑ 水肿 钠水潴留

内分泌疾病导致水肿

毛细血管袢不规则增厚

库欣综合征

静脉回流障碍性水肿

特征：可伴腹水，也可踝部水肿，逐渐向上，头面部、上肢一般无水肿