惊厥
2019-12-11 11:16:44 0 举报
惊厥
作者其他创作
大纲/内容
血液生化
发绀,中心性发绀
作用机制
病毒性脑炎确诊
2.全面性或部分性癫痫发作,无法完全归因于已有的癫痫发作疾病
尚未完全明了,可能是由于运动神经的异常放电所致,与多种因素相关,如代谢、营养、脑皮质肿物或瘢痕等激发,与遗传、免疫、内分泌、微量元素、精神因素等相关
甲钴胺,神经节苷脂营养神经
一线辅助用药,属三氯乙醛水合物。可口服或保留灌肠给药。临床常用100g/L水合氯醛0.5—0.8 mL/kg保留灌肠
临床表现及分类
多项细菌、病毒抗体检测阴性
6.与脑炎相符合的EEG异常(多数为非特异性的异常,可表现为广泛性慢波),并且无法归因于其他原因
排除新发颅内感染
安抚家属,最好是能让家属离开急诊室的情况下急救,对家属简要说明情况和后续处理
防止舌咬伤
操作前合理的宣教与告知,消除患者的恐惧心理
单药治疗比多药治疗患者依从性更好、不良反应更少、致畸可能性更小,并且费用更低
实验室检查
根本病因未去除,加之苯巴比妥肌注吸收较慢,达到脑内有效浓度的速度较慢,水合氯醛的作用一般是止惊的辅助用药,发挥作用较慢
颅外疾病
加床收入重症监护室,必须首先知道患儿的基础疾病,故应根据患儿目前的表现列出可能的病因,再通过进一步检查加以鉴别
吸氧
2天前发热,T高达39.4℃,美林退热有效,但4-5小时候体温回升,精神也越来越差
案例背景
末梢神经肌肉的刺激阈值较低
特殊检查
对症治疗
小儿水电解质代谢不稳定
确诊HSV感染者:阿昔洛韦使用至少21天,直到腰穿复查脑脊液HSV PCR的结果阴性
冰袋
至医院候诊时已等待2小时
惊厥再次发作
体谅患者的心情,做出适当的解释与干预
T39.0℃ ↑,RR32次/min ↑,HR:136次/min ↑
疾病的治疗需要患儿,家属与医生三方面通力合作,才能取得良好的治疗效果
遗传因素在FS的发病中起到重要作用,临床上可见明显的家族倾向,患儿应有家族史
惊厥发作时肌肉长时间的痉挛、抽搐,且通气功能下降,易出现低血糖的症状,应注 意监测患儿血糖变化。若出现低血糖,应及时给予葡萄糖静脉推注。
即使是医院床位不足的情况,对于病情严重的患儿也必须留院观察与治疗
每次10-20毫克,静脉注射,或稀释后静脉滴注,每日2次;或加在甘露醇中静脉滴注,或给甘露醇三小时后,给地塞米松,可延长脱水时间
常规消毒完皮肤后,术者戴无菌手套、盖洞巾,用2%的利多卡因自皮肤到椎间韧带做局部麻醉
水合氯醛灌肠
癫痫大发作
选择穿刺点
From 2016美国癫痫学会临床循证指南
胸片:肺纹理增多
水合氯醛
0.25-1g/kg,静脉滴注(输注时抬高床头与水平面呈30°)
1.颅内高压者、颅后窝占位性病变者;2.全身休克,衰竭状态者;3.穿刺点局部有化脓性感染这;4.精神疾病严重无法配合
亮亮3岁
常规免疫接种,并根据外出旅行地点选择性接种疫苗(如日本脑炎疫苗)
免疫球蛋白:IgG 正常,IgA↑,IgM↑
人文关怀与医疗环境的思考
丙戊酸
积极配合医生治疗,相信医生的判断与处理
相关疾病与惊厥发病机制
合理协调医患之间的矛盾
急救措施
稳定细胞膜,又可通过抗5-羟色胺作用而稳定毛细血管通透性,以利于减轻和预防脑水肿的进程
穿刺针垂直背部方向缓慢刺入,针尖斜向头部,儿童进针2-4cm(成人4-6cm),当出现落空感时可将针芯慢慢抽出,可见脑脊液流出
增加肾血流量,从而增加了肾小球源过率,有利于脱水利尿
地塞米松脱水
使用方法
易诱发格林巴列综合证
治疗持续时间
给药方式
治疗无效原因分析
因床位紧张而于留观室中治疗
神经发育的顺序由白质向皮质,尚未发育完全的皮质使得较弱的刺激也能在皮质引起较强烈的兴奋和扩散,导致神经元突然大量同步化放电
依据患者反复惊厥和发热的特征,再加上其没有相关家族史,热性惊厥的可能性低
提高癫痫发作阈值,抑制皮质每秒3次的棘慢复合波发放,有效阻断T型钙离子通道,调节细胞膜兴奋功能,抑制运动皮质的神经传递
惊厥再次发作原因分析
不良反应:常见头晕、头痛、复视。过量后可出现共济失调
恢复损害脑组织的血流自动调节,减轻毛细血管外漏
临床表现
≥2个以下特征则为“疑诊”脑炎,≥3个以下特征则为“拟诊”脑炎:
出院后宣教
肌注苯巴比妥
保持呼吸道通畅
减少脑脊液的生成,而促进脑水肿的消散
甘露醇,Dx(地塞米松)脱水
由于患者不具备医学相关背景,患者很可能对腰穿存在这样或那样的误解,医生在诊疗活动中应该关注患者的 意见,及时进行谈话和疏导,方便诊疗活动的有效进行
用药期间应监测血压、肾功能、电解质(尤其是Na+和K+)水平、尿量
颅内感染
1.存在脑膜刺激征者;2.可疑颅内出血,脑膜白血病,颅内肿瘤转移者;3.原因不明的剧烈头痛,昏迷,抽搐者;4.脱髓鞘疾病者;5.中枢神经系统疾病需要椎管内给药治疗,麻醉或造影者
勤洗手
注意事项
发育期脑的特点
穿刺针触及马尾会出现暂时性神经根痛,无需处理,消除患者紧张情绪
颅内疾病
1.突发意识丧失,通常伴惊叫;2.随后四肢及胸部和背部的所有肌肉都变得僵硬。患者在这个强直阶段可开始出现紫绀;3.大约1分钟后,肌肉开始抽动和阵挛,再持续1-2分钟。在这个阵挛性阶段可出现舌被咬伤,并且可见泡沫状和血性痰液从嘴中流出;3.阵挛运动结束后。患者最初处于深睡眠、呼吸很深,随后逐渐醒来,并经常诉及头痛
诊断
否认外伤史、否认热性惊厥的家族史
①5~20 min的初始治疗阶段,推荐使用一线抗惊厥药物苯二氮革类药物咪达唑仑、劳拉西泮及地西泮。如若无以上药物,可选用苯妥英钠或苯巴比妥静脉注射替代。②20~40 min的第二治疗阶段,推荐应用磷苯妥英、 丙戊酸、左乙拉西坦或苯巴比妥。40~60 min第三治疗阶段,可选择重复二线药物治疗,或选用咪达唑仑、苯巴比妥、丙泊酚的麻醉剂量。
包扎固定
止惊药物
惊厥时间超过5min,或来院后仍有惊厥发作的患儿,需及时 应用抗惊厥药物
小儿易发生惊厥的原因
2分钟后
全面性发作
治疗方案
定期随访
发育期组织器官功能特点
节律性抽动性肌肉收缩,通常累及手臂、颈部和面部
脑水肿
按时预防接种
根本病因未去除,患儿脑部疾病程度严重,反复发作的惊厥也是患儿必须留院治疗的依据,也对病毒性脑炎具有一定的提示作用
意识不清,呼之不应
患者
根据需要抽取脑脊液送检
癫痫
以颞顶叶为例:先兆出现上腹部有上升感,Déjà vu,后出现动作停止和凝视,持续30-120秒。在此期间,患者一般无意识且无反应。出现对侧面部、手臂或腿的单侧阵挛性
入院治疗一周后,亮亮体温与精神状态恢复正常
加大医疗资源的投入
意识障碍,昏迷状态
腰椎穿刺术
病因及分类
脑脊液涂片、培养:阴性
3月抬头,6-7月会左,13月会走,现会跑,会登楼梯14月会叫爸爸、妈妈,能说简单句子
患者出院后,支持治疗、康复和监测应持续至少1年
严谨的工作态度与适当的临床处理是治病的基础
住院检查与治疗
头颅MRI:左侧颞顶叶皮层信号异常,脑炎可能
神经生长因子(NGF)和神经节苷脂(GM)是脑神经再生发育必需物质,GM介导NGF数十倍增强其活性,形成新的丰富的神经网络,修复并促使脑神经再次发育
惊厥缓解
小儿使用时不应大剂量,否则要严密监控肾功能,减少药物的肾损伤;有本药物过敏者禁用
免疫球蛋白正常
发病机制
一种症状,也是儿科最常见的急症之一
细菌、真菌、寄生虫、真菌引起的脑膜炎、脑炎
失张力发作(跌倒发作)
中枢性感染
除脑电图对中枢存在病变具有提示意义外,其他的特殊检查尚正常
症状
现病史
一般在惊厥发作5min中内完成
多数突然发作,意识完全丧失、双眼凝视、斜视或上翻、头后仰、面肌及四肢呈强直性或阵挛性抽搐
4.CSF白细胞计数≥5/μL
相信科学,拒绝愚昧
常规:无色,清,无凝固物,WBC:56×10^6/L,单核75%,多核25%,潘氏蛋白(-)
3.新出现的局灶性神经系统表现
继发性癫痫
保持酸碱、电解质平衡
气道吸引
病毒性脑炎的诊断标准
局灶性发作
精神状态改变(即意识水平下降或改变、嗜睡或人格改变)、持续≥24小时,未识别出其他病因
非感染性病因
作为甲硫氨酸合成酶的辅酶,可使高半胱氨酸转化为甲硫氨酸,参与脱氧核苷合成胸腺嘧啶过程,促进核酸、蛋白合成,促进轴索内输送和轴索再生及髓鞘的形成,修复被损害的神经组织
一般持续5-10秒,经常成群发作,一日可能发生几十甚至数百次。失神发作引起突然凝视伴意识损害。如果失神发作持续10秒或以上,也可表现为眨眼和咂嘴
生命体征趋于平稳
经验性使用阿昔洛韦抗病毒治疗
测体温
保持气道通畅
小儿惊厥的首选药物,推荐首选咪达唑仑肌内注射、劳拉西泮静 脉推注和地西泮静脉推注
预防院内感染
心率、血压、呼吸、体温
发育中脑兴奋性系统的成熟先于抑制性系统成熟使得婴幼儿容易惊厥
口服:500μg/次,3次/日。肌注或静注:500μg/次,3次/周
降温
紧急处理
复查脑脊液:常规、生化、免疫球蛋白正常
一个或多个肢体短暂的同步肌肉抽搐,可以单独或者成群发作伸肌比屈肌更易受累。意识不受损
单纯型FS:①全面性发作,通常为全面强制-阵挛发作;②持续时间短暂,最长不超过15min;③出现在热程最初的24h内,且无反复发作
医生
病原学检查
苯巴比妥
突发的中枢性呼吸心跳暂停
生化:糖3.89mmol/L,氯化物123mmol/L,蛋白定量186.60mg/L,LDH10U/L
用药中一旦出现糖尿病高渗性昏迷,即高血糖(>20mmol/L)、高血钠(>150mmol/L)、高血浆渗透压(>320mOsm/L)、尿糖阳性、酮体阴性,应立即停药,并尽快纠正(胰岛素、补液)
静脉滴注时如漏出血管外,可用0.5%普鲁卡因液局部封闭,并热敷处理
在出院时或出院后不久,应该进行听力评估
甘露醇进入体内后能提高血浆渗透压,使组织脱水,可降低颅内压和眼内压,从肾小球滤过后,不易被肾小管重吸收,使尿渗透压增高,带出大量水份而脱水
液体与电解质平衡紊乱
血脑屏障功能差
对于有难治性性癫痫持续状态、严重呼吸困难、昏迷或有严重基础疾病的患儿,应尽早收治入院。
发育监测应该贯穿整个儿童期
穿刺完毕后,将针芯插入后一起拔出穿刺针,覆盖消毒纱布,用胶布固定
惊厥
根据特定的发作年龄以及典型的临床表现,最重要是除外可能导致发热期惊厥的其他各种疾病,如中枢神经系统感染、感染性中毒性脑病、急性代谢紊乱等
检测末梢血糖
穿刺后要求进行4-6小时的去枕平卧位,多饮盐开水,避免术后头痛
阿昔洛韦抗病毒治疗
感染性病因
全面性惊厥发作
尤其对于伴 发呕吐、腹泻的患儿或新生儿。
5天前外出后受凉,当天出现咳嗽、流涕、打喷嚏的症状,自行服用感冒药,未缓解
反射尚存,意识障碍为嗜睡程度
头颅CT:颅内未见明显异常
兴奋性高
神经心理学测试可能有助于识别神经功能障碍
斜视、弱视
不良反应
颅脑损伤与出些、颅内占位性病变等
初次惊厥发作在3个月~5岁之间,在上呼吸道感染或其他传染病的初期,体温在38℃以上时突然出现惊厥,排除颅内感染和其他导致惊厥的器质性或代谢性异常,既往没有无热惊厥病史
精神状态不加,意识障碍、无显性黄疸
救救孩子
常规脑电图:高度异常
上感表现
多种原因造成的慢性脑功能障碍,导致神经元过度同步放电,引起反复的、自发的、不可预测的癫痫发作,同时对躯体、认知、精神心理和社会功能等多方面产生不良影响。
新诊断局灶性发作和特殊发作类型的患儿
根据现有证据,我们建议不要常规使用辅助疗法来治疗脑炎患儿,包括糖皮质激素、血浆置换、静脉用免疫球蛋白!
社会
放液时不能速度过快,放液量过多(多为2-4ml,最多不超过10ml)
患儿的病史对于遗传代谢性、外伤性等非感染性病因造成的惊厥可做出排除,而神经检查提示中枢感染的可能,为明确诊断及下一步的治疗,需进行脑脊液检查,同时其他的实验室检查对病因的诊断也具有重要的意义
行为障碍
奥卡西平
特制压舌板
双侧呼吸运动对称,心肺听诊无殊,腹部平软,无压痛、肌卫,肝肋下1cm,质软,脾脏肋下未及,未及包块,脊柱无畸形,四肢关节正常
失神发作的患儿
惊厥相关疾病鉴别诊断要点
针对病情的变化,及时与医生沟通,不隐瞒病情
一般处理
布洛芬(6个月以上)或对乙酰氨基酚栓剂(3个月以上), 或应用赖氨匹林肌内注射(3个月以下患儿禁用);冰袋物理降温
操作方法
根据氧合情况给予鼻导管或面罩吸氧,必要时给予气管插管辅助呼吸。
动态脑电图:左侧颞区有痫样活动
对症处理
单从临床表现上难以准确诊断,仅某些毒物具有特异的表现,应注意有无毒物接触史、抗癫痫药物服用史、严重呕吐腹泻史等 病史的采集。必要时行血生化、脑电图、血液药物浓度 及毒物检测等检查。对于新生儿一定注意血糖及钙、镁血液浓度的测定。
提示存在病毒感染
神经传导不完整,容易泛化
评估氧合
对大脑皮质运动有高度选择性抑制作用,其作用在于阻断脑细胞的电压依赖性钠通道,从而限制突触前、后的神经元动作电位的发放,阻断兴奋性神经递质的释放,使神经细胞兴奋性降低,达到抗癫痫的作用
患儿生长发育情况良好,遗传代谢疾病的可能性小
两眼上翻,口吐白沫,四肢强直并不停抽搐
体格检查
病因治疗
面色转红
监测生命体征
不良反应:恶心、呕吐、厌食、胃肠不适和腹痛;头痛、疲劳、嗜睡、眩晕、运动失调、呃逆和欣快感;偶见运动困难、人格改变、抑郁、精神病;发生皮疹或红斑性狼疮;粒细胞减少
强调早期、快速、足量选择起效快、用药方便、 毒性小且不易影响呼吸和循环的药物
肝肾功能、电解质、血糖均正常
会产生与强直性发作相反的作用—突然丧失对肌肉的控制,特别是腿部,从而导致瘫倒在地上,常受伤
小儿6~7岁后肝脏肋下不可及,患儿呼吸、循环、腹部均正常
皮质功能发育未完全
1.发病前或后72小时内记录到发热≥38℃
高消耗、高代谢状态
肌阵挛发作
远期
From专家共识By中华医学会儿科学分会神经学组
苯二氮卓类药物
腰穿过程中患者出现呼吸,脉搏异常时应当立即停止操作并对症处理
个人史
不良反应多,涉及全身各大系统
瞳孔等大等圆,对光反射存在
幼儿期儿童特点
局灶性发作:伴或不伴意识障碍,可由运动或非运动起始,随扩散的脑区不同而又不同的症状,多有局灶性运动起始的阵挛或强直发作。
全面性发作:伴有意识障碍,运动型(强直-阵挛、强直、阵挛、肌阵挛、癫痫性阵挛等)和非运动性(失神、不典型失神、失神伴肌阵挛及失神伴眼见肌阵挛等)
依据详细的病史资料、体格检查和辅助检查。既往史要包括出生前、围产期、新生儿期详细情况,以及婴幼儿发育情况。详问脑损伤史,特别是外伤、感染、中毒史。家族史侧重于发作性疾病及其遗传特征。体格检查必须详尽,不要遗漏脑瘤、感染、脑寄生虫病、代谢紊乱、先天性代谢异常、神经皮肤综合征。实验室检查有:①脑电图,可明确癫痫的分类;②神经影像学检查,可明确病灶和病因;③血、尿生化检查、脑脊液检查及代谢筛查;④癫痫相关基因的检查
免疫学和病原学的检测均对病毒的检查不特异,判断价值较低
听力障碍
丙戊酸钠注射液
细菌性脑膜炎:发热、烦躁不安、和进行性加重的意识障碍、颅内压增高表现、脑膜刺激征
定义
PBL第三组
依据患儿的症状和体征,做出大致的判断,进一步通过脑脊液的检查明确中枢感染的病原体,可进行诊断性治疗
新诊断儿童癫痫的初始单药治疗选择
偶见皮疹、头痛、发热感、出汗、肌内注射部位疼痛和硬结
神经系统检查:颈软、布氏征(-)、克氏征(-),四肢活动好,肌力、肌张力对称、正常,双巴氏征(+)
具体表现
扎实的基础知识与良好的自信心
目前国际上为惊厥的二线用药,但为新生儿首选用药。起效相对较慢,到达脑内有效浓度时间较苯二氮革类长, 静脉注射需15 min起效。
非颅内的全身感染性疾病,如感染中毒性脑病、热性惊厥等
WBC:5.55×10^9/L,N:8.4%,L:78.7%,M:12.3%,Hb:126g/L,PLT:189×10^9/L,CRP<8mg/L
脑脊液的糖含量需与同时期的血糖含量对比才能具有诊断意义
尽快建立静脉通道
入院第十天
心电图:正常
患儿不存在脑膜刺激征,2岁以下患儿巴氏征可阳性,该患儿中阳性存在病理意义,呈锥体束损害表现,中枢神经系统存在病变
脑电图示高度异常
甘露醇降低颅内压治疗
收治入院
消毒与麻醉
对于已过新生儿期的疑似脑炎婴儿和儿童,推荐在等待病毒检查结果期间立即静脉给予阿昔洛韦,针对潜在的单纯疱疹病毒(HSV)
中毒性脑病
测脑脊液压力
遗传代谢性疾病
口唇无紫绀,咽部充血,扁桃体无肿大
近期
运动不协调
用药原则
神清、精神萎靡、反应差、嗜睡呼吸平稳、面色略苍白,全身皮肤粘膜无黄染、浅表淋巴结未及肿大
强直发作
全面强直一阵挛发作(大发作)
惊厥的急诊处理
苯妥英
脑脊液(CSF)检查
原因
面色及全身四肢都发紫
止惊治疗
病毒性脑炎:发热、反复惊厥发作、不同程度的意识障碍和颅高压,惊厥多为全面性发作
使用时机
失神发作(小发作)
缺氧缺血性脑损伤、代谢性疾病(水电解质紊乱、肝肾衰竭、遗传代谢性疾病等)、中毒等
阵挛发作
≥3月龄至<12岁–一次10-15mg/kg,静脉给药,每8小时1次
发作前可有先兆
今年4月份天气易变
甘露醇或呋塞米缓解脑水肿
仍在抽搐
尽快建立静脉通道以便于后续药物的应用。应检测电解质、血常规等,如有病史,应监测相关药物的血药浓度;如有毒物接触史,应监测毒物浓度。根据结果进行相应处理。
患者体位
禁忌症
增加抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)的合成和减少其降解,从而升高GABA浓度,降低神经元的兴奋性而抑制发作
帮助宣传并营造良好的就医氛围
癫痫发作类型的判断
外伤所致惊厥可能性小
明确告知患者家属患者的病情与严重程度,不轻易出院,密切观察有无并发症的出现并及时处理
≥12岁–一次10mg/kg,静脉给药,每8小时1次
乙琥胺
缺乏抑制性神经递质
左乙拉西坦
降温治疗
5.神经影像学检查显示的脑实质异常提示新发或急性起病的脑炎(表现为脑水肿或大脑皮层、灰白质交界区、丘脑或基底节炎症)
以往一般情况好,发育正常,无类似发作情况
血常规
病毒性脑炎的预防
突发肌肉僵硬,常伴意识受损并摔在地上
今日早晨体温达40.0℃,且呕吐两次
复杂型FS:①发作持续时间长;②局灶性发作;③一次病程中有反复发作
抽搐 & 惊厥
甲钴胺
免疫学检查
妊娠期识别HSV的感染并及时治疗,防止出现新生儿感染
热性惊厥
虫害防治,避免接触蚊虫
全身发紫
四肢抽动停止,3分钟后完全送下来
睡梦中惊醒,大叫一身,出现意识不清,头向右转,亮眼向右侧斜视,右侧面肌抽搐,右侧上肢强直抽搐
放液前先接上测压管测量压力,正常为70-180mmH2O
病毒性脑炎常见并发症
穿刺
抢救室内的急救措施
适应症
使患儿取侧卧位或头偏于一侧,避免舌后坠或呼吸道分泌物、呕吐物误吸引起窒息。但注意避免强行撬开患儿牙关或剧烈摇 晃、刺激患儿。
开放静脉,静脉推注地西泮5mg
全面强直一阵挛发作、强直发作、阵挛发作、肌阵挛发作和失张力发作这五种新诊断全面性发作癫痫患儿
颅外感染
抑制垂体后叶分泌抗利尿激素
神经节苷脂
HSV PCR初始阴性:使用直到腰穿复查脑脊液结果正常
神经髓鞘未完全形成
心电监护
中枢细菌性感染的可能性很小,不存在脑膜炎的表现,IgM提示本次疾病为近期感染
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