第二章 第四节 肌细胞的收缩
2020-07-10 14:46:42 0 举报AI智能生成
生理学 第二章 第四节 肌细胞的收缩
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大纲/内容
骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递
骨骼肌神经-肌接头的结构特征
是运动神经末梢与其所支配的骨骼肌细胞之间的特化结构，由接头前膜、接头后膜和接头间隙构成
接头前膜
接头前膜是运动神经轴突末梢膜的一部分
接头前膜内侧的轴浆中含约3x10^5个突触囊泡或突触小泡，每个囊泡内含约10^4个乙酰胆碱分子
接头间隙是接头前膜与接头后膜之间20~30nm的间隔，充满细胞外液
接头后膜
接头后膜是与接头前膜相对的骨骼肌细胞膜,也称为终板膜
接头后膜上含有N2型ACh受体阳离子通道
在接头后膜外表面还分布有乙酰胆碱酯酶，它能将ACh分解为胆碱和乙酸
骨骼肌神经-肌接头的兴奋传递过程
具有电-化学-电传递的特点
由运动神经纤维传到轴突末梢的动作电位（电信号）触发接头前膜Ca2+依赖性突触囊泡出胞，释放ACh至接头间隙（化学信号）
再由ACh激活终板膜中N2型ACh受体阳离子通道而产生膜电位变化（电信号）[2001N5]
N2型ACh受体阳离子通道
可允许Na+、K+和Ca2+跨膜移动，但主要是Na+内流和K+外流
在静息状态下，Na+内向驱动力大于K+外向驱动力，故以Na+内流为主
终板电位
Na+的净内流使终板膜发生去极化反应，称为终板电位(EPP)
EPP属于局部电位，可以电紧张方式向周围扩布，刺激邻近的普通肌膜（非终板膜）中的电压门控钠通道开放，引起Na+内流和普通肌膜的去极化；当去极化达到阈电位水平时即可爆发动作电位，并传导至整个肌细胞膜[2007N151]
在ACh释放后几毫秒内，ACh即被终板膜外侧的乙酰胆碱酯酶迅速分解而消除其作用[2009N3]，使终板膜恢复到接受新兴奋传递的状态
ACh的释放
接头前膜的ACh释放具有Ca2+依赖性，是前膜动作电位激活电压门控钙通道，导致Ca2+内流而触发囊泡的出胞，故细胞外Ca2+离子浓度的改变可以明显影响兴奋的传递[2006N4/2013N2]
运动神经末梢释放ACh是一种量子释放，即ACh的释放是以囊泡为基本单位进行的
在静息状态下，因囊泡的随机运动也会发生单个囊泡的自发释放，并引起终板膜电位的微弱去极化，称作微终版电位（MEPP）。[1995N14/2012N2]
由于骨骼肌神经-肌接头的兴奋传递中有神经递质的参与，也就易受到各种因素的影响
使用性增强现象
药物和病理因素的影响[2010N151]
横纹肌细胞的结构特征
肌原纤维和肌节
在光镜下沿长轴可见明暗交替的横纹，分别称为明带和暗带
在暗带的中央有一条横向的线，称为M线
M线两侧有相对较亮的区域称为H带
在明带的中央也有一条横线，称为Z线
相邻两Z线之间的区段称为肌节，是肌肉收缩和舒张的基本单位
肌管系统
横管
又称T管，是与肌原纤维走行方向垂直的膜性管道，由横纹肌细胞膜内陷并向深部延伸而成
纵管
也称L管，是与肌原纤维走行方向平行的膜性管道，即肌质网
纵行肌质网
在肌原纤维周围包绕、交织成网的称为纵行肌质网(LSR)，其膜上有钙泵，可逆浓度梯度将胞质中Ca2+转运至SR内
连接肌质网
SR与T管膜或肌膜(见于心肌)相接触的末端膨大或呈扁平状，称为连接肌质网(JSR)或终池
JSR内的Ca2+浓度约比胞质中高近万倍
在骨骼肌,T管与其两侧的终池形成三联管结构
在心肌,T管与单侧的终池相接触形成二联管结构
横纹肌细胞的收缩机制
肌丝滑行理论
横纹肌的肌原纤维由与其走向平行的粗肌丝和细肌丝构成，肌肉的缩短和伸长系粗
肌丝与细肌丝在肌节内发生相互滑行所致，而粗肌丝和细肌丝本身的长度均不改变
肌丝与细肌丝在肌节内发生相互滑行所致，而粗肌丝和细肌丝本身的长度均不改变
肌丝的分子结构
粗肌丝
粗肌丝主要由数百个肌球蛋白或称为肌凝蛋白分子聚合而成，单个肌球蛋白分子呈豆芽状，有一个杆部和两个球形的头部
两条重链组成杆状部(粗肌丝的主干)，两条重链的头端各结合一对轻链而构成头部，头部连同与它相连的一小段称为“桥臂”的杆状部从肌丝中向外伸出而形成横桥
横桥具有ATP酶活性，并能与肌动蛋白结合[2007N107/2015N122]
横桥被激活后可向M线方向扭动，成为肌丝滑行的动力来源
细肌丝
细肌丝主要由肌动蛋白或称为肌纤蛋白、原肌球蛋白（或称为原肌凝蛋白）和肌钙蛋白构成
肌动蛋白
有多个能与粗肌丝横桥结合的位点
原肌球蛋白
当肌肉处于舒张状态时，原肌球蛋白所在的位置恰好能掩盖肌动蛋白分子上的横桥结合位点，抑制了肌丝滑行的发生
肌钙蛋白[2007N108]
由肌钙蛋白T（TnT）、肌钙蛋白I（TnI）和肌钙蛋白C（TnC）3个亚单位构成
在肌肉舒张时，TnT与Tnl分别与原肌球蛋白和肌动蛋白紧密相连，将原肌球蛋白保持在遮盖肌动蛋白上横桥结合位点的位置
TnC上有Ca2+结合位点，每分子TnC可结合4个Ca2+，在胞质中Ca2+浓度升高时，Ca2+与TnC结合，
而导致肌钙蛋白发生构象变化，进而引起TnI与肌动蛋白的结合减弱、原肌球蛋白分子向肌动蛋白双
螺旋沟槽的深部移动，暴露出肌动蛋白上的横桥结合位点，引发横桥与之结合，产生肌丝滑行而收缩[2012N3]
而导致肌钙蛋白发生构象变化，进而引起TnI与肌动蛋白的结合减弱、原肌球蛋白分子向肌动蛋白双
螺旋沟槽的深部移动，暴露出肌动蛋白上的横桥结合位点，引发横桥与之结合，产生肌丝滑行而收缩[2012N3]
肌球蛋白和肌动蛋白直接参与肌肉收缩，故称为收缩蛋白
原肌球蛋白和肌钙蛋白不直接参与肌肉收缩，但可调控收缩蛋白间的相互作用，故称为调节蛋白
肌丝滑行的过程
横桥周期是指肌球蛋白的横桥与肌动蛋白结合、扭动、复位的过程
横桥周期
在舒张状态下，横桥的ATP酶活性分解与之结合的ATP产生能量，使上次扭动过的横桥复位，横桥同时与ADP和磷酸结合而处于高势能和高亲和力状态
胞质中浓度升高的Ca2+触发横桥与肌动蛋白结合
横桥构象改变，使其头部向桥臂方向扭动45度，产生“棘齿作用"而拖动细肌丝向M线方向滑行，横桥储存的势能转变为克服负荷的张力和（或）肌节长度的缩短，同时与横桥结合的ADP和无机磷酸被解离
横桥再与ATP结合导致亲和力降低而与肌动蛋白分离，重复上述过程
横桥周期的运转模式与肌肉收缩的表现
通过横桥周期完成肌丝滑行而实现肌肉的收缩，实质上是通过肌动蛋白与肌球蛋白的相互作用，将分解ATP获得的化学能转变为机械能的过程
肌肉在保持长度不变的条件下进行收缩，由于横桥头部与杆状部之间的桥臂具有弹性，横桥的扭动可使桥臂被拉长，借其弹性回缩而产生张力（肌丝不滑行）
若产生的张力能克服阻力而发生肌丝滑行，则表现肌肉缩短（肌丝滑行）
肌肉收缩所能产生的张力，由每一瞬间与肌动蛋白结合的横桥数决定
肌肉缩短的速度则取决于横桥周期的长短
横纹肌细胞的兴奋-收缩耦联
横纹肌细胞的电兴奋过程
电位变化与神经纤维动作电位相似，形成机制与神经纤维的动作电位相同
兴奋-收缩耦联的基本步骤[2013N151]
T管膜的动作电位传导
肌膜上的动作电位沿T管膜传至肌细胞内部，并激活T管膜和肌膜中的L型钙通道[2017N2]
JSR内Ca2+的释放
在骨骼肌可通过构象变化触发钙释放机制[2020N3]
在心肌则通过钙诱导钙释放机制，使JSR内的Ca2+顺浓度差释放到胞质中，胞质内的Ca2+浓度由静息时的0.1μmol/L水平迅速升高百倍以上
Ca2+触发肌丝滑行
胞质内Ca2+浓度的升高促使Ca2+与TnC结合而触发肌肉收缩[2019N2]
JSR回摄Ca2+
在骨骼肌，胞质内增加的Ca2+几乎全部经激活LSR膜中的钙泵而被回摄进SR中[2014N122]
心肌胞质内的Ca2+大部分经LSR膜中的钙泵活动被回收，尚有10%-20%的Ca2+则由肌膜中的Na+-Ca2+交换体
和钙泵排至胞外[2014N121]
和钙泵排至胞外[2014N121]
胞质中Ca2+浓度降低则导致肌肉舒张，可见肌肉舒张的过程亦耗能
影响横纹肌收缩效能的因素
肌肉收缩效能是指肌肉收缩时产生的张力大小、缩短程度，以及产生张力或缩短的速度
等长收缩
表现为肌肉收缩时长度保持不变而只有张力的增加
等张收缩
表现为肌肉收缩时张力保持不变而只发生肌肉缩短
最常见的收缩形式是先等长收缩增加张力，当张力足以克服阻力时，发生等张收缩而肌肉缩短
影响横纹肌收缩效能的因素
前负荷
是指肌肉在收缩前所承受的负荷
前负荷即为牵拉肌肉的力量，前负荷越大肌肉就被拉得越长
前负荷决定肌肉在收缩前的长度，即初长度，通常可将前负荷与初长度看成同义词
长度-张力关系曲线
在一定范围内肌肉收缩张力(即主动张力)随初长度的增加而增大[2016N1221]，但过度增加初长度则收缩张力下降，表明肌肉收缩存在一个最适初长度，即产生最大收缩张力的初长度
肌肉初长度对收缩张力的影响与肌节长度的变化有关
最适初长度时，不仅全部横桥都能发挥作用，而且肌丝间的相互关系也最适合于横桥的活动
在整体情况下，肌肉一般都处于最适初长度状态，以利于产生最大的收缩张力
后负荷
是指肌肉在收缩后所承受的负荷
由于肌肉在等张收缩时产生的收缩张力与后负荷大小相等，方向相反，故在数值上可用后负荷反映收缩张力的大小
张力-速度关系曲线
表明后负荷增大时肌肉收缩张力和速度呈反变关系，这是由于后负荷对横桥周期的影响所致
后负荷在理论上为零时肌肉缩短速度最大，称为最大缩短速度（Vmax），表现为等张收缩
随着后负荷的增大，表现为先等长收缩后等张收缩
当后负荷增加到使肌肉不能缩短时，肌肉产生的张力达到最大，称为最大收缩张力，表现为等长收缩
肌肉收缩能力
是指与前负荷和后负荷无关，又能影响肌肉收缩效能的肌肉内在特性
肌肉收缩能力提高可导致长度-张力关系曲线上移、张力-速度关系曲线右上移
除与前、后负荷相关因素外，肌肉内在结构和功能特性的总和
兴奋-收缩耦联过程中胞质内Ca2+浓度的变化
与肌丝滑行有关的横桥ATP酶活性
肌细胞能量代谢水平
各种功能蛋白及其亚型的表达水平
肌原纤维的肥大与否
机体的神经和体液调节系统、一些致病因素和治疗药物也可通过影响这些内在特性，调节肌肉收缩能力，这在心肌要比在骨骼肌具有更重要的生理意义
收缩的总和
是指肌细胞收缩的叠加特性，是骨骼肌快速调节其收缩效能的主要方式，其中空间总和形式称为多纤维总和，时间总和形式称为频率总和
心脏的收缩为全或无式的，不会发生心肌收缩的总和[1995N18]
多纤维总和
原指多根肌纤维同步收缩产生的叠加效应
多运动单位总和
在整体情况下，骨骼肌都以一个运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维所构成的运动单位为基本单位进行收缩，其叠加效应通常是参与同步收缩运动单位数目的增加
当收缩逐渐增强时，先增加小的再增加大的运动单位收缩
当舒张时，先最大的最后最小的运动单位停止收缩
不仅能有效地实现收缩强度的调控，也有利于精细活动的调节
频率总和
是指提高骨骼肌收缩频率而产生的叠加效应
当动作电位频率很低时，每次动作电位之后出现一次完整的收缩和舒张过程，这种收缩形式称为单收缩
若后一次收缩过程叠加在前一次收缩过程的舒张期，所产生的收缩总和称为不完全强直收缩
若后一次收缩过程叠加在前一次收缩过程的收缩期，所产生的收缩总和则称为完全强直收缩[2008N3]
在整体生理情况下，骨骼肌的收缩几乎都以完全强直收缩的形式进行，有利于完成各种躯体运动和对外界物体做功
在静息状态下，运动神经也经常发放较低频率的冲动，使骨骼肌进行一定程度的强直收缩,这种微弱而持续的收缩即为肌紧张
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