第三章 第二节 血细胞生理
2020-07-15 10:42:56 0 举报AI智能生成
生理学 第三章 第二节 血细胞生理
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大纲/内容
红细胞生理
红细胞的数量和形态
红细胞是血液中数量最多的血细胞
成年男性红细胞的数量为（4.0~5.5）*10^12/L
女性为（3.5~5.0）*10^12/L
红细胞内的蛋白质主要是血
红蛋白，因此使血液呈红色
红蛋白，因此使血液呈红色
成年男性血红蛋白浓度为120~160g/L
成年女性为110-150g/L
儿童低于成年人(但新生儿髙于成年人)
髙原居民髙于平原居民
妊娠后期因血浆量增多而致红细胞数量和血红蛋白浓度相对减少
人体外周血红细胞数量、血红蛋白浓度低于正常称之为贫血
红细胞的形态特征
正常成熟红细胞无核，呈双凹圆碟形
红细胞保持正常双凹圆碟形需消耗能量
成熟的红细胞无线粒体，糖酵解是其获得能量的唯一途径
通过糖酵解产生的ATP维持细胞膜上钠泵的活动，以保持红细胞内外Na+、K+的正常分布、细胞容积和双凹圆碟状的形态
红细胞的生理特征与功能
红细胞的生理特性
可塑变形性
正常红细胞在外力作用下具有变形的能力，红细胞的这种特性称为可塑变形性
可塑变形性是红细胞生存所需的最重要的特性
正常的双凹圆碟形使红细胞具有较大的表面积与体积之比，这使得红细胞在受到外力时易于发生变形
遗传性球形红细胞增多症的患者，由于红细胞呈球形，其表面积与体积之比降低，变形能力减弱
当红细胞内的黏度增大或红细胞膜的弹性降低时，也会使红细胞的变形能力降低
血红蛋白发生变性或细胞内血红蛋白浓度过高时，可因红细胞内黏度增高而降低红细胞的变形性
悬浮稳定性
将盛有抗凝血的血沉管垂直静置，尽管红细胞的比重大于血浆,但正常时红细胞下沉缓慢，表明红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中，红细胞的这一特性称为悬浮稳定性
通常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速度，称为红细胞沉降率
沉降率愈快，表示红细胞的悬浮稳定性愈小
若红细胞彼此以凹面相贴，称为红细胞叠连
决定红细胞叠连快慢的因素不在于红细胞本身，而在于血浆成分的变化
血浆中纤维蛋白原、球蛋白和胆固醇的含量增高时，可加速红细胞叠连和沉降率
带正电荷的纤维蛋白原和球蛋白可中和红细胞表面的负电荷而促进红细胞叠连，使红细胞沉降率加快
血浆中白蛋白、卵磷脂的含量增多时则可抑制叠连发生，使沉降率减慢
渗透脆性
红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性称为红细胞渗透脆性
红细胞在等渗的0.9%NaCl溶液中可保持其正常形态和大小
当NaCl浓度降至0.42%-0.46%时，部分红细胞开始破裂而发生溶血
当NaCl浓度降至0.28%-0.32%时，则红细胞全部发生溶血
衰老红细胞对低渗盐溶液的抵抗力低，即脆性高
初成熟的红细胞的抵抗力高，即脆性低
遗传性球形红细胞增多症患者的红细胞脆性变大
红细胞的功能
主要功能是运输02和C02
还参与对血液中的酸、碱物质的缓冲及免疫复合物的清除
红细胞生成的调节
红细胞生成所需物质
在红细胞生成的过程中，需要有足够的蛋白质、铁、叶酸和维生素B12的供应
蛋白质和铁是合成血红蛋白的重要原料，而叶酸和维生素B12是红细胞成熟所必需的物质
红细胞生成还需要氨基酸、维生素B6、B2、C、E和微量元素铜、锰、钴、锌等
铁
合成血红蛋白的必需原料
成人每天需要20~30mg的铁用于红细胞生成，但每天仅需从食物中吸收1mg以补充排泄的铁，其余95%来自于体内铁的再利用
衰老的红细胞被巨噬细胞吞噬后，血红蛋白分解所释放的铁可再利用于血红蛋白的合成
当铁的摄人不足或吸收障碍，或长期慢性失血以致机体缺铁时，可使血红蛋白合成减少，引起缺铁性贫血
叶酸和维生素B12
叶酸和维生素B12是合成DNA所需的重要辅酶
维生素B12缺乏时，叶酸的利用率下降，可引起叶酸的相对不足
缺乏叶酸或维生素B12时，DNA的合成障碍引起细胞核发育异常，幼红细胞分裂减慢，核浆发育不平衡，红细胞体积增大，导致巨幼细胞性贫血
维生素B12的吸收需要内因子
内因子由胃黏膜的壁细胞产生，它与维生素B12结合后通过回肠黏膜上特异受体的介导，促进维生素B12在回肠远端的重吸收
当胃大部分切除或胃的壁细胞损伤时，机体缺乏内因子，或体内产生抗内因子抗体，或回肠末端被切除后，均可因维生素B12吸收障碍而导致巨幼细胞性贫血
当维生素B12吸收发生障碍时，常在3~5年后才出现贫血
当叶酸摄人不足或吸收障碍时，3~4月后可发生巨幼细胞性贫血
红细胞生成的调节
促红细胞生成素
EPO是机体红细胞生成的主要调节物
贫血时体内EPO增高可促进红细胞生成；而红细胞增高时，EPO分泌则减少，这一负反馈调节使血中红细胞的数量能保持相对稳定
肾是产生EPO的主要部位
肾皮质肾小管周围的间质细胞(如成纤维细胞、内皮细胞)可产生EPO
肾内没有EPO的储存
缺02可迅速引起EPO基因表达增加，从而使EPO的合成和分泌增多
正常人体内有5%～10%的EPO是由肾外组织产生的
组织缺氧是促进EPO分泌的生理性刺激因素
性激素
雄激素
雄激素可提高血浆中EPO的浓度，促进红细胞的生成
雄激素主要通过刺激EPO的产生而促进红细胞生成
雄激素也可直接刺激骨髓，促进红细胞生成
雄激素还可促进血红蛋白的合成
雌激素可降低红系祖细胞对EPO的反应，抑制红细胞的生成
甲状腺激素、肾上腺皮质激素和生长激素等可改变组织对氧的要求而间接促进红细胞生成
转化生长因子β、干扰素γ和肿瘤坏死因子等可抑制早期红系祖细胞的增殖，对红细胞的生成起负性调节作用，这可能与慢性炎症状态时贫血的发生有关
红细胞的破坏
由于衰老红细胞的变形能力减退，脆性增高，难以通过微小的孔隙，因此容易滞留于脾和骨髓中而被巨噬细胞所吞噬，称为血管外破坏
还有10%的衰老红细胞在血管中受机械冲击而破损，称为血管内破坏
当血管内的红细胞大量破坏，血浆中血红蛋白浓度过高而超出触珠蛋白的结合能力时，未能与触珠蛋白结合的血红蛋白将经肾排出，出现血红蛋白尿
红细胞破坏过多可引起溶血性贫血
白细胞生理
白细胞的分类与数量
分类
中性粒细胞
嗜酸性粒细胞
嗜碱性粒细胞
单核细胞
淋巴细胞
数量
正常成年人血液中白细胞数为(4.0~10.0)x10^9/L,男女无明显差异
中性粒细胞占50%-70%
嗜酸性粒细胞占0.5%-5%
嗜碱性粒细胞占0%-1%
单核细胞占3%-8%
淋巴细胞占20%-40%
可因年龄和机体处于不同功能状态而有变化
新生儿白细胞数较高，一般在15x10^9/L左右，婴儿期维持在10x10^9/L左右。新生儿血液中的白细胞主要为中性粒细胞，之后淋巴细胞逐渐增多，可占70%，3~4岁后淋巴细胞逐渐减少，至青春期时与成年人基本相同
有昼夜波动，下午白细胞数稍高于早晨
进食、疼痛、情绪激动和剧烈运动等可使白细胞数显著增多
女性在妊娠末期白细胞数波动于(12~17)x10 9/L之间，分娩时可髙达34x10 9/L
白细胞的生理特性和功能
防御功能
白细胞所具有的变形、游走、趋化、吞噬和分泌等特性，是执行防御功能的生理基础
主要通过两种方式抵御外源性病原生物的入侵
通过吞噬作用清除入侵的细菌和病毒
通过形成抗体和致敏淋巴细胞来破坏或灭活入侵的病原体
参与炎症和免疫反应的调控
分泌白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子等多种细胞因子，通过自分泌、旁分泌作用参与炎症和免疫反应的调控
中性粒细胞
是血液中主要的吞噬细胞，其变形游走能力和吞噬活性均较强
感染发生时中性粒细胞是首先到达炎症部位的效应细胞
中性粒细胞吞噬细菌后立即启动非氧杀菌和依氧杀菌过程
通过颗粒中所含有的水解酶、乳铁蛋白(可与铁整合而抑制细菌生长)、杀菌性通透性增加蛋白等抗菌性蛋白分子对细菌进行非氧杀伤
通过产生大量具有很强细胞毒性作用的活性氧基团(如超氧阴离子、过氧化氢、羟自由基及单线态氧
等)进行依氧杀菌
等)进行依氧杀菌
中性粒细胞还可吞噬和清除衰老的红细胞和抗原-抗体复合物等
单核细胞
从骨髓进人血液的单核细胞是尚未成熟的细胞。单核细胞在血液中停留10-20小时后迁移至组织中，继续发育成巨噬细胞
单核细胞与器官组织内的巨噬细胞共同构成单核吞噬细胞系统
巨噬细胞的体积增大5~10倍，直径可达60-80μm，细胞内溶酶体颗粒和线粒体的数目增多，具有比中性粒细胞更强的吞噬能力，可吞噬更多的细菌、更大的细菌和颗粒(包括红细胞)
巨噬细胞的溶酶体还含有大量的酯酶，可消化某些细菌(如结核杆菌)的脂膜
激活的单核吞噬细胞能合成、释放多种细胞因子，如集落刺激因子(CSF)、白介素、肿瘤坏死因子(TNF-α)、干扰素等，参与对其他细胞活动的调控
激活的单核吞噬细胞对肿瘤和病毒感染细胞具有强大的杀伤能力
单核吞噬细胞还可有效地加工处理并呈递抗原，在特异性免疫应答的诱导和调节中起关键作用
单核细胞还可在组织中发育成树突状细胞，树突状细胞仅有微弱的吞噬活性，不直接参与宿主的防御功能，但它的抗原呈递能力远强于巨噬细胞，为目前所知功能最强的抗原提呈细胞，是机体特异免疫应答的始动者
嗜酸性粒细胞
数目有明显的昼夜周期性波动，清晨细胞数减少，午夜时细胞数增多，两者差异可大于40%，这种周期性波动可能与血液中肾上腺皮质激素含量的昼夜波动有关
体内嗜酸性粒细胞主要存在于组织中
主要作用
限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在Ⅰ型超敏反应中的作用
参与对蠕虫的免疫反应
嗜酸性粒细胞是机体对抗蠕虫幼体感染的主要防御机制
当机体发生过敏反应和寄生虫感染时，常伴有嗜酸性粒细胞增多
嗜碱性粒细胞
成熟的嗜碱性粒细胞存在于血液中，只有在发生炎症时受趋化因子的诱导才迁移到组织中
胞质中存在较大的碱性染色颗粒，颗粒内含有肝素、组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子A等
肝素具有抗凝血作用，有利于保持血管的通畅，使吞噬细胞能够到达抗原入侵部位而将其破坏
组胺和过敏性慢反应物质可使毛细血管壁通透性增加，引起局部充血水肿，并可使支气管平滑肌收缩，从而引起荨麻疹、哮喘等Ⅰ型超敏反应症状
嗜酸性粒细胞趋化因子A，可吸引嗜酸性粒细胞，使之聚集于局部，以限制嗜碱性粒细胞在过敏反应中的作用
可合成释放白三烯(过敏性慢反应物质)和IL-4等细胞因子
嗜碱性粒细胞参与固有免疫调节，在机体抗寄生虫免疫应答中可能起重要作用
淋巴细胞
在免疫应答反应过程中起核心作用
T细胞主要与细胞免疫有关
B细胞主要与体液免疫有关
NK细胞是机体固有免疫的重要执行者，能够直接杀伤被病毒感染的自身细胞或者肿瘤细胞
白细胞的生成和调节
起源于骨髓中的造干血细胞
粒细胞和单核细胞的生成受集落刺激因子（CSF）调节
集落刺激因子主要由炎症组织内活化的巨噬细胞所产生，炎症组织内的其他细胞（内皮细胞、成纤维细胞）也可产生
乳铁蛋白和转化生长因子β等，它们可直接抑制白细胞的生成，或是限制集落刺激因子的释放或作用
白细胞的破坏
中性粒细胞
中性粒细胞在循环血液中停留6~8小时即进人组织，4~5天后即衰老死亡，或经消化道排出
若有细菌入侵，中性粒细胞在吞噬过量细菌后，因释放溶酶体酶而发生“自我溶解”，与破坏的细菌和组织碎片共同形成脓液
单核细胞
在血液中停留2~3天，然后进人组织，并发育成巨噬细胞，在组织中可生存3个月左右
嗜酸性粒细胞
在组织中可生存8~12天
嗜碱性粒细胞
在组织中可生存12-15天
血小板生理
血小板的数量和功能
正常成年人血液中的血小板数量为（100~300）*10^9/L
功能
维持血管壁的完整性
有利于受损血管的修复
血管内皮生长因子
血小板源生长因子
在生理止血过程中起重要作用
激活的血小板可为内源性凝血途径提供磷脂表面
血小板的生理特性
黏附
血小板与非血小板表面的黏着
血小板的黏附需要血小板膜上GP Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ复合物、内皮下成分(主要是胶原纤维)和血浆vWF的参与
vWF是血小板黏附于胶原纤维的桥梁
释放
血小板受刺激后将储存在致密体、α-颗粒或溶酶体内的物质排出的现象
从致密体释放的物质
ADP、ATP、5-羟色胺(5-HT)、Ca2+
从α-颗粒释放的物质
β-血小板球蛋白、血小板因子4(PF4)、vWF、纤维蛋白原、凝血因子V(FV)、凝血酶敏感蛋白、PDGF
血栓烷A2(TXA2)
聚集
血小板与血小板之间的相互黏着
这一过程需要纤维蛋白原、Ca2+和血小板膜上GPⅡb/Ⅲa的参与，纤维蛋白原是血小板聚集的桥梁
第一聚集时相
发生迅速，也能迅速解聚，为可逆性聚集
第二聚集时相
发生缓慢，但不能解聚，为不可逆性聚集
生理性致聚剂
ADP、肾上腺素、5-HT、组胺、胶原、凝血酶、TXA2
ADP
低浓度ADP引起的血小板聚集只出现第一聚集时相，并很快解聚
中等浓度ADP引起的聚集，在第一时相结束和解聚后不久，又出现不可逆的第二聚集时相，第二聚集时相的出现是由于血小板释放内源性ADP所致
高浓度ADP引起的聚集，由于第一聚集时相和第二聚集时相相继发生，只出现单一的不可逆性聚集
凝血酶
与ADP相似，也呈剂量依赖方式引起单相或双相血小板聚集
胶原
只引起血小板单相的不可逆聚集，聚集反应与释放反应同时发生，故胶原所诱发的血小板单相聚集与内源性ADP的释放和TXA2的生成有关
TXA2
具有强烈的聚集血小板和缩血管作用
可降低血小板内cAMP的浓度，对血小板的聚集有正反馈促进作用
阿司匹林可抑制环加氧酶而减少TXA2的生成，具有抗血小板聚集的作用
病理性致聚剂
细菌、病毒、免疫复合物、药物
血管内皮
PGI2与TXA2的作用相反，可提高血小板内cAMP的含量，具有较强的抑制血小板聚集和舒张血管的作用
NO与PGI2相似，可抑制血小板聚集，通过提高血小板内cGMP的含量实现
收缩
与血小板的收缩蛋白有关
吸附
血小板表面可吸附血浆中多种凝血因子
血小板的生成和调节
血小板是从骨髓成熟的巨核细胞胞质裂解脱落下来的具有生物活性的小块胞质
血小板生成素(TPO)是体内血小板生成调节最重要的生理性调节因子
TPO主要由肝细胞产生，肾也可少量产生
血小板的破坏
血小板进人血液后，其寿命为7-14天，但只在最初两天具有生理功能
衰老的血小板在脾、肝和肺组织中被吞噬破坏
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