第四章 考点三 心肌的生理特性
2020-07-21 10:03:14 1 举报AI智能生成
生理学 第四章 考点三 心肌的生理特性
作者其他创作
大纲/内容
兴奋性
心肌细胞兴奋性
的周期性变化
的周期性变化
有效不应期
绝对不应期
从0期去极化开始到复极化3期膜电位达-55mV这一段时间内，
无论给予多强的刺激，都不会引起心肌细胞产生去极化反应，
此段时期称为绝对不应期
无论给予多强的刺激，都不会引起心肌细胞产生去极化反应，
此段时期称为绝对不应期
局部反应期
从复极至-55mV继续复极至-60mV的这段时期内，若给予阈上
刺激虽可引起局部反应，但仍不会产生新的动作电位，这一时期
称为局部反应期
刺激虽可引起局部反应，但仍不会产生新的动作电位，这一时期
称为局部反应期
钠通道完全失活或尚未恢复
到可以被激活的备用状态
到可以被激活的备用状态
心肌细胞的ERP特别长，是兴奋性变化的重要特点
相对不应期
从膜电位复极化-60mV至-80mV这段时间内，若给予阈上刺激，可使心肌细胞产生动作电位
超常期
心肌细胞继续复极，膜电位由-80mV恢复到-90mV这一段时期，膜位值虽低于静息电位，Na+通道
已基本恢复到可被激活的备用状态，且膜电位水平与阈电位接近，一个低于阈值的刺激即可引起一次
新的动作电位
已基本恢复到可被激活的备用状态，且膜电位水平与阈电位接近，一个低于阈值的刺激即可引起一次
新的动作电位
在相对不应期和超常期
膜电位水平低于静息电位水平
钠通道开放的速率和数量均低于静息电位水平
新产生的动作电位的0期去极化速度和幅度都低于正常
兴奋传导速度较慢
动作电位的时程和不应期都较短[2016N6]
影响心肌细胞
兴奋性的因素
兴奋性的因素
静息电位或最大
复极电位水平
复极电位水平
负值增大，兴奋性降低
负值减小
在一定范围内减小，由于跟阈电位距离减小兴奋性增高
如果显著减小时，则可由于部分钠通道失活而使得阈电位
上移，兴奋性反而降低
上移，兴奋性反而降低
阈电位水平
上移，兴奋性降低
奎尼丁抑制钠离内流
下移，兴奋性增高
低血钙阈电位降低
引起0期去极化
的离子通道性状
的离子通道性状
快反应动作电位0期去极化的钠通道
慢反应动作电位0期去极化的L型钙通道
也有静息、激活和失活三种状态
兴奋性的周期性变化
与收缩活动的关系
与收缩活动的关系
心肌细胞兴奋周期中的有效不应期特别长，一直延续到心肌收缩活动的舒张早期，
使心肌不会发生完全强直收缩[1996N6/2002N5/2004N6/2007N6]
使心肌不会发生完全强直收缩[1996N6/2002N5/2004N6/2007N6]
如果在心室肌的有效不应期后，下一次窦房结兴奋到达前，心室受到一次外来刺激，
则可提前产生一次兴奋和收缩，分别称为期前兴奋和期前收缩
则可提前产生一次兴奋和收缩，分别称为期前兴奋和期前收缩
在期前兴奋后的一次窦房结兴奋传到心室时，如果正好落在期前兴奋的有效不应期内，
则此次正常下传的窦房结兴奋不能引起心室的兴奋和收缩，即形成一次兴奋和收缩的
“脱失”，须待再下一次窦房结的兴奋传来时，才能引起兴奋和收缩，这样，在一次期
前收缩之后往往会出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇[1991N75]
则此次正常下传的窦房结兴奋不能引起心室的兴奋和收缩，即形成一次兴奋和收缩的
“脱失”，须待再下一次窦房结的兴奋传来时，才能引起兴奋和收缩，这样，在一次期
前收缩之后往往会出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇[1991N75]
传导性
兴奋在心脏
内的传导
内的传导
心脏的特殊传导系统包括窦房结、房室结、房室束、左右束支和浦肯野纤维网
兴奋在房室结区的传导非常缓慢
[1988N77/1990N83/1992N53]
[1988N77/1990N83/1992N53]
由于房室结区传导速度缓慢，且是兴奋由心房传向心室的唯一通道，
因此兴奋经过此处将出现一个时间延搁，称为房-室延搁[2009N6]
因此兴奋经过此处将出现一个时间延搁，称为房-室延搁[2009N6]
房-室延搁具有重要的生理和病理意义，它保证了心室的收缩发生在心
房收缩完毕之后，有利于心室的充盈和射血
房收缩完毕之后，有利于心室的充盈和射血
兴奋在浦肯野纤维内的传导速度在
心内传导系统中是最快的[1990N84]
心内传导系统中是最快的[1990N84]
这是由于浦肯野纤维十分粗大，且含肌原纤维很少，而缝隙连接数量
又很多，兴奋很容易在细胞间传导，加快了动作电位的传布
又很多，兴奋很容易在细胞间传导，加快了动作电位的传布
心室肌
由于心室肌纤维呈双螺旋状环绕心室腔而排列，故兴奋不能直接由心内膜传向心外膜，而是呈一定
角度沿螺旋方向传导
角度沿螺旋方向传导
由于心室内传导系统传导兴奋迅速，所以左右心室也几乎同时收缩，形成功能性合胞体
决定和影响传
导性的因素
导性的因素
结构因素
心肌细胞的直径
直径越大，电阻越小
细胞间的连接方式
缝隙连接越多，传导性越好
细胞分化程度
分化程度低则传导慢
生理因素
动作电位0期去
极化速度和幅度
极化速度和幅度
0期去极化速度越快、幅度越大兴奋部位和未兴奋部位的电位差就越大，
兴奋传导速度越快
兴奋传导速度越快
膜电位水平
当静息电位减小时，动作电位升支的幅度和速度都降低，这将导致传导减慢
乃至障碍
乃至障碍
邻近未兴奋部位膜的兴奋性
自律性
是指心肌在无外来刺激存在的条件下能自动产生节律性兴奋的能力或特性
能产生自律性的细胞属于特殊传导系统
包括窦房结、房室结、房室束以及心室内的浦肯野纤维网
心脏的起搏点
产生兴奋并控制整个心脏活动的自律组织通常是自律性最高的窦房结，故窦房结是
心脏活动的正常起搏点[1994N16/2013N8]
心脏活动的正常起搏点[1994N16/2013N8]
由窦房结起搏而形成的心脏节律称为窦性节律
其他自律组织在正常情况下仅起兴奋传导作用，而不表现出其自身的节律性，
故称为潜在起搏点
故称为潜在起搏点
只有当正常起搏点起搏功能障碍或传导发生障碍时，潜在起搏点的起搏作用才
显现出来；或当潜在起搏点的自律性异常增高超过窦房结时，可代替窦房结产
生可传播的兴奋而控制心脏的活动，此时异常的起搏部位称为异位起搏点
显现出来；或当潜在起搏点的自律性异常增高超过窦房结时，可代替窦房结产
生可传播的兴奋而控制心脏的活动，此时异常的起搏部位称为异位起搏点
窦房结控制潜在
起搏点的主要机制
起搏点的主要机制
抢先占领
当潜在起搏点在其自身4期自动去极化达到阈电位前，由窦房结传
来的兴奋已将其激活而产生动作电位，从而控制心脏的节律活动
来的兴奋已将其激活而产生动作电位，从而控制心脏的节律活动
超速驱动压抑
当自律细胞在受到髙于其固有频率的刺激时，便按外来刺激的
频率发生兴奋，称为超速驱动
频率发生兴奋，称为超速驱动
在外来的超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即呈现其固有的
自律性活动，需经一段静止期后才逐渐恢复其自身的自律性活动，
这种现象称为超速驱动压抑
自律性活动，需经一段静止期后才逐渐恢复其自身的自律性活动，
这种现象称为超速驱动压抑
和钠泵的生理性活动增强相关
决定和影响
自律性的因素
自律性的因素
4期自动去极化速度（最重要）
4期自动去极化速度越快，自律性越高；反之，
则自律性降低[1994N16/2013N8/2012N8]
则自律性降低[1994N16/2013N8/2012N8]
最大复极电位水平
最大复极电位减小时，自律性增高；反之，则自律性降低
阈电位水平
阈电位水平上移，自律性降低；反之，则自律性升高
收缩性
心肌收缩
的特点
的特点
同步收缩
由于心肌细胞之间有低电阻的闰盘存在，兴奋可通过缝隙连接发生电耦联在细胞
之间迅速传播，引起所有细胞几乎同步兴奋和收缩
之间迅速传播，引起所有细胞几乎同步兴奋和收缩
心肌的同步收缩也称"全或无”式收缩
不发生强直收缩
有效不应期特别长
对细胞外
Ca2+依赖性
Ca2+依赖性
心肌兴奋时
细胞外Ca2+(10%-20%)经肌膜中和横管膜中的L型钙通
道流入胞质后，触发肌质网释放大量Ca2+(80%-90%)，
而使胞质Ca2+浓度升高引起心肌收缩，这一过程也称为
钙诱导钙释放
道流入胞质后，触发肌质网释放大量Ca2+(80%-90%)，
而使胞质Ca2+浓度升高引起心肌收缩，这一过程也称为
钙诱导钙释放
心肌舒张时
肌质网上的钙栗逆浓度差将Ca2+主动泵回肌质网(80%-
90%)，另外，也通过肌膜中的钙泵和Na+-Ca2+交换体
将Ca2+排出胞外(10%-20%)，使胞质Ca2+浓度下降，
使心肌细胞得以舒张
90%)，另外，也通过肌膜中的钙泵和Na+-Ca2+交换体
将Ca2+排出胞外(10%-20%)，使胞质Ca2+浓度下降，
使心肌细胞得以舒张
影响心肌收缩的因素
前、后负荷和心肌收缩能力以及细胞外Ca2+的浓度等
增加心肌收缩的因素
运动、肾上腺素、洋地黄类药物及其他因素
心肌收缩力降低
低氧和酸中毒
心肌收缩与心力衰竭
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