第四章 考点八 心血管活动的调节
2020-07-21 10:20:06 0 举报AI智能生成
生理学 第四章 考点八 心血管活动的调节
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大纲/内容
神经调节
心血管的神经支配
心脏的神经支配
心交感神经
节前
ACh
N1受体
节后
去甲肾上腺素
[2006N130
/2013N152]
[2006N130
/2013N152]
β1受体
[1991N156]
[1991N156]
G蛋白-AC-cAMP-PKA通路
效应
正性变力
[1991N156/1999N10]
[1991N156/1999N10]
L型钙离子通道激活，平台期Ca+内流增加，
内流的Ca+又激活JSR膜中的RYR，通过钙
触发钙释放机制使胞质内Ca+浓度进一步升
高[2007N130]
内流的Ca+又激活JSR膜中的RYR，通过钙
触发钙释放机制使胞质内Ca+浓度进一步升
高[2007N130]
PKA使PLB磷酸化，使之与LSR膜中的钙泵解离，
导致钙泵与Ca+亲和力增强，钙泵活动增强，加
快舒张期Ca+回收速度
导致钙泵与Ca+亲和力增强，钙泵活动增强，加
快舒张期Ca+回收速度
正性变时
窦房结P细胞，钙通道的磷酸化使4期钙内流增加，
4期自动去极化速度加快[1991N156/2007N130]
4期自动去极化速度加快[1991N156/2007N130]
去甲肾上腺素引起窦房结P细胞4期If加强
正性变传导
慢反应细胞膜中L型钙通道的磷酸化，可使钙内流增加，
0期去极化速度和幅度都增大，房室传导速度加快
0期去极化速度和幅度都增大，房室传导速度加快
正性变传导又可使各部分心肌纤维活动更趋于同步化，也有
利于心肌收缩力的加强
利于心肌收缩力的加强
左侧
主要支配房室交界和心室肌，兴奋时主要引起心肌收缩力增强
右侧
主要支配窦房结，兴奋时主要引起心率加快
β1受体拮抗剂因消除了心交感神经的作用，故有降低心率、心肌收缩力、传导速度的作用
心迷走神经
节前
ACh
N1受体
节后
ACh
M受体
G蛋白-AC-cAMP-PKA通路
效应
负性变力
[2012N152]
[2012N152]
主要是由于L型钙通道被抑制，钙内流减少
ACh敏感的钾电流被激活，复极化时钾外流加速，
平台期缩短，也导致钙内流减少，收缩力减弱
平台期缩短，也导致钙内流减少，收缩力减弱
负性变时[1995N15
/2006N9/2012N152]
/2006N9/2012N152]
窦房结P细胞4期钙内流减少和If通道介导的
Na+内流减少，使4期去极化速度减慢
Na+内流减少，使4期去极化速度减慢
此外Ik-ach的激活使K+外流增加，最大复极
电位增大，也导致自律性降低[2004N131]
电位增大，也导致自律性降低[2004N131]
负性变传导
慢反应细胞0期钙内流减少、0期去极化速度和幅度降低
左侧
对房室交界的作用占优势，兴奋时引起的效应以房室传导速度减慢为主
右侧
对窦房结的影响占优势，兴奋时主要引起心率减慢
支配心脏的肽能神经纤维
心脏的传入神经纤维
心交感紧张与心迷走紧张
血管的神经支配
缩血管神经纤维
递质：去甲肾上腺素
受体
α受体
收缩
β2受体（结合能力较弱）
舒张
分布
不同组织器官血管
中分布密度不同
中分布密度不同
皮肤[2007N159/2020N116]＞骨骼肌和内脏＞冠状血管和脑血管[2020117]
同一器官各类血管
中的支配密度不同
中的支配密度不同
动脉高于静脉，微动脉密度最高，毛细血管前括约肌最低，毛细血管不受神
经纤维支配
经纤维支配
体内几乎所有的血管都有交感缩血管神经纤维的支配[1991N149]
兴奋效应
总外周阻力增加，动脉血压升高
支配某一器官交感缩血管神经兴奋时，该器官血流阻力增高，血流量减少
由于微动脉密度高于微静脉，故交感缩血管神经兴奋时，毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值
增大，可使毛细血管血压降低，组织液生成减少而重吸收增加
增大，可使毛细血管血压降低，组织液生成减少而重吸收增加
还能引起容量血管收缩，器官内血流量减少，静脉回心血量增加[1988N138]
舒血管神经纤维
交感舒血管神经纤维
骨骼肌血管
节后纤维释放ACh，作用于M受体，引起血管舒张，骨骼肌血流量增加
平时没有紧张性活动，在情绪激动和发生防御反应时发放冲动
副交感舒血管神经纤维
少数器官：脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺和外生殖器血管平滑肌
节后纤维释放ACh，作用于M受体，引起血管舒张和局部血流量增加
平时没有紧张性活动
脊髓后根舒血管纤维
肽类舒血管神经纤维
心血管中枢
脊髓
延髓
调节心血管活动最基本的中枢[1997N17]
下丘脑
其他心血管中枢
心血管反射
颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射
动脉压力感受器
主要是指位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢
并不直接感受血压变化，而是感受血管壁所受到的机械牵张刺激
在同一血压水平，颈动脉窦压力感受器通常比主动脉弓压力感受器更敏感
传入神经及其中枢联系
颈动脉窦→窦神经→舌咽神经→延髓
主动脉弓→迷走神经→延髓
延髓NTS
与CVLM(延髓尾段腹外侧区)发生联系，引起RVLM(延髓头端
腹外侧区)心血管神经元抑制，使交感神经紧张降低
腹外侧区)心血管神经元抑制，使交感神经紧张降低
与迷走神经背核和疑核发生联系，使迷走神经紧张增强
与心血管中枢多级水平的神经元发生联系，经过多级水平的整合后再下传给传出
神经和效应器官
神经和效应器官
反射效应
动脉血压升高→压力感受器传入冲动增多→心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱
→心率减慢，心输出量减少，外周阻力减少，动脉血压下降[1991N99/1991N100/1999N119]
→心率减慢，心输出量减少，外周阻力减少，动脉血压下降[1991N99/1991N100/1999N119]
动脉血压降低→压力感受器传入冲动减少→心率加快，心输出量增多，外周阻力增大，血压回升
[2002N7/1988N138/1993N5]
[2002N7/1988N138/1993N5]
压力感受性反
射功能曲线
射功能曲线
窦内压在正常血压水平附近变动时，压力感受性反射最敏感，纠正异常血压的能力最强
动脉血压偏离正常水平越多，压力感受性反射纠正异常血压的能力越弱
慢性高血压患者，压力感受性反射功能曲线右上移
生理意义
在短时间内快速调节动脉血压，维持动脉血压相对恒定，使血压不致发生过分的波动
[2008N123/2014N123]
[2008N123/2014N123]
在动脉血压的长期调节中不起重要作用
颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
刺激
PO2↓、PCO2↑、H+↑
传入神经及中枢联系
颈动脉体→窦神经→延髓NTS
主动脉体→迷走神经→延髓NTS
效应
[1998N93]
[1998N93]
主要调节呼吸，反射性地引起呼吸加深加快
通过呼吸运动的改变，再反射性影响心血管活动（心率↑、心输出量↑、外周阻力↑、血压↑）
化学感受器在平时对心血管活动的调节作用并不明显，只在缺氧、窒息、失血、血压过低和酸
中毒的情况下才起调节作用，可以起到重新分配循环血量，保证心、脑等重要器官在危急情况
下优先获得血液供应[2014N124]
中毒的情况下才起调节作用，可以起到重新分配循环血量，保证心、脑等重要器官在危急情况
下优先获得血液供应[2014N124]
心肺感受器引起的心血管反射
是指一些位于心房、心室和肺循环大血管壁内的感受器，又称容量感觉器
刺激
机械牵张刺激
化学物质
前列腺素、腺苷、缓激肽
心房壁
心房压升高→容量感受器兴奋→
迷走神经兴奋，交感神经抑制
迷走神经兴奋，交感神经抑制
心率↓，心输出量↓，外周阻力↓，血压↓
血管升压素↓，醛固酮↓→循环血量和细胞外液量↓
[2008N124]
[2008N124]
心室壁
缓激肽、过氧化氢、腺苷或心室扩张引起的机械刺激→交感神经活动增强和动脉血压升高
躯体感受器引起的心血管反射
内脏感受器引起的心血管反射
脑缺血反应
心血管反射的中枢整合模式
体液调节
肾素-血管紧张素系统
RAS的构成
交感神经兴奋、肾血流量↓或Na+浓度↓→肾素（由肾脏近球细胞分泌）↑[1989N41/2017N139]
反应过程
作用
心脏内局部的RAS
对心脏的作用
对心脏的作用
正性变力，导致心脏重构，调节冠状动脉阻力和抑制心肌细胞增长
血管壁内的局部RAS在体内
大、小动脉和静脉均有分布
大、小动脉和静脉均有分布
调节血管张力和内皮功能，参与血管重塑和促进血栓形成
血管紧张素家族主要成员的生理作用
Ang Ⅱ的生理作用
[2019N4]
[2019N4]
缩血管作用[1995N145]
可直接使全身微动脉收缩，血压升高[2016N123]
使静脉收缩，回心血量增加
促进交感神经末梢释放递质[2010N153]
通过突触前调制作用促进其释放去甲肾
上腺素
上腺素
对中枢神经
系统的作用
系统的作用
使中枢对压力感受性反射的敏感性降低，交感缩血管紧张加强
[2010N153]
[2010N153]
促进神经垂体释放血管升压素和缩宫素
增强促肾上腺皮质激素释放激素的作用
产生或增强渴觉，并引起饮水行为
促进醛固酮
的合成和释放
的合成和释放
刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮，促进肾小管对水、钠
的重吸收，参与集体的水盐调节，增加循环血量
的重吸收，参与集体的水盐调节，增加循环血量
RAS其他成员
的生理作用
的生理作用
Ang Ⅰ
对多数组织而言，不具有生物活性
Ang Ⅲ
可作用于AT1受体，产生与AngⅡ相似的生理作用，但其缩血管效应仅为AngⅡ的10-20%，
而刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮的作用却较强
而刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮的作用却较强
Ang Ⅳ
作用于神经系统和肾脏的AT4受体，可调节脑和肾皮质的血流量
与AT4受体结合还可产生于AngⅡ不同或相反的作用
可抑制左心室的收缩功能，加速其舒张
收缩血管的同时刺激血管壁产生前列腺素类物质或NO，调节血管收缩的状态
肾上腺素和去甲肾上腺素
都属于儿茶酚胺类物质，主要来自肾上腺髓质，肾上腺素约占80%，去甲肾上腺素约占20%
肾上腺素
[2007N7/
2019N137]
[2007N7/
2019N137]
在心脏，与β1受体结合，产生正性变时和正性变力作用，可在不
增加或降低外周阻力的情况下使心输出量增多
增加或降低外周阻力的情况下使心输出量增多
在血管，作用主要取
决于血管平滑肌上受
体的分布情况
决于血管平滑肌上受
体的分布情况
α受体
占优势
占优势
皮肤、肾和胃肠道血管平滑肌收缩
[1995N145]
[1995N145]
β2受体
占优势
占优势
骨骼肌和
肝血管
肝血管
小剂量：以兴奋β2受体
为主，引起血管舒张
为主，引起血管舒张
大剂量：由于α受体也兴
奋，则引起血管收缩
奋，则引起血管收缩
去甲肾
上腺素
上腺素
主要与血管平滑肌α受体结合，也能与心肌β1受体结合，而与血管平滑肌β2受体结合能力较弱
静注NE可使全身血管广泛收缩，外周阻力↑，动脉血压↑；而血压升高又使压力感受性反射活动
增强，压力感受性反射对心脏的效应强于NE对心脏的直接效应，结果导致心率减慢[1998N94]
增强，压力感受性反射对心脏的效应强于NE对心脏的直接效应，结果导致心率减慢[1998N94]
血管升压素
分泌部位：下丘脑视上核和室旁核
储存部位：神经垂体
V2受体
集合管上皮
促进水的重吸收，起到抗利尿的作用
V1受体
血管平滑肌
引起血管收缩，血压升高[1995N145]
生理情况下，血浆中VP浓度升高，首先出现抗利尿效应，仅当浓度明显增加时才引起血压升高
生理意义
维持细胞外液量的恒定和动脉血压的稳定
刺激
血浆渗透压↑，细胞外液量↓
血管内皮生成的血管活性物质
舒血管物质
NO[2020N137]
具有高度脂溶性，可扩散至血管平滑肌细胞，激活鸟苷酸环化酶，使cGMP↑，
降低胞质游离Ca+浓度，使血管舒张
降低胞质游离Ca+浓度，使血管舒张
可抑制平滑肌细胞增殖，对维持血管的正常结构与功能具有重要意义
可抑制血小板黏附，有助于防止血栓形成
缓激肽、5-HT、ATP、ACh、NE、内皮素和花生四烯酸等，以及血流对内皮产生的
切应力增加，均可引起NO释放
切应力增加，均可引起NO释放
雌激素可促进NO合成
PGI2
舒张血管
抑制血小板聚集
搏动性血流对内皮产生的切应力可刺激PGI2释放
内皮超极化因子
通过促进Ca+依赖的钾通道开放，使血管平滑肌超极化，而引起血管舒张的因子
缩血管物质
内皮素（ET）
目前已知的最强烈的缩血管物质，对体内各脏器血管几乎都有收缩作用
血流对内皮产生的切应力可促使ET释放
ET1
具有强大的正性肌力作用，但其强心作用常被掩盖
具有类似生长因子的作用，可促进平滑肌和心肌细胞的增殖和肥大
激肽释放酶-激肽系统
激肽可引起血管平滑肌舒张，参与对血压和局部组织血流量的调节
缓激肽受体
B1
可能介导激肽的致痛作用
B2
血管内皮细胞
可刺激NO、PGI2、EDHF的释放，使血管强烈舒张，
但可引起内脏平滑肌收缩
但可引起内脏平滑肌收缩
心血管活性多肽
心房钠尿肽
参与维持机体水盐平衡、血压稳定、心血管及肾脏等器官功能稳定
ANP的主要
生物效应
生物效应
利钠和利尿作用
增加肾小球滤过率，抑制近端肾小管和集合管对钠的重吸收，
使肾排钠和排水增多
使肾排钠和排水增多
可抑制肾素、醛固酮和血管升压素的生成和释放，并对抗其作用
还具有对抗RAS、ET和NE等缩血管物质的作用
心血管作用
可舒张血管，降低血压
可减少搏出量，减慢心率，从而减少心输出量
还具有缓解心律失常和调节心功能的作用
调节细胞增殖
抑制血管内皮细胞、平滑肌细胞和心肌成纤维细胞等多种细胞的增殖
肾上腺髓质素
能使血管舒张，外周阻力降低，既有强而持久的降压作用
在心脏，可产生正性肌力作用，并通过增加冠脉血流量，抑制炎症反应及氧自由基的生成，
提高钙泵活性和加强兴奋-收缩偶联的多种途径，发挥对心脏的保护作用
提高钙泵活性和加强兴奋-收缩偶联的多种途径，发挥对心脏的保护作用
还可使肾排钠和排水增多
尾升压素Ⅱ
能持续、高效的收缩血管，尤其是动脉血管，是迄今所知最强的缩血管活性肽
在心脏
小剂量
可引起血流阻力轻度降低，心输出量轻度增加
大剂量
引起心输出量明显减少
还具有明显的促细胞肥大和增殖的作用
阿片肽
使交感神经活动抑制，心迷走神经活动加强，降低动脉血压
降钙素基因相关肽
受体广泛分布于心肌和血管壁
目前发现的最强烈的舒血管物质
对心肌具有正性变力和变时作用
可促进内皮细胞的生长和内皮细胞向受损血管壁的迁移，促进新生血管的生成
气体信号分子
CO
舒血管作用
H2S
舒张血管、维持正常血压稳态
对心肌组织具有负性肌力作用和降低中心静脉压的作用
还可以浓度依赖性地抑制血管平滑肌细胞的增殖
前列腺素
PGE2
肾脏产生
舒血管，参与血压稳态调节
PGI2
主要在血管组织合成
有强烈的舒血管作用
PGF2α
能使静脉收缩
细胞因子
其他因素
生长因子
胰岛素样生长因子-1
促进心肌生长、肥大和增强心肌收缩力
刺激血管平滑肌细胞增殖
血管舒张
血管内皮生长因子
促进血管内皮增生和血管生成
能使血管舒张和增加毛细血管的通透性
激素
糖皮质激素
增强心肌收缩力
胰岛素
对心脏有直接的正性变力作用
胰高血糖素
对心脏有正性变力与正性变时作用
甲状腺素
能增强心室肌的收缩和舒张功能、加快心率、增加心输出量
和心脏做功量等
和心脏做功量等
自身调节
代谢性自身调节机制-
局部代谢产物学说
局部代谢产物学说
局部代谢产物增多、氧分压降低，使局部微动脉和毛细血管前括约肌舒张
局部代谢产物
CO2、腺苷、乳酸、H+、K+等
肌源性自身调节机制-
肌源学说
肌源学说
血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩
受牵张刺激时，紧张性活动加强，以免器官的血流量因灌注压升高而增多
灌注压突然降低时，阻力血管舒张，局部血流阻力减小，使灌注该器官的血流量不至
于明显减少
于明显减少
生理意义
在血压发生一定程度的变化时，使某些器官的血流量能保持相对稳定
在肾血管特别明显，在脑、心、肝、肠系膜和骨骼肌的血管也能看到，但皮肤血管一般
没有这种表现
没有这种表现
动脉血压的长期调节
短期调节[2009N121]
主要是神经调节
长期调节[2009122]
肾-体液控制系统
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