三大物质代谢思维导图模板_ProcessOn思维导图、流程图

非营养物质代谢

红细胞

特点

是血液最主要的细胞
发育经历原始红细胞、早幼红细胞、中幼红细胞、晚幼红细胞，、网状红细胞等阶段
成熟红细胞除质膜和胞浆外，无其他细胞器。葡萄糖是主要的能源物质

代谢

糖酵解

为细胞提供ATP和NADH

ATP

维持钠钾泵的功能
维持钙离子ATP泵的功能
红细胞膜与血浆蛋白之间的脂质交换（细胞膜更新，消耗ATP ）
合成GSH,NAD+/NADP+
葡萄糖活化，启动糖酵解途径

NADH

NADH提供还原当量，MHb还原（高铁血红蛋白）

2，3-BPG支路

调节血红蛋白运输氧气，使得Hb对养的亲和力降低，处于T态

磷酸戊糖途径

提供NADH维持红细胞的完整性

血红蛋白

珠蛋白

血红素

是Hb，Mb，Cty，过氧化物酶的辅基

合成

基本原料：甘氨酸，琥珀酰CoA，亚铁离子等
关键酶：ALA合酶、辅酶PLP(磷酸吡哆醛)
合成部位：骨髓和肝，始末阶段线粒体，中间胞浆。

调节

关键酶：ALA合酶
ALA脱水酶和亚铁螯合酶：巯基酶，对重金属敏感，
铅中毒抑制血红素合成，导致贫血，；缺铁导致贫血
促红细胞生成素（EPO）：肾合成释放，是红细胞发生的主要调节剂，
与膜受体结合，加速有核红细胞的分化成熟，促进血红素与Hb合成

胆汁酸

分类

游离胆汁酸

胆酸（初级胆汁酸）
鹅脱氧胆酸（初级胆汁酸）
脱氧胆酸（次级胆汁酸）
石胆酸（次级胆汁酸）

结合胆汁酸
(主要)

甘胺胆酸
牛磺胆酸
甘胺脱氧胆酸
牛磺鹅脱氧胆酸

生理功能

促进脂类物质的消化与吸收
维持胆汁中胆固醇的溶解状态以抑制胆固醇析出

代谢

初级胆汁酸生成

肝细胞
胆固醇为原料
胆固醇7α-羟化酶

次级胆汁酸生成

肠道（肠菌）
肠菌酶

胆汁酸的肠肝循坏

重吸收：结合型（回肠）；游离型（小肠和大肠），
肠道中作用后，＞95%重新入肝，＜5%随粪便排出

胆固醇从胆汁中析出，或者胆汁酸的肠肝循环减少，形成胆结石。

胆色素代谢与黄疸

胆色素来源

胆绿素；胆素原；胆素；胆红素（胆汁主要色素，橙黄色），随胆汁排除体外

胆红素

来源

衰老的红细胞的破坏（80%）

Mb；Cyt；过氧化物酶；过氧化氢酶

代谢

单核-吞噬细胞：Hb中的血红素生成胆绿素再转变为胆红素，
与清蛋白结合成血红素-清蛋白复合体进入血液到达肝细胞

肝细胞胞液中，血红素与配体蛋白（Z；Y）结合生成血红素-配体蛋白复合物到达滑面内质网处
与葡糖醛酸生成水溶性葡糖醛酸胆红素入血进入肠道，

在肠道葡糖醛酸胆红素生成胆红素和葡糖醛酸，胆红素转化为胆素原和胆素，
胆素随粪便排出，胆素原大部分进入肠肝循环，小部分进入肾生成胆素随尿排出，

游离胆红素：不与葡糖醛酸结合，不能经肾随尿排出，水溶性较差，有毒
结合胆红素：与葡糖醛酸结合，能随尿排出，水溶性好，无毒

黄疸

正常血清胆红素含量：3.4-17.1umol/L，2-10mh/L
超过17.1umol/L称高胆红素血症，产生黄疸

分类

溶血性黄疸

游离胆红素↑，尿胆素原↑，尿胆红素-，尿胆素↑，粪胆素原↑，粪便颜色加深

肝细胞性黄疸

结合胆红素↑，游离胆红素↑，尿胆红素++，尿胆素原↑，尿胆素不一定，粪胆素原↓，粪便颜色变浅或正常，

阻塞性黄疸

结合胆红素↑，尿胆红素++，尿胆素原↓，尿胆素↓，粪胆素原无或微量，粪便颜色完全阻塞时陶土色

代谢特点

整体性
共同的代谢池
受到调控
代谢适应性
NADPH为合成代谢提供还原当量，NAD+参与分解代谢
不同组织器官各具代谢特点

组织器官

心脏

可利用多种营养物质及其代谢中间产物为能源

心肌细胞分解营养物质功能方式主要是有氧氧化

硫激酶——优先利用脂肪酸氧化分解供能
酮体供能
Cyt，线粒体，LDH1——乳酸氧化供能
极少进行糖酵解

脂肪酸，酮体，乳酸，葡萄糖等

脑

葡萄糖和酮体是脑的主要能源物质

饥饿时加强酮体的利用

脑的耗氧量高达全身耗氧量总量的四分之一

脑具有特异的氨基酸及其代谢调节机制

肝，肾脏，肠道，胃

脂肪组织

合成储存甘油三酯

骨骼肌

肌糖原

磷酸肌酸的分解

脂肪酸氧化

支链氨基酸代谢

糖

特征及功能

糖及碳水化合物，其化学本质为多羟醛或多羟酮类及其衍生物或多聚物。

为生命活动提供能源与碳源
提供合成体内其他物质的原料
作为机体组织细胞的组成部分

合成

糖异生

利用的原料主要有乳酸、甘油、生糖氨基酸等，部位在肾和肝脏的线粒体及胞液当中，

丙氨酸等生糖氨基酸 → 柠檬酸循环中间产物
NADH+H+ ⬇ ADP ⬇ NADPH+H+ GDP ADP
乳酸 → 丙酮酸 → 草酰乙酸 → 天冬氨酸/苹果酸 → 草酰乙酸 → 磷酸烯醇式丙酮酸 → 2-磷酸甘油酸 → 3-磷酸甘油酸 → 1，3-二磷酸甘油酸
NAD+ 天冬氨酸 +α-酮戊二酸（转氨作用）
→ 三磷酸甘油醛 → 果糖-1，6-二磷酸 → 果糖-6-磷酸 → 葡糖-6-磷酸 → 葡萄糖
⬆⬇ ⬆ ADP ⬆⬇
磷酸二羟丙酮 ⬅ 3-磷酸甘油 ⬅ 甘油葡糖-1-磷酸
UTP ⬆⬇
糖原

葡萄糖其他代谢途径

糖醛酸途径

多元醇途径生成少量多元醇

2，3-二磷酸旁路调节血红蛋白运氧

糖原分解

肌糖原

缺乏葡萄糖-6-磷酸酶，不能释放游离葡萄糖，只能进入糖酵解代谢，与乳酸循环有关

乳酸循环：骨骼肌中糖酵解生成乳酸，乳酸入血进入肝内糖异生为葡萄糖，葡萄糖入血到骨骼肌继续循环
2分子乳酸糖异生1分子葡萄糖，消耗6分子ATP

肝糖原

糖原n+1 → 糖原n + 葡糖-1-磷酸 → 葡糖-6-磷酸 → 葡萄糖

分解

糖的无氧氧化

糖酵解

果糖-1，6-二磷酸 ➡ 磷酸二羟丙酮
ADP ADP ⬆ ⬆⬇ NADH+H+
葡萄糖 → 葡糖-6-磷酸 ⬅➡ 果糖-6-磷酸 → 果糖-1，6-二磷酸 → 3-磷酸甘油醛 ⬅➡

1,3-二磷酸甘油酸 ⬅➡ 3-磷酸甘油酸 ⬅➡ 2-磷酸甘油酸 ⬅➡ 磷酸烯醇式丙酮酸 → 丙酮酸
ATP ATP

丙酮酸被还原为乳酸

乳酸脱氢酶
丙酮酸 ⬅➡ 乳酸
NAD+

糖的有氧氧化

糖酵解（胞液中发生）

丙酮酸经过氧化脱酸从胞液进入线粒体

丙酮酸脱氢酶复合体
丙酮酸 → 乙酰辅酶A（乙酰CoA）+CO2
NADH+H+

柠檬酸循坏（三羧酸循坏）

NADH+H+ NADH+H+
乙酰CoA → 柠檬酸 ➡ 异柠檬酸 → α-酮戊二酸 → 琥珀酰辅酶A
+ ⬆柠檬酸合酶   NADH+H+     FADH2  ⬆⬇(底物水平磷酸化) GTP
草酰乙酸   乙酰CoA + 草酰乙酸   ⬅➡ 苹果酸 ⬅➡ 延胡索酸 ⬅➡ 琥珀酸

磷酸戊糖途径

氧化反应

NADPH+H+ NADPH+H+
葡糖-6-磷酸 → 6-磷酸葡糖酸内酯 → 6-磷酸葡糖酸 → 核酮糖-5-磷酸 ⬅➡ 核糖-5-磷酸

非氧化反应
基团转移阶段

木酮糖-5-磷酸 3-磷酸甘油醛
+ ⬅➡ +
磷酸戊糖→ 核糖-5-磷酸景天糖-7-磷酸赤藓糖-4-磷酸果糖-6-磷酸
3分子 ⬇ + ⬅➡ ＋ ⬅➡ +
木酮糖-5-磷酸 3-磷酸甘油醛果糖-6-磷酸

糖原
细胞液中进行

糖原磷酸化酶分解α1-4糖苷键释放葡糖-1-磷酸

脱枝酶分解α-1，6-糖苷键释放出游离的葡萄糖

G → 葡糖-6-磷酸 → 葡萄糖-1-磷酸 + UTP → 尿苷二磷酸葡萄糖（UDPG）+糖原n → 糖原n+1 +UDP
ADP PPi ⬇
UDPGA → 木酮糖-5-磷酸 → 磷酸戊糖途径（糖醛酸途径）

消化吸收

小肠，口腔消化；小肠上段，以单糖形式吸收；细胞摄取糖需要转运体：SGLT,GULT

储存

主要以淀粉，糖原形式储存，糖原分为肝糖原和肌糖原，肌糖原供肌肉收缩，糖原包括还原端和非还原端。

血糖调节

主要受到激素调节：胰岛素，胰高血糖素，糖皮质激素，肾上腺素

高血糖，低血糖，糖尿病

脂质

特点功能

脂肪和类脂总称为脂质，脂肪（甘油三酯，胆固醇，胆固醇酯），类脂（磷脂，糖脂，鞘脂）

甘油三酯是甘油的脂酸酯；脂肪酸是脂肪烃的羧酸；磷脂分为甘油磷脂和鞘磷脂；胆固醇以环戊烷多氢菲为基本结构

甘油三酯是机体重要的能源物质
脂肪酸提供必需脂肪酸；合成不饱和脂肪酸衍生物
磷脂是重要的结构成分和信号分子
胆固醇是生物膜的重要成分和具有重要生物学功能固醇类物质的前体

合成

甘油三酯

场所

肝脏：合成TG，组成VLDL入血

脂肪组织：葡萄糖合成脂肪，CM/VLDL的FA合成脂肪

小肠粘膜：脂肪消化产物再次合成脂肪

原料

葡萄糖（甘油和脂酸）CM中的FFA（食物）

过程

甘油一脂途径（小肠粘膜细胞）

CoA +RCOOH —— RCOCoA
AMP

甘油二脂途径（肝，脂肪细胞）

3-磷酸甘油 → 1-脂酰-3-磷酸甘油 → 磷酸酯 → 1，2-甘油二脂 → 甘油三酯

内源性脂肪酸合成

需要先合成软脂酸再加工延长

合成软脂酸

主要肝，胞液和线粒体，乙酰CoA，ATP,HCO3-,NADPH,Mn2+

乙酰辅酶A主要来源于Glc，通过柠檬酸-丙酮酸循环循环
NADPH 磷酸戊糖途径（柠檬酸酶，苹果酸酶催化）

脂肪酸合酶合成：丙二酸单酰CoA合成；乙酰CoA羧化酶；
脂酸合成，缩合，加氢，脱水，再加氢，

加工延长

内质网，线粒体

以丙二酸单酰CoA为2碳单位供体，经缩合，加氢，脱水，再加氢一轮反应增加2个碳原子。

不饱和脂肪酸合成需要多种去饱和酶催化

脂肪酸合成受到代谢物和激素调节

胰岛素

磷脂

原料：糖，脂质，氨基酸代谢，全身组织内质网，肝肾肠。脂肪酸，甘油，磷酸盐，胆碱，丝氨酸，肌醇，ATP，CTP.

两条途径

磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺通过甘油二脂途径合成

磷脂酰肌醇，磷脂酰丝氨酸及心磷脂通过CDP-甘油二脂途径合成

胆固醇

游离胆固醇，胆固醇酯，来自食物和内源性合成，主要是肝，胞质和滑面内质网
乙酰辅酶A和NADPH是基本原料，乙酰辅酶A通过柠檬酸-丙酮酸循环出肝，
是由HMG-CoA还原酶为关键酶的一系列酶促反应完成的（关键酶）

子主题

分解

胆固醇

转化为胆汁酸是主要去路

转化为类固醇激素

维生素D3前体

磷脂

甘油磷脂由磷脂酶催化降解

鞘氨醇是神经鞘磷脂合成的重要中间产物

胰脂酶/辅脂酶
甘油三酯 → 2-甘油一脂+2FFA
胆汁酸盐乳化消化酶磷脂酶A2
食物中的脂类 → 微团 → 磷脂 → 溶血磷脂 +FFA
胆固醇酯酶
胆固醇酯 → 胆固醇 +FFA

乳糜微粒（CM）入淋巴管进入血循环

甘油三酯

脂肪动员

激素敏感性脂肪酶——脂肪在脂肪酶的作用下逐步水解释放FFA+甘油，供其他组织氧化利用

甘油进入糖代谢

甘油转变为3-磷酸甘油后被利用

脂酸的β氧化

核心过程——除脑组织不进行，胞液线粒体。

主要过程

脂肪酸活化形式酯酰CoA，酯酰CoA经肉碱转运进入线粒体，进入线粒体转变为乙酰CoA ——三羧酸循环/生成酮体

脂肪酸氧化是ATP的重要来源，脱氢，水化，在脱氢，硫解产物：1分子乙酰CoA，1分子少两个碳原子的酯酰CoA，1分子NADH+H+,1分子FADH2
净生成106ATP

脂酸的其他氧化方式

不饱和脂肪酸β-氧化需要转变构型
超长碳链脂肪酸需要先在过氧化酶体氧化成较短碳链脂肪酸
丙酰辅酶A转变为琥珀酰辅酶A进行氧化
脂肪酸氧化还可以从远侧甲基端进行

酮体的生成和利用

脂肪酸在肝中氧化

酮体：乙酰乙酸，β-羟丁酸，丙酮

生成：肝细胞线粒体
利用：肝外组织

乙酰乙酰CoA → 羟甲基戊二酸单酰CoA → 乙酰乙酸 →丙酮/β-羟丁酸 → 乙酰乙酰CoA

酮体是肝脏输出能源的一种形式，并且酮体可通过血脑屏障，是肌肉尤其是脑组织的重要能源
酮体利用的增加可减少糖的利用，有利于维持血糖水平恒定，节省蛋白质的消耗。

受多种因素调节

胰岛素，糖代谢，丙二酸单酰CoA

血浆脂蛋白

产生VLDL、HDL、代谢CM微粒、LDL、HDL

是血脂运输及代谢的形式，血脂与蛋白质结合，以脂蛋白形式运输。

分类：CM，VLDL,LDL,HDL

血浆脂蛋白是脂质一蛋白质的复合体

载体蛋白，参与脂蛋白受体识别，调节知道版代谢关键酶活性

不同血浆脂蛋白具有不同功能和代谢途径

CM ——外源性甘油三酯及胆固醇，——LPL（脂蛋白脂肪酶）

VLDL——内源性甘油三酯

LDL——VLDL转变而来——内源性胆固醇（ACAT-脂酰CoA）

HDL——逆向转运胆固醇（LCAT）

代谢紊乱导致脂蛋白异常血症

蛋白质

特点功能

由许多氨基酸通过肽键相连形成的高分子含氮化合物。是生物体重要组成部分。具有重要生理功能，组成元素CHONS，各种蛋白质含氮量很接近

分类

非极性脂肪族氨基酸

侧链含烃链

甘氨酸（），丙氨酸（），缬氨酸（），亮氨酸（），异亮氨酸（），脯氨酸（）

极性中性氨基酸

侧链有极性但不带电

丝氨酸(),半胱氨酸（），甲硫氨酸（），天冬酰胺（），谷氨酰胺（），苏氨酸（）

芳香族氨基酸

侧链有芳香基团

苯丙氨酸（），色氨酸（），酪氨酸()

碱性氨基酸

侧链含负性解离基团

天冬氨酸（），谷氨酸（）

酸性氨基酸

测量含正性解离基团

精氨酸（），组氨酸（），赖氨酸（），

分子结构

一级结构

蛋白质分子从N-端到C-端氨基酸的排列顺序，肽键(二硫键)，是蛋白质空间构象和特异生物学功能的基础，但不是决定蛋白质空间构象的唯一因素。

二级机构

某一段肽链的局部空间结构，即该段肽链主链骨架原子的相对空间位置，不涉及氨基酸残基的构象，氢键；α-螺旋，β-折叠，β-转角，无规则卷曲，

反式构型，肽单元。可组成蛋白质分子中的模体

超二级结构，模体

蛋白质分子中，2~3个具有二级机构的肽段在空间上相互接近，形成一个有规则地二级结构组合成为超二级结构：αα；βαβ，ββ
2~3个具有二级结构的肽段，在空间上相互接近，形成一个特殊的空间构象成为模体。模体是具有特殊功能的超二级构象。锌指结构。

三级结构

是指整条肽链中全部氨基酸残基的相对空间位置，即肽链中所有原子在三维空间的排布位置，疏水键，离子键，氢键，范德华力

结构域

分子量较大的蛋白质可折叠成多个结构较为紧密且稳定的区域，并各行其功能你，称为结构域。超二级结构不具备这种特点。是三级结构以上的独立功能区

分子伴侣

四级结构

含有2条及以上多肽链，每条多肽链都有完整的三级结构，称为蛋白质亚基，蛋白质分子各亚基的空间排布及亚基接触部位的布局和相互作用，称为蛋白质四级结构。氢键，离子键。

同二聚体，异二聚体

理化性质

特定空间结构

血红蛋白与肌红蛋白的异同

协同效应，别构效应，

两性电离；胶体性质（颗粒表面电荷，水化膜）

变性：破坏非共价键和二硫键，不改变蛋白质一级结构，复性：变性程度较轻，去除变形因素后，蛋白质恢复或部分恢复原有构象；蛋白质沉淀，凝固；在紫外光谱区有特征性吸收峰

蛋白质纯化与结构分析

合成

氨基酸通过肽键连接形成蛋白质或活性肽

肽键：一个氨基酸α-羧基与另一氨基酸α-氨基脱水缩合形成的。

二肽，寡肽（＜20），多肽，氨基酸残基，N末端：游离α-氨基；C末端：游离α-羧基

体内重要的生物活性肽：谷胱苷肽GSH—GSSG，神经肽，

分解

蛋白质水解

蛋白质 → 多肽和氨基酸
（胃蛋白酶）

蛋白质水解
小肠是蛋白质消化的主要部位

蛋白质 → 小肽和氨基酸

酶：胰酶（内肽酶和外肽酶）主要酶；外肽酶（羧基肽酶AB）

蛋白质的腐败作用

未被消化吸收的蛋白质和氨基酸 → 大多数是有害物质（胺，氨，苯酚，吲哚等）/少量脂肪酸和维生素
在大肠下部，肠道细菌（大肠杆菌）分解；正常情况大部分随粪便排出，小部分吸收入肝代谢

肠道细菌通过脱羧基作用产生胺类，可以产生假神经递质，抑制冲动——肝性脑病

肠道细菌通过脱氨基作用产生氨，氨入血到肝生成尿素；酸性灌肠：降低肠道pH，减少氨的吸收

降解

溶酶体

通过ATP-非依赖途径被降解

不依赖ATP和泛素
利用溶酶体中的组织蛋白酶降解
外源性蛋白，膜蛋白，长寿蛋白质

蛋白酶体

通过ATP-依赖途径被降解

依赖泛素和ATP
降解异常蛋白和短寿蛋白质
泛素化：一系列，共价连接。

泛素：76个氨基酸组成的多肽；普遍存在于真核细胞中；一级结构高度保守（变异程度小）

1%~2%蛋白质被降解，主要是肌肉蛋白质，降解产生的氨基酸大约70%~80%被重新吸收合成新的氨基酸

蛋白质以不同速率降解

半衰期

蛋白质营养价值与消化吸收

氮平衡

指每日氮的摄入量与排出量之间的关系；描述体内氮平衡的代谢状况

氮总平衡：摄入氮=排出氮；氮正平衡：摄入氮＞排出氮；氮负平衡：摄入氮＜排出氮

营养价值

营养必需氨基酸（体内需要但是不能合成）决定蛋白质的营养价值；非必须氨基酸（12种体内可以合成）

营养价值是指蛋白质在体内的利用率，取决于必须氨基酸的数量种类和量质比

互补作用：营养价值降低的蛋白质混合食用，必需氨基酸互补提高营养价值

氨基酸转运

被消化的蛋白质（寡肽和氨基酸）通过主动转运机制被吸收

通过转运蛋白，依赖ATP和钠离子。

酶

是一类由活细胞产生，对其底物具有高度特异性和高度催化效能的蛋白质

分子结构与功能

单体酶；寡聚酶；多酶体系；多功能酶/串联酶；单纯酶，结合酶，辅助因子：B族维生素的衍生物或卟啉化合物，参与传递电子质子或起运载体的作用：辅酶（结合疏松），辅基（结合紧密）

酶的活性中心

酶分子中能与底物特异性结合并催化其底物转变为产物的具有特定三维结构的区域。
活性中心内的必须基团：结合基团，催化基团
活性中心外的必须基团:维持空间构象，调节剂

同工酶;催化相同化学反应，但是分子结构，理化性质，免疫学性质不同的一组酶（LDH，CK2心肌梗死）

工作原理

特点：反应前后没有质和量变化；只在催化热力学容许的化学反应；只能加速可逆反应的进程，不改变反应的平衡点。
对底物具有极高的效率
对底物具有高度特异性：绝对专一性；相对专一性
酶的活性与酶量具有可调节性
具有不稳定性

酶通过促进底物形成过渡态而提高反应速率

降低反应的活化能

与底物结合形成中间产物

诱导契合作用

酶促反应动力学

底物浓度，作图呈矩形双曲线

米曼方程揭示单底物反应的动力学特性V=Vmax[s]/Km+[s]

Km=最大酶促反应速率是的底物浓度，Km越大，底物与酶的亲和力越小

酶浓度，呈直线关系

温度，双重影响，最适温度

pH改变酶与底物分子解离状态影响酶促反应速率

抑制剂：催化反应速率下降，酶蛋白不变性的物质

不可逆性抑制剂

与酶共价结合，以共价键与酶活性中心必须基团结合，有机磷酸化合物，重金属离子及砷化合物

可逆性抑制剂
非共价结合

竞争性抑制剂

与底物竞争结合酶的活性中心，阻碍形成中间产物；Vmax-，Km↑ 磺胺类

非竞争性抑制剂

结合活性中心之外的调节位点，使酶底物抑制剂（ESI）不能释放；Vmax↓，Km-

反竞争性抑制剂

仅与酶与底物结合的中间产物结合，使得中间产物减少；Vmax↓Km↓

激活剂提高酶反应速率

必须激活剂

非必须激活剂

酶的调节——关键酶

酶活性调节——快速调节

别构调节

活性中心外，酶构象改变，别构酶，别构效应剂（激活剂，抑制剂）

化学修饰（共价修饰）

化学基团与酶共价结合，在其他酶的催化下，磷酸化与去磷酸化，（蛋白激酶/磷蛋白磷酸酶）

酶原激活

酶含量调节——缓慢调节

诱导作用，阻遏作用，