《唤醒大脑：神经可塑性如何帮助大脑自我疗愈》读书笔记
2021-04-27 23:34:42 0 举报AI智能生成
在前作《重塑大脑，重塑人生》中，诺曼·道伊奇描述了400年来我们对大脑的理解中最重要的突破：大脑可以根据心智经验，改变自己的结构和功能。我们称之为“神经可塑性”。《重塑大脑，重塑人生》就是第一代“神经可塑性治疗师”（科学家、临床医生）及其病人发现神经可塑性神奇作用的故事。
作者其他创作
大纲/内容
第3章 神经可塑性痊愈的阶段
习得性废用
无法行走的帕金森综合征患者会疾病恶化，原因有几个
首先，病情在进展
其次，大脑是一个用进废退的器官
当行走变得愈发困难的时候，松懈只会让患者仍然具备的行走回路因为不使用而进一步萎靡下去
一旦回路萎靡，如果患者再次尝试使用，他说不定会失败，由于“习得性废用”，大脑的模式检测器会“学习”到他不能走路。
关于习得性废用的三个发现
1.习得性废用的普遍存在
在任何大脑功能损失或衰退的情况下，人都容易受到诱惑，寻找途径绕过缺陷，从而无意中加剧该回路的损耗。
2.嘈杂的大脑和大脑节律紊乱
“嘈杂的大脑”，即启动放电节奏出了麻烦
“嘈杂”的大脑由此而来。
噪声是一个来自工程学的术语，用来描述因为正常信号跟背景噪声相比太弱，系统无法识别正常信号的情况。
不管因何种原因导致的脑损伤
有部分神经元死亡，不再发出信号。
另一些则受到损坏，但关键在于，它们不一定“无声堕落”。
活着的大脑组织，天然地可兴奋。
即便一条大脑回路“关”掉了，它仍可启动一些电信号，尽管比它处在激活和“开”状态时，速度不同（多为更缓慢）。
影响信号
在大脑中，这些不规则的信号会影响接入的网络，同时“扰乱”其功能，除非大脑关闭受损的神经元。
因为太多信号不同步，它们制造了一个嘈杂的大脑。
如果生病的神经元使接收其不规则信号的健康神经元失去了效力，健康的神经元便有可能进入休眠状态。
3.神经元与其他细胞相比的独特性
人类本质的大部分东西，并不在单个的神经元里
神经元多在大型群体里工作，在贯穿整个大脑的散布式网络里进行电沟通。
一个神经元或一组神经元将在不同时间用于不同的目的，这是神经元网络灵活的标志。
在一天当中，人的大脑始终在构建、拆解、重构新的神经元网络，作为基本运作程序的元件
科学家们发现，许多技能都涉及分布更广泛的神经网络。
这些网络存在大量冗余，因为动物去除了一些部位，却仍能执行原来的任务。
众所周知，精神活动与神经元活动相关，在学习发生期间，神经元之间形成新连接。
神经学家有时用缩略语说，“我们的思想就在我们的神经元里。”
思想发生时，神经元放电启动，彼此形成连接，这其实是在描述同时发生的两件事。
痊愈的阶段
神经可塑性痊愈分为以下阶段
1.神经元和神经胶质整体细胞功能的修正
只有这个阶段，并不是直接解决“问题”，而是关注神经元的整体健康，以及神经元与其他细胞共同的功能。
在许多大脑问题中，大脑“搭错线”是因为
神经元和神经胶质遭到了外源的干扰
资源（如某些矿物质）供应不足
整体细胞修复阶段尤其重要
它也适用于常见精神疾病
在患者开始下面的阶段之前，这些一般性的问题最好是得到纠正，才能让患者收获最大的效益。
2.以下四个阶段都利用大脑的神经可塑能力，改变神经元的连接，改变它的“接线”。
1️⃣神经刺激
在本书介绍的所有干预措施中，都需要对大脑细胞施加某种以能量为基础的神经刺激
神经刺激的一些形式来自外部的刺激源，但另一些形式则是内源的
光、电、声响、振动、运动和思想都能提供神经刺激。
系统化地利用日常思想，就是刺激神经元的一种有效方式。
神经刺激可帮助恢复受伤大脑里的休眠回路，进入愈合过程的第二阶段。
当我们想到特别的想法，大脑里的特定网络就“打开”，另一些则关闭。
2️⃣神经调制
神经调制是有助于大脑自我痊愈的另一种内部方法
它迅速让神经网络在兴奋和抑制之间恢复了平衡，平复了嘈杂的大脑。
神经调制的方法之一，是对两套皮层下大脑系统采取措施，重置大脑整体唤起水平。
第一套皮层下系统
是网状激活系统（reticular activating system，RAS），它参与调解人的意识水平和整体唤起水平
网状激活系统位于脑干，并向上延伸至皮层的最高部分。
它可以为大脑的其余部分“充电”，调解睡眠-清醒周期。
第二套自主神经系统
“预设程序”
即自动的、无意识的神经系统反应，好让人类应对大自然的紧急状况，比如鳄鱼突然发起攻击，而你来不及思考。
两个著名的分支
首先是交感神经的战斗或逃跑反应
它调动人的行动，让血液涌向肌肉和心脏
这套系统是专为眼前的生存而设计的，它关注的是人的有助于实现这一目的的活动，往往会抑制生长和痊愈过程
第二个分支是副交感神经系统
它关闭交感神经系统，把人置入平静状态，便于其思考、反省
副交感神经系统的作用
该系统接通时，会触发大量促进生长、节约能量、增加睡眠的化学反应，为痊愈所必需。
它还为细胞内的动力源，即线粒体重新充电另之重振。
关闭交感神经系统，似乎能改善大脑回路里的信噪比。
副交感神经系统也开启了“社会参与系统”，让我们跟其他人连接起来，并使得他人抚慰、支持我们，帮助我们调节自己的神经系统。
本书中许多技术会打开副交感神经系统，关闭交感神经系统，能让人迅速放松，为生长做准备
3️⃣神经放松
人从主观上松懈下来，很容易犯困
在睡眠中，神经胶质会打开特殊通道，让累积的废弃物和毒素通过脑脊液排出大脑，清洗大脑的大部分地方
这种独特的通道系统，在睡眠期间的活跃度比清醒状态下高10倍。
这有助于解释为什么睡眠不足会导致大脑功能退化：缺乏睡眠会让大脑积累毒害物质。
4️⃣神经分化和学习
学习是让大脑做它最擅长的事情：做出最精细的区分或“分化”。
神经学家伊恩·罗伯逊指出，哪怕是注意力，有时也能够通过神经可塑性加以训练。
第4章 通过光对大脑重新接线
光在不知不觉中进入我们的身体
1979年，弗朗西斯·克里克提出神经科学的主要挑战就是找到方法打开特定的神经元，同时不影响其他神经元。”
克里克推测，或许光可用于开关特定类型的神经元。
我们以为皮肤和颅骨对光起到了绝对屏障的作用，但这是错误的。
正常阳光的能量能穿透皮肤，影响血液。
利用光来治疗“新生儿黄疸”
有些抑郁症照射阳光可痊愈，全光谱的光线对某些抑郁患者来说跟药物同样有效，而且副作用更少
松果体
松果体，位于脑前丘和脑丘之间，呈红褐色豆状大小形状非常像松果
松果腺主要具有感光的功能，随着生物的进化过程，松果腺的直接感光成份逐渐退化而增强了内分泌的成份。在哺乳类（包括人类），松果腺已不具有直接感光的能力，其主要功能为一神经内分泌腺。
蜥蜴、鸟类和鱼类的松果体暴露在外，因为光线击穿它们薄薄的头骨，直接刺激腺体，让它变得更加“像眼睛”
故此，松果体通常也叫作第三只眼
感官系统主要由两类神经元构成
一种靠外部感觉实现兴奋
一种是抑制感觉的神经元
好让大脑不会承受过量信息，它只过滤纳入恰当的量
如果抑制性神经元受损，患者就会体验到感官超负荷，有时这些感觉还会造成事实上的伤害
光的作用
光能打开生物体（不仅限于植物）内部的化学反应。
没有眼睛的单细胞生物在细胞外膜有感光分子，为其提供能量
我们的身体充满了无数感光化学开关和放大器
光的不同颜色或波长，有着不同的影响
关于光的一些知识
两种激光之间的区别
高强度激光
灼烧的激光是高强度激光。
它们可以摧毁肉体，可用于外科手术切除病变组织。
低强度激光
用来促进愈合的激光。
它们不太放射热量，可让细胞产生变化，帮助患病细胞重获能量，实现自我修复。
低强度激光能促进皮肤组织里胶原纤维的生长。
胶原是一种蛋白质，构成了我们结缔组织，有助于结缔组织成形，为愈合所必需。
电磁频谱
电磁频谱，是指按电磁波波长（或频率）连续排列的电磁波族。
电磁频谱包括了许多种波，每一种都有不同的波长，其中大部分我们无法用肉眼看到。
如无线电波、X射线、微波
普通光能量只是巨大电磁频谱的一部分
我们可以看到400~700纳米范围的波长
可见光的完整频谱由赤橙黄绿青蓝紫光构成。
赤（700纳米，能量最少）
紫（400纳米，能量最高）
最常用于激光治疗的频率是红色光
波长为660纳米
但也会用到在840或830纳米这一特定波长的红外光；
后者肉眼不可见，因为落在了可见范围之外。
感光分子
视紫红质（在视网膜里，为视觉吸收光）
血红蛋白（在红血细胞里）
肌红蛋白（在肌肉里）
细胞色素（在所有的细胞里）
细胞色素解释了激光如何能对诸多病情起到治疗作用，因为它把来自太阳的光能转换成了细胞可用的能量。
大多数光子由细胞内的能源巨头，即线粒体吸收。
一“剂”光的能量取决于两件事
光源散发出的光子数量
光子的波长（或称颜色）
正如爱因斯坦指出，一道光的颜色是它包含了多少能量的量度。
激光的物理学
laser激光（laser）
是“Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation”的首字母缩写，意为“受激辐射的光放大”
激光怎样从光子中产生，可以用两个关键概念来解释
1.物理学家尼尔斯·玻尔提出了原子模型
简单地说，每一个原子都由原子核及围绕它在不同远近轨道上旋转的电子构成
用外部能量源（如电流或光束）轰击原子，我们就能制造出有更多处在高能激发态电子的原子
处在激发态的电子群落大于处在低能轨道呈静止态的电子群落。
这种所谓的群数反转，就是理解激光的第一个关键概念。
2.刺激
在激光中，原子受到了外部能量源的人为轰击，实现了群数反转。
原子遭能量轰击，会释放光子。
轰炸已经存在群数反转的原子，会导致大量光子的释放。
这些光子反过来又刺激附近的其他原子释放更多的光子，于是一连串的光子被释放出来。
有一种提升这一过程的办法，
是用镜子包围释放光子的原子，
一旦它发射光子，光子击中镜子，反弹回
存在群数翻转的原子，击中更多的原子，刺激它们释放出更多的光子。
“受激辐射的光放大”之名由此而来。
光子碰到物质，会发生以下4种情况之一
可以从物质上反射
可以穿透物质
可以进入物质内部
也可以被物质吸收，而不大量散落
激光器
能发射激光的装置
激光器的三个特征
1.它能产生无与伦比的纯净的光，也就是波长精确到纳米级。
故此，可以说，激光是一种单色光。
2.可将光束引导到单一方向上，并把光的能量集中在狭窄的光束当中。
3.跟自然光相比，这些特点让激光的焦点更加精准
激光指示器能产生一道铅笔粗细的光束，落在遥远目标上仍保持汇聚。
天文学家能借助这样的激光器，对着天空指示星星。
经络与激光
千百年来，中国人始终认为，人体里存在能量通道（称为“经络”）接入内部器官
这些通道在身体表面有着接入点，叫作穴位，传统上是用针灸来刺激的
古代的中国人知道，穴位对压力或热源也有响应
近年来人们发现，电甚至激光都能通过穴位对经络施加所需影响
激光怎样治疗身体组织
三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）
线粒体外由薄膜包围，内部充斥着感光的细胞色素。
太阳的光子穿过薄膜，与细胞色素接触后被吸收，刺激制造出在细胞里存储能量的分子ATP
像是一块多用途的电池，为细胞的工作提供能量
ATP还可以提供可用于免疫系统和细胞修复的能量
激光触发ATP产生，启动并加速健康新细胞的修复和生长，包括
构成软骨（软骨细胞）
骨头（骨细胞）
结缔组织（纤维原细胞）的多种细胞。
慢性炎症的发生
有太多的现代疾病，包括心脏病、抑郁症、癌症、阿尔茨海默病，以及所有的自身免疫疾病（如类风湿性关节炎和狼疮），发病的部分原因都在于我们身体的免疫系统产生了过量的慢性炎症。
在慢性炎症中，免疫系统停留太久，甚至可能把人体自身的组织当成外界侵入者，对其加以攻击。
慢性发炎的原因很多，包括饮食以及深植人体的无数化学毒素。
长期发炎的身体产生所谓促炎细胞因子的化学物质，促成疼痛和炎症。
激光的作用
如果发炎过程已经卡住，变成“慢性”（很多疾病里都是这样），激光能够解锁停滞的过程，迅速将之移动到正常的消除状态，让炎症、肿胀和疼痛变弱、减小。
激光增加了能最终消除慢性炎症的抗炎细胞因子，对抗过量的炎症。
激光还降低了氧气给身体组织带来的压力
身体不断地利用氧气，产生高活性的自由基分子，与其他分子相互作用。
如果自由基分子供过于求，会对细胞造成伤害，带来退行性疾病
激光可以激活细胞内部的DNA（和RNA）合成。
激光也能促进血清素，连同其他重要的大脑化学物质
比如减缓疼痛的内啡肽
对学习必不可少的乙酰胆碱等的释放
激光治疗大脑的证据
采用低强度激光照射外周神经，有助于其痊愈
光还能改善神经细胞代谢
增加神经之间萌生的新连接
增强新神经轴突（传导电信号）和髓鞘（包裹在神经周围的脂肪，让神经传送更快的信号）的生长
减少瘢痕组织
在动物和人类身上，低强度激光都有助于受损神经停止退化，自动开始再生
用激光治疗阿尔茨海默病
阿尔茨海默病患者的大脑也是发炎的，线粒体难于运作，表现出氧化应激的老化迹象，也就是分子“生锈”了
光疗增加了脑源性神经营养因子（BDNF），改善了阿尔茨海默病患者神经元之间受损的连接
新近的研究表明，光不仅加速愈合，还减少疼痛，改善睡眠；
因为它提高维生素D水平，或许还能降低患上某些癌症的风险
第5章 莫舍·费登奎斯的科研成就
莫舍·费登奎斯
物理学家、黑带和治疗师
1929年，他用希伯来文出版了《柔术和自卫》，是他所著多本徒手格斗书籍里的第一本。
休养期间，他迷上了身心医学和潜意识。他为一本名叫《自我暗示》的书撰写了两章内容，书中包括了法国心理学家埃米尔·库埃催眠论文的翻译稿。
费登奎斯在了解自己膝盖问题，撰写《身体与成熟的行为》
在伦敦定居，又写了一本关于柔道的书，名叫《高级柔道》，还有一本书叫《强效的自我》，设计了治疗方法，用来帮助科学家同僚和朋友。
锻炼行走的方法
行走是通过经验才“接线进入”神经系统的，还涉及运动习惯的建立
每个人都拥有部分习得性的习惯站立方式。
每当站立的时候，人都会在不知不觉中照着这些习惯去做
在正常情况下，所有的肌肉，哪怕处在所谓的“放松”状态下，也都会表现出一定的收缩或“肌紧张”。
肌紧张是“muscle tonus”
肌紧张则是一个医学术语，专指肌肉收缩的一般状态；收缩程度的高低，都包括在紧张的范围之内。
改变任何一块肌肉的紧张度，都会影响其他肌肉的紧张度
肌张力是“muscle tone”
肌张力大多是通俗地指一个瘦人肌肉的轮廓外观或视觉清晰度
核心原则
1.大脑的功能，是精神编程的
我们生来配备着数量有限的“硬接线”条件反射，但人类在所有动物里有着“最漫长的学徒期”，学习便在此期间进行。
每一个人，取决于其出生地点，可以对大脑进行组织，以适应周围环境的需求。
费登奎斯经常说，如果出现神经损伤，大脑残存的大量物质通常会接管受损功能。
2.没有运动功能，大脑无法思考
“我的基本观点是，身心合一是客观存在的，这些实体并非以这样那样的方式彼此相连，而是不可分割的整体。更明确地说：我认为没有运动功能，大脑就无法思考。”
每一种情绪都会影响面部肌肉和姿势。
紧握的拳头、咬紧的牙齿表现了愤怒
屈肌和腹肌收紧，屏住呼吸，反映了恐惧
四肢的轻快活泼，表达了喜悦。
费登奎斯指出，人们或许以为存在纯粹的想法，但在深度放松的状态下，他们会观察到，每一个想法都令肌肉产生变化。
每当大脑被使用，就会触发4个部分：
机动运动
思想
感觉（sensation）
感受（feeling）
3.运动觉知是改善运动的关键
感觉系统跟运动系统密不可分
感觉的目的，是发起、指导、帮忙控制、协调和评估运动的成功
动觉在评估运动成功中扮演了关键角色，对身体和四肢的空间位置提供及时的感官反馈。
运动觉知是费登奎斯方法的根本基础
动觉在评估运动成功中扮演了关键角色，对身体和四肢的空间位置提供及时的感官反馈
4.分化构建了大脑映射图
费登奎斯观察到，新生儿大多会根据原始的条件反射，同时运用许多肌肉，做出非常大、分化很粗略的动作，比如条件反射地伸出整条胳膊。
他们无法区别对待每一根手指。
在发育过程中，他们学习做更小、更精准的单个动作。但除非小孩子能够运用意识来辨别动作之间非常小的差异，否则不可能精确地做出来
身体一部分受伤，它在精神映射图上的再现会变小或消失
大脑是用进废退的，身体部位受伤，用得就不频繁了，在大脑映射图里的再现也就缩小了。
让这些部位做出非常精准调和（即分化）的动作，并在做的时候给予紧密关注，人们会主观地感到它们变大了，它们在精神映射图上也会占据更多地方，从而带来更为精准的大脑映射图。
5.刺激最小的时候最容易形成分化
韦伯-费希纳定律
如果一种感官刺激很大（如很响亮的音乐），只有变化相当明显的时候，我们才会注意到刺激程度的变化。
如果刺激一开始很小，那么我们就可以检测到非常微小的变化。
动中觉知课上，费登奎斯让人以微小的动作刺激其感觉。
这些小刺激从根本上提高了人的敏感度，最终转化为动作上的改变。
6.缓慢地做动作，是觉知的关键，而觉知是学习的关键
想法和动作之间的延迟，是觉知的基础。
缓慢做动作以保持觉知和更好地学习的原则，直接来自东方武术
动作做得慢，能让人观察得更细微，映射分化得更细微，带来了更多变化的可能性
两个感官或运动事件反复同时在大脑里出现，它们就挂上了钩，因为一同启动的神经元接线在一起，这些行动的大脑映射图也就合并了
7.尽量少用力
力量的使用和觉知相对；我们紧张时学习无法发生
任何强迫驱使的行动也无助于培养觉知。
强迫性的努力导致了盲目的自动运动，自动运动会变成习惯，对环境的变化失去响应
强迫是问题所在，而不是解决办法。
8.犯错是必要的，运动没有所谓“正确”的方式，只有更好的方式
他主张，人要从自己的动作里学习
身体有困难的一侧不是从他那里学习，而是从能舒服运动的一侧学习。
9.随机动作提供了有助于发展突破的变量
巨大的突破不是来自机械运动，而是恰好相反，来自随机运动
每一个孩子都以不同的方式在试误中学习走路，而不是像前人想的那样，通过适合所有人的标准“硬接线程序”来学习
10.即使身体一个部分的最小运动，也牵涉到整个身体
11.许多运动问题，以及伴随而来的痛苦，是习得性的习惯导致，而不是存在异常的身体结构
传统的治疗方法认为，功能完全依赖“潜在的”身体结构及其局限性。
有时候，障碍更多地来自大脑的适应，大脑学会了适应这些结构上的异常。
无拘无束，直至生命尽头
费登奎斯从嘉纳治五郎和柔道上学到的最重要的一件事，是理解可反转性：
所谓明智的行动，必须是在任何给定时刻，都能够停下来或者反转，即转到相反的方向。
奥妙是绝不强迫行动或生活。
强制生活或执行动作，与细致入微地做事相对。强迫性的动作总是以相同的方式完成，但讽刺的是，由于运用了太多的心力，它往往做得很机械，觉知不够多。
柔道跟生活一样
我们绝不能锁定在一种习惯、思维方式或者态度里，就算我们认为自己被锁住了，很多时候其实并没有
在柔道里，哪怕人被对手按倒在地，“也应该始终记住，‘固定’和‘控制’描述的不是事情的实际状态，因为它们表达的是运动状态下并不存在的确定性和固定性概念。
只有一个方向不可逆转：生命总是无情地走向死亡。
我们也要走向死亡，这我们无法改变；
但怎么走向死亡，却是我们可以改变的。
我们可以带着觉知去等待最后一刻的到来。
第6章 盲人的曙光
希望的曙光
贝茨指出，视力不是一种被动的感官过程，它需要运动，眼睛的习惯运动方式影响着视力。
贝茨认为，视线模糊是因为近视的人外部肌肉常常处于高度紧张状态，影响了眼球的形状
贝茨强调，眼球运动对清晰视力至关重要
外部肌肉可通过延长或缩短眼球，改变焦点。如果把这些肌肉切断，动物就无法改变焦点了。
眼睛执行两种扫视动作
一些扫视可由他人观察到：
人们扫视房间，寻找朋友的时候，眼睛运动的方式，我们可以看到
另一些眼球运动非常细小，无法观察到
微扫视是怎样促进视力的呢
根据当前视觉神经学的主导理论，视网膜及其关联神经元只清楚地寄存信息极短时期，片刻之后，信号就开始衰减
当我们看一个静止物体，我们的眼睛会“为它拍下多张快照”。
它们移动到某个位置，暂停，图像将光投射到视网膜的感光受体上，感光受体启动点火，形成一幅新的图像
移动到某个位置，暂停，图像将光投射到视网膜的感光受体上，感光受体启动点火，形成一幅新的图像。
就在图像快要褪色的时候，微扫视动作让眼睛移动极短的距离，附近的受体又受到刺激，启动点火形成第二幅图像快照。
就算我们以为自己固定不动地盯着物体看，我们的眼睛也不断地在进行微扫视，向大脑发送图像的多个版本，进行刷新
对于触摸，我们也会经历这样的信号衰减。
我们穿衣服或戴眼镜时，我们会感觉到物体接触皮肤，但随着时间的推移，这种感觉会消退，除非我们移动并感受到新的一轮触摸
眼睛不仅是被动的感觉器官。运动为正常视力所必需
很多时候，失明不只是被动的感觉障碍而已，因为看不仅仅是一种感官活动。
看是感官和机动性的活动，故此失明往往也是部分的运动问题。
贝茨相信，眼睛疲劳和高度紧张会抑制视力，便设计练习来放松眼睛
晶状体的睫状肌只是决定眼睛在不同距离视物时，“适应”或聚焦能力、保持清晰图像的要件之一
整合到一起
宣传神经可塑性愈合过程中平复嘈杂大脑的若干必要阶段。
首先，手掌遮眼，打开副交感神经系统，让神经系统平静下来，放松，休息
就算你的手盖住了眼睛，你仍然会看到各种形状和不同的颜色，就像在看万花筒。这是因为，当你的视神经处于兴奋状态，除了颜色和形状，它什么都无法记录。
这表明你的整个系统不平静……慢慢地观察，在你眼睛的背景中，你能否找到一个比周围颜色更深或更暗的点。
如果你看到了，你会慢慢地看见黑色的点。
看着黑点，想着它们变大，遮住整个背景。
其次，随着失衡的兴奋和抑制得到调节，神经调制出现了
再次，一旦达成调制状态，一系列细致的分化就开始出现
最后，学会分化之后，人就可以观察、理解和享受这些新变化带给整个神经系统的影响了
对废用的身体部位，意识要么停止再现，要么调整再现，使之在大脑映射图里逐渐萎缩
动物不再使用某一身体部位时，该部位的大脑映射图就缩小，或进行重新分配，用来再现其他的部位。
对蓝黑色的可视化想象是怎样放松神经系统的
当人们闭上眼睛，可视化地想象一个简单物体，比如字母A，在大脑扫描中，初级视觉皮层会亮起来；
这跟人们实际上看着字母A时的情形一样。
对更复杂的影像，情况也是一样。
可视化想象、回忆愉快的体验也会激活“实际”愉快经历中激活的诸多感觉、运动、情绪和认知回路。
因为可视化想象（这是对想象力和记忆力的运用）激活了我们真实体验时所激活的同一批神经元
可视化想象负面体验或记忆，会触发所有我们当初经历该事件时体验到的负面情绪反应，并将之更深刻地连接入我们的大脑
这就是为什么催眠师让一个非常焦虑的人可视化想象愉快的场面，迅速让他进入完全放松的状态
第7章 重置大脑的设备
“脑桥”（PoNS）
“PoNS”是“便携式神经调制刺激器”的缩写，因为在它刺激神经可塑的大脑时，也修改、纠正神经元的启动放电方式。
设备很小，衬衫口袋就装得下。它附有一根布带，实验室里有些科学家把它像挂件那样挂在脖子上。
入口安装在舌头上的部分，看起来有点像一片口香糖。这个扁平的部分下侧有144枚电极，发射电脉冲（三个一组）。
它生成一种横贯整个设备下侧的刺激模式，尽量多地打开舌头上的感觉神经元。
这个扁平的部位与一个火柴盒大小的电子盒相连，它位于嘴巴外部，上面有几道开关和指示灯。
“脑桥”发射的电刺激，除了能促进痊愈之外，似乎还能让人更加聚精会神
舌头是激活人类整个大脑的一条坦途大道。
舌头是人体最敏感的器官之一。
人类婴儿在口唇期会把东西放进嘴里，用舌头去感觉它，以求获得对世界的更多了解。
舌头上有48种不同的感受器，光是舌尖上就有14种，分别针对触摸、疼痛、味道等。
这些感受器向神经纤维传递电信号，之后上至大脑
按尤里的分析，舌尖上有15000~50000条神经纤维，构建了一条巨大的信息高速公路。
“脑桥”装置安放在舌头前2/3的位置，对准了接受舌头受体感觉信息的两条纤维。
第一条纤维是舌神经，用于接收触感；
第二条是面神经的一条分支，用来接收味感。
舌头上有若干穴位。
中国人认为，我们的身体里有着名为“经脉”的能量通路，输送着名为“气”的能量
两条关键的经脉，“督脉”和“任脉”在舌头上交汇。
在中国，中医用这些舌头上的穴位治疗创伤性脑损伤、帕金森、脑瘫、中风、视力和其他神经方面的问题。
皮肤也能检测出图像
基于视网膜和皮肤比较分析，保罗认定，皮肤也能检测出图像
就好比我们可以在孩子的皮肤上画出字母“A”的痕迹，教他认字。
皮肤的触觉感受器把该信息转成放电模式，发送到大脑。
另外三种类似“脑桥”的刺激器，以非常轻微的刺激量指向大脑
迷走神经刺激（VNS）是用电极卷绕在左侧的迷走神经（颈动脉附近的一条脑神经），让电极发送刺激到脑干的孤束核（该设备的目标位置之一）
另一种叫深部脑刺激（DBS），用于治疗帕金森综合征或抑郁症，它直接对准相关的回路，也取得了一定的成功
但深部脑刺激必须要求外科医生在大脑深处植入电极。
“脑桥”却只需要含在嘴里，就像孩子含着棒棒糖。
始于舌部感官受体的电信号发送“尖峰”以平衡脑干神经元
脑干平衡系统里的神经元，显然会向脑干的大部分其余地方，甚至大脑的其他部位发送尖峰，将之全部激活，这也就包括了调节睡眠、情绪、运动和感官的区域
大脑怎样在少许帮助下进行自我平衡
西方医学倾向于认为，每种疾病有不同的发展过程，治疗方式必然有所不同
设备的工作原理是触发大脑的自我纠正、自我调节系统，达成“内稳态”。
“内稳态”形容生命系统调节自我及内部环境，维持体内稳定状态的能力，不管有多少内外力量在干扰该状态。
因此，内稳态抵消着推动系统偏离进化最优状态（即系统运作最良好的状态）的影响因素。
神经网络有着自己的内稳态机制
在中枢神经系统中，运动系统神经元大多来自把信息从大脑传递给肌肉的网络。
感觉神经元通常处理的是身体部位传入的感觉信息
运动和感觉神经元叫作初级神经元，两者都涉及通过电信号传递信息。
中间神经元是另外一套系统
它们的主要工作是调制或调节其相邻神经元的电活动。
中间神经元可以执行类似内稳态的调节功能，确保到达其他神经元的信号处于最佳水平，到来时机最优，保持信号的可用性，既不压制其他神经元，也不会刺激不足。
如果进入一个感觉神经元的信号太弱，不足以被检测，中间神经元会激活该感觉神经元，以便后者能更容易地启动，放大输入信号。
如果进入该感觉神经元的信号太强，中间神经元可以抑制该感觉神经元的启动，让后者对信号变得更加钝感
中间神经元还能帮忙让信号更锐利清晰
视网膜里的光受体是说明中间神经元怎样运作的很好例子
我们的光受体必须要处理的光量波动范围很大
光的测量单位叫作勒克斯（lux）。
起居室一台电视机前的光，大约是15勒克斯。
炎热夏天阳光明媚的海滩上，光可达到15万勒克斯
人眼里单个的光受体并未进化得可以处理这么大的波动范围，但靠着中间神经元的帮助，光受体可以适应它。
大脑疾病经常影响中间神经元
信号太弱，让大脑漏掉重要的信息。
信号太强，在大脑网络里扩散得太远，刺激到不应该影响的神经元。
信号太过持久，无法跟后继信号区分开来，两者混为一体，让系统变得嘈杂。
如果信号持续过强太长时间，就会在网络里达到饱和状态。
一旦网络“饱和”，它就会漏掉信息，无法进行有效区分，因为网络跟不上所有输入信号了。
“脑桥”的作用
它激活了神经网络内稳态调节的整体机制。
要以大脑内稳态作为新的自我修复方法。
以脑干及其中间神经元为目标，就是瞄准了身体大部分内稳态调节
颅神经负责的诸多感官（如平衡和视力的方方面面）的内稳态调节机制
颅神经被夹住，会导致名为三叉神经痛的慢性疼痛综合征
大量自主神经系统的控制驻扎在脑干，心脏速度、血压和呼吸都在这里进行自我调节。包括
战斗或逃跑的交感系统
让人平静的副交感系统
迷走神经
供给并调节胃肠道和消化；
它的刺激打开了副交感神经系统，让人平静下来
网状激活系统
它调节我们的兴奋程度，影响我们睡眠-清醒周期，为大脑其余部分提供能量。
髓质
位于脑干偏下
语音和吞咽控制
在受伤的大脑里，感官运动循环的电尖峰流（在身体与大脑之间往返）失衡，不同步，受到干扰，或者信号过弱
运动皮层受伤的患者，运动网络在某些部位发射的尖峰较少
大多数精神功能并不发生在孤立的位置，而是发生在分布广泛的网络里。
功能系统，在一个简单的动作，比如弯起手指敲打计算机键盘
会激活额叶区（参与对动作的规划）
运动皮层略微靠后的区域（负责每一个动作）
大脑中心深处的区域（参与自动组合动作，因为打字的手指会向前伸出，向下敲打键盘，接着又扬起离开键盘）
还有外周神经
运动皮层与脑区
由于运动皮层连接着其他许多脑区，以运动为基础的整个功能网络都受到影响，整个网络的信号都遭到了一定程度的削弱。
运动皮层里死掉的组织对还活着的组织有影响，系统里所有的元件都变弱了
当前的方法不讲究整体，只关注局部，聚焦于死掉的组织，忽视网络中接入的存活组织所受的影响。
神经可塑性的四类变化
第一类可塑性变化是数分钟内即可发生的响应
第二类可塑性变化是突触神经可塑性
锻炼时使用“脑桥”数天到数周，让神经元之间建立起更为持久的新的突触连接
第三类可塑性是神经元的神经可塑性
它发生在激活回路的一个月甚至更长的时间里
第四类可塑性的是系统神经可塑性，这需要数月甚至数年
残留效应
对于非渐进性的问题，似乎有可能随着时间的推移建立起残留效应，直到最后不再需要使用设备
渐进性疾病需要长时间或者终生（或许现在还言之过早）使用设备。
自我调节，在混乱中维持秩序，是生命的本质
自我调节（通过寻找内稳态来治愈）这么受欢迎，原因就在于：
它不是我们偶尔做的事情，而是，只要我们健康地活着，就始终在做的事情。
第8章 声音的桥梁
“我们所知的耳朵的感知功能，只是大脑皮层的外部属性。”
托马迪斯定律
“托马迪斯效应”
“声音只包含耳朵能听到的频率。”
第二定律
“如果人让受损的耳朵正确地听到丧失或损坏的频率，就能立刻在不知不觉中恢复发声。
简单地说，如果能“修补”听力，就能治愈声音。
第三条定律
让耳朵接触恰当的频率来训练它，能给聆听（以及大脑）和声音带来永久性的效果
听觉变焦
耳朵不是一个被动的器官，而是相当于能聚焦于特定声音、过滤其他声音的变焦透镜
人们刚走进舞会时，会听到各种声音混杂在一起，直到他们聚焦到特定的对话上，每一场对话都有着略微不同的声音频率。
中耳的两块肌肉能让耳朵聚焦在特定的频率，保护它不受突然而来的巨响骚扰。
两块肌肉之一是镫骨肌
它绷紧时，增加语言中高频声音的感知和区分，而对淹没于高频率中的低音调消音，让听者能从环境中提取对话的声音
第二块肌肉是鼓膜张肌
它调整鼓膜（耳膜）的紧张度
它补充镫骨肌，当它处于绷紧状态时，会降低对背景噪声中低频率声音的感知
我们说话时，这两块中耳肌肉都会收缩，这样，我们就不会因为自己的声音让耳朵受损
当特定的频率承载重要信息时，听觉皮层对这些频率的映射区域就会在数分钟内膨胀，以更好地收听它们
用嘴的一侧说话
每个大脑半球都会从身体相对一侧的耳朵里获得大部分的声音输入
大脑左半球是大多数人处理说话重要语音元素的区域
为左半脑供应信息的大多数神经纤维来自右耳。
对大多数人而言，前往大脑左半球语言区最快、最直接的神经通路是通过右耳。
母亲的声音
耳朵有两个不同的功能
耳蜗，是“听力耳”
是处理可听声音的。
它检测到20~20000赫兹的声音频谱
耳前庭，是“身体耳”
通常检测20赫兹以下的频率
人们有“节奏”地体验16赫兹甚至更低频率的振动，因为它们速度很慢，听者可感受到音波之间的间隔。这些频率往往会诱发身体运动。
托马迪斯称前庭器为“身体耳”，因为前庭器内的半规管相当于身体的罗盘，检测身体在三维空间中的位置，以及重力对它的影响
依靠“身体耳”，婴儿得以从顶着大脑袋水平爬行，变为用狭窄的双脚垂直站立行走，而且不跌倒。
缺氧令胎儿的大脑容量比正常的要小，是神经元之间连接少导致的
神经元接收其他神经元信号的树突分支少且短，神经元之间的突触也就更少
我们有两种获取声音的方式
第一，空气通过耳道，将声波传到耳蜗，叫作空气传导
第二，声波直接对着头骨的骨头振动，传导到耳蜗和前庭器，叫作骨传导
从底层重建大脑
基因让孩子有可能患上自闭症，但要让该可能性真正变成病，一般还要求环境因素的具备
许多环境因素打开了孩子的免疫系统，让免疫系统释放抗体，产生了影响大脑的慢性炎症。
许多自闭症儿童都有免疫系统异常，或者过度活跃的免疫系统
另一种应激源是毒素，它也能刺激大脑，引起炎症
自闭症并不仅仅是一种大脑疾病
自闭症患者的大脑经常发炎。
尸检解剖在皮层（大脑的外层）和大脑轴突上发现了炎症；
炎症在“小脑上尤其惊人”，即与前庭系统有着密切关联的皮层下区域
特定的声音频率范围跟我们安全及危险感挂钩
每一个物种都有不同的天敌，而天敌发出来的声音会打开猎物的战斗或逃跑反应
大脑的听觉皮层和威胁系统有着直接的联系，这就是为什么意料之外的惊人声响会立刻触发人巨大的焦虑感
人们感到安全的时候，副交感神经系统会关闭战斗或逃跑反应
自闭症与慢性炎症
许多有自闭症、学习障碍、言语和语言延迟的儿童，还有多次耳部感染的孩子，不能收听到人类语音的频率，因为他们无法运用中耳肌肉抑制较低频率
低频率声音还会触发人的焦虑感，因为它们是用来提醒我们当心天敌的
被声音困扰的孩子始终处在战斗或逃跑状态，无法打开社交参与系统。
训练控制中耳肌肉的回路，可减少过敏，增强社交残余，让与他人的依恋变得更加愉悦。
慢性炎症扰乱了神经回路的建立。
大脑扫描显示，自闭症儿童的许多神经元网络“连接不足”，大脑正前方的神经元（处理目标和意图）与后部的神经元（处理感觉）连接得很糟糕
在自闭症儿童身上，处理人类声音的听觉皮层区域，与大脑的皮层下奖励中心连接不足
音乐激发的另一处皮层下区域是网状激活系统。
网状就是像网络那样，它的神经元彼此之间存在短连接，样子就像一张网。
该激活系统位于脑干。
它接收所有的感官输入，处理信息，判断人应该保持多高的清醒程度和关注度
存在感官处理障碍的孩子，对所有这些感觉的体验是压倒性的内外合围
为了让吟诵达到效果，吟诵者必须发出高频率的声音
高频率刺激耳蜗，该器官有着大量的高频受体
“耳朵是大脑的电池。
在我提出的模型中，治疗性音乐的神经刺激重置了网状激活系统，人们在聆听第一阶段往往会先沉睡，醒来时活力重现，原因就在于此
本书大纲
本书介绍的大部分神经可塑性疗愈方法都利用了环绕在我们身边的自然能量，包括光、电、声音、振动和运动。这些能量形式以无创口的自然途径，经由我们的感官和身体进入大脑，唤醒大脑本身的痊愈能力，而且不会有令人不快的副作用。
作者介绍
诺曼·道伊奇（Norman Doidge）
医学博士，精神科医生、心理分析师，哥伦比亚大学心理分析训练和研究中心教授和研究员，多伦多大学精神医学系教授。
在专业领域之外，他是一位畅销书作家、评论家和诗人。他曾4次获得加拿大国家杂志写作金奖（Canada's National Magazine Gold Award）。
高分书籍：
《重塑大脑，重塑人生》豆瓣评分8.2
《唤醒大脑：神经可塑性如何帮助大脑自我疗愈》豆瓣评分8.5
名言
手，举在眼前，能挡住最高的山峰；日常生活琐碎例行的事务，也能让我们看不到充斥世界的耀眼光芒和奥妙奇迹。——18世纪犹太哈西德教派谚语
人生苦短，艺术永恒；机会稍纵即逝，经验误导入歧途，决策艰难。医生的职责不仅是做他必须做的事，也是要让患者、陪伴者和外界环境都各尽其力。——希波克拉底，医学之父，公元前460—公元前375
人存在的每一刻，不是有所成长，就是渐渐倒退。人若是不能多活一点点，那就变得多死了一点点。
前言
本书将表明，大脑神经的复杂性正是一种独特的愈合形式
涉及大脑细胞彼此不断进行电沟通，时时刻刻都在形成及重新形成新的连接。
本书中介绍的治疗方法常常以身体和感官作为向大脑传递能量及信息的主要渠道。
由于这些渠道也是大脑用来与外部世界联系的方式，所以能最自然地调动大脑，侵入性最小。
“愈合”（heal）
一词源自古英语“haelan”
它不仅仅指“治疗”，也有“使之完整”的意思
第1章 有关疼痛的一课
关于疼痛的一些“常识”
“疼痛”（pain）这个词的词源是古希腊语里的“poine”
意思是“处罚”（penalty），接着又变成了拉丁语里的“poena”，意为“惩罚”，但从生物学上看，疼痛不是为了惩罚而惩罚
疼痛系统是一套奖惩信号系统，是受伤者身体无情的警卫员
大脑可以切断痛苦，因为急性疼痛的实际功能不是折磨我们，而是提醒我们有危险
如果我们正要做一些有可能进一步损害本已受伤身体的事情，它就惩罚我们；而当我们停下来，它则奖励我们。
“疼痛闸门控制理论”
当疼痛信息通过神经系统从受损组织传递出去时，它们必须要经过从脊髓开始的几道“闸门”，才能到达大脑。
只有大脑判定重要性后发下许可证，疼痛信息才能上传进入大脑。
如果信号获得进入大脑的“许可”，闸门便打开，允许特定神经元启动，传输信号，提高我们的痛感。
大脑也能够关上闸门，释放内啡肽（我们身体里平息疼痛的麻醉剂），阻断疼痛信号。
大脑具有瞬间切断疼痛的能力，有违我们关于疼痛来自身体的“常识性”经验
疼痛的另一课：慢性疼痛就是神经可塑性发狂
急性疼痛向大脑发送信号，从而提醒我们警惕受伤或疾病
神经性疼痛
受伤会影响我们的身体组织和疼痛系统的神经元（包括大脑和脊髓里的神经元），导致了神经性疼痛（有时也叫中枢性疼痛，因为大脑和脊髓共同构成了我们的中枢神经系统）。
出现神经性疼痛，是构成疼痛脑图的神经元行为所致
我们身体外部的区域，会在大脑的具体处理区域得到再现，叫作脑图或者大脑映射图
身体上的相邻区域，在脑图里一般也是相邻的
如果疼痛脑图里的神经元受损，它们就会不停地启动放电，发出错误的警报，让我们以为是身体出了问题，而实际上问题主要来自大脑
身体痊愈后很久，疼痛系统仍呈启动放电状态
急性疼痛转世了：它成了慢性疼痛。
神经元的结构
每个神经元都分三部分：
树突
细胞体
轴突
树突是从其他神经元接收输入的树桩分支。
树突接入细胞体，而细胞体负责维持细胞的生命，携带DNA。
轴突是长短不一的缆线
轴突常被比为电线，因为它们以极高的速度（时速3.2~320公里）携带电脉冲，向邻近神经元的树突发送。
一旦电信号到达轴突末梢，就触发释放化学信使“神经递质”到突触。
当我们说神经元对自己“重新接线”的时候，指的是突触发生的改变
即神经元之间连接的加强和数量的增加，或者反过来，连接的削弱，数量的减少。
一个神经元可以接收两种信号
激发信号（兴奋信号）
当神经元接收到足够的兴奋信号，它会启动自己的信号。
抑制信号。
当它接收到足够的抑制信号，它的启动放电可能性就降低。
神经可塑性的一条核心规律
同时启动放电的神经元是连接在一起的
也就是说，反复的精神体验使大脑处理该体验的神经元产生结构性变化，令神经元之间的突触连接更为强健。
慢性损伤带来的麻烦
慢性损伤不仅让疼痛系统的细胞更容易启动放电，还能让我们的疼痛脑图扩大“感受域”（也就是它们映射的身体表面区域），叫我们感到身体表面更大的区域都出现疼痛
如果脑图放大，一幅脑图里的疼痛信号会“溢出”到邻近的疼痛脑图
接着，我们会出现转移痛（referred pain），身体的这一部分受伤，却会在隔着一定距离的另一部分感到疼痛
最终，疼痛脑图的启动放电变得极为轻易，最小的神经刺激，就会令人在身体的一大片区域都出现难以忍受、无休无止的疼痛。
发条拧紧
神经塑造过程叫作发条拧紧（wind-up），因为疼痛系统中的受体启动放电得越多，就变得越敏感。
莫斯柯维茨将慢性疼痛定义为“习得性疼痛”
慢性疼痛不仅预示疾病；它本身就是一种疾病
“疼痛的神经矩阵理论”
两种疼痛的区别
急性疼痛是我们感受到的一种感觉，一种从下（我们的感觉接收器）往上进入大脑的“输入”
慢性疼痛更复杂，更偏向于自上而下的过程
疼痛神经矩阵理论的实质
慢性疼痛主要是知觉（perception），而非未加工的感觉（sensation）
因为大脑考虑了多种因素来判断其对身体组织的危险程度
大量的研究已经表明，在评估损害时，大脑不光发展出了对疼痛知觉的主观体验，也在评估是否可以采取行动来减少疼痛，它对损害是会改善还是会恶化产生了期待
慢性疼痛更多的是“中枢神经系统的输出”。
完整的疼痛反应并不随疼痛信号进入大脑而停止。
它不断地循环信号，从身体到大脑，从大脑又到身体。
我们蜷起身子；
我们保护自己受伤的肢体，不让它们活动；
我们呻吟，我们大喊求救；
如果可行，我们会再三评估自己伤口的严重程度；
研究表明，基于自己最新的评估，我们搭乘着跌宕起伏的情绪过山车
“大脑调低过度活动，对传入的活动给予了反击。“
神经可塑性的竞争
#重点 处理疼痛的主要脑区
体感1和2（我们身体部位的感官脑图)：
疼痛；触觉，温度感知，压力感知，位置感知，振动感知，运动感知
前额叶区：
疼痛；执行功能，创意，策划，同情，动作，情绪平衡，直觉
前扣带回：
疼痛；情绪自控，交感神经控制，冲突检测，问题解决
后顶叶：
疼痛；感官，视觉，听觉感知；镜像神经元(我们看到他人运动时启动放电的神经元），刺激的内部位置，外部空间位置
辅助运动区：
疼痛；计划运动，镜像神经元
杏仁核：
疼痛；情绪，情绪记忆，情绪反应，愉悦，视觉，嗅觉，极端情绪
脑岛：
疼痛；让杏仁核平息下来；温度，痒，同情，情绪性自我意识，感官触摸，把情绪和身体感觉联系起来，镜像神经元，厌恶
后扣带回：
疼痛；视觉空间认知，自传式记忆检索前额叶。
前额叶
疼痛:评估某事是倫悦还是不榆悦:同情,理解,情绪调和
海马体
帮助存储疼痛记忆
脑内的竞争
在我们用进废退的大脑里，展开着一场对皮层地产的持续竞争，大脑定期执行的活动，会从其他区域“窃取”资源，占据越来越大的空间
当特定的大脑区域处理急性疼痛时，这一区域大约只有5%的神经元是专供处理疼痛的。
就慢性疼痛而言，恒定的启动放电和连线会让该区域专供疼痛处理的神经元提高到15%~25%。这样，就有10%~20%的神经元，被盗用去处理慢性疼痛了。
在慢性疼痛时激活的区域中，许多区域在不处理疼痛时，还参与思考、感觉、图像、记忆、动作、情感和信仰的处理
这解释了为什么我们疼痛时无法集中精神、好好思考，调节这些活动的区域被劫持去处理疼痛信号了。
用视觉想象来压倒疼痛
大脑有很大一部分都专门用来进行视觉处理，在这场竞争中，让视觉处理脑区为自己服务不会有什么坏处。
处理视觉信息和疼痛的有两个脑区
后扣带回（帮我们从视觉上想象东西所处的空间位置）
后顶叶（也用于处理视觉输入）。
怎么想象呢？
每当疼痛袭来，他就立刻开始可视化想象。
他想象的就是自己绘制的脑图，他提醒自己，大脑真的可以改变，好让自己保持动力。
他先栩栩如生地想象大脑处于慢性疼痛中的画面，然后观察慢性疼痛过程中脑图有多少地方的神经可塑性在扩展。
接着，他会想象启动放电的区域渐渐缩小，看起来就像是大脑没有感到疼痛时的样子。
疼痛的消失改变了它原本持续扩张的模式。
视觉想象怎样减少大脑疼痛
神经刺激
大脑的后顶叶部分通常而言既处理疼痛，也处理视觉感知
通过不断地想象，不让后顶叶去处理疼痛
反复展开可视化想象，是利用思考刺激神经元的一种极直接的方式，叫作神经刺激（neurostimulation）
催眠师经常用它来缓解疼痛，他们让患者想象疼痛区域在不断缩小、褪色或者远离
身体意象
从神经科学的角度来说，催眠师其实是让顾客用心目中对自己身体的主观意象（临床医生称之为“身体意象”）来进行尝试，而不是用真实的身体
身体意象可以跟实际身体相当同步
早在20世纪30年代，弗洛伊德的学生，心理医生保罗·谢尔德（Paul Schilder）就描述过身体意象，并指出它并不等同于真实的身体。
身体意象在思想里形成，在大脑里再现，之后无意识地投射到身体上
神经学家有时称之为“虚体”（virtual body），强调它存在于大脑和思想，而独立于真实身体
澳大利亚的科学家也得出了类似的结果，他们在实验室里让患者“缩小”自己的身体意象，对大脑重新接线
有趣的是，研究人员发现，手部放大时，患者觉得疼痛加剧；而手缩小时，疼痛减少。
这个精彩的研究再一次表明，疼痛的体验不完全由疼痛感受器的感官输入所驱动，也受身体意象所影响
“视触觉细胞”
莫斯利提出，疼痛减轻的原因是，大脑有“视触觉细胞”
同时处理视觉和触觉感知，放大被触摸的区域画面会增加这些细胞接收到的输入。
身体疼痛感的形成是动态的，它随时都根据视觉输入在进行重设
改变身体的视觉意象，能改变疼痛回路
扬并不只是看着大脑的图像；
她还把它们与自己感觉到的背部疼痛关联了起来。
最终，她构建了一幅新的身体意象图（包括大脑图像在内），她能够这么做是因为，我们的“主”身体脑图，是多幅不同脑图的高度集成而来
首字母缩写“MIRROR”
根据神经可塑性的原则，莫斯柯维茨开始设计首字母缩写，提醒患者在尝试削弱慢性疼痛期间怎样组织思想
“MIRROR”
Motivation（动力）
动力是“MIRROR”的第一原则。
患者必须变得主动，必须阅读了解疼痛如何发展，必须主动地进行可视化想象（或做一些类似的事情），对自己的治疗负起责任来。
Intention（意图）
意图是一个微妙的概念。
最直接的意图不是要摆脱疼痛，而是专注于思考，以改变大脑。
在早期阶段，真正重要的是付出精神努力以实现改变。这些精神努力帮忙建设新回路，削弱疼痛网络。
过一段时间之后，最初的奖励会这样说：“我疼痛发作了一次，我把它当成是进行精神锻炼、发展大脑新连接的机会，长期而言，这有帮助。”
Relentlessness（坚持不懈）
坚持不懈是最简单的概念。
在早期阶段，真正重要的是付出精神努力以实现改变神经
可塑性研究表明，强烈的关注需要调整回路，建立新连接。所以必须抵挡随意的分心，因为它会使疼痛不受抵挡地展开。
Reliability（可靠性）
可靠性是提醒我们：大脑不是敌人，如果大脑有着明确和不懈的指导，患者能靠它恢复和维持正常的运作。
像所有的生命系统一样，大脑在不断地寻求稳定状态。问题是，有时候它稳定在了慢性疼痛的状态。
Opportunity（机会）
机会是指把每一次疼痛发作对变成修复故障报警系统的机会。
从本质上讲，我们要把疼痛这一疾病变回症状，变回提醒我们采取措施阻止它的信号。
Restoration（恢复）
恢复的意思是，目标不是像麻醉剂或药物那样掩盖疼痛、弱化疼痛，而是恢复大脑的正常功能。
视觉意象是安慰剂吗
“安慰剂”（placebo）
来自拉丁语“I shall please”（直译为“我会好的”）
激活安慰剂效应赖以为基础的大脑回路，绝对代表了医学上的巨大突破。
思想改变了大脑的结构
依靠大脑PET（正电子发射计算机断层显像）扫描，安慰剂治疗使关键脑区产生的内源性阿片增加了（即大脑产生用来消除疼痛的鸦片类物质），关闭了疼痛
安慰剂效应强化了大脑疼痛系统中阿片产生区域的接线
换句话说，思想能释放大脑正常产生的天然镇痛剂的内部供给
为什么不仅仅是安慰剂
莫斯柯维茨说安慰剂通常不持久，反映了医学界基于无数安慰剂研究所达成的共识
莫斯柯维茨让我们对思想消除具体疼痛的能力有了进一步的认识
持之以恒的思想练习能强化这种能力，以持续的方式改变大脑的启动放电。
最重要的一个见解是，在治疗疼痛上大受欢迎的新型阿片类麻醉剂，其实反而会恶化疼痛问题
阿片麻醉剂是我们现在最有效的止痛药物，一般无法长期发挥良好作用
很多时候，几天或者几周，患者就对药物产生了“耐受性”
必须自己努力，是莫斯柯维茨方法的一个局限性
第2章 帕金森综合征症与意识控制
胶质细胞源性神经营养因子
1993年，弗兰克·柯林斯（Frank Collins）和同事们发现了GDNF
什么是胶质细胞
它是一种大脑生长因子
它的功能就像大脑里的促生长肥料
GDNF由胶质细胞构成，这是大脑里主要的一类细胞
15%的大脑细胞是神经元；85%是胶质细胞。
长期以来，科学家们很少讨论胶质细胞，因为他们相信，胶质细胞只是大脑里的“包装材料”，单纯地包围、支撑着更加活跃的神经元。
胶质细胞不断彼此通信，和神经元互动，修改其电信号。
GDNF的作用
它们是神经元的“神经保护”，帮助神经元对大脑进行接线和重新接线。
促进多巴胺分泌神经元的生长和存活，有助于大脑的可塑性变化。
多巴胺分泌神经元在帕金森综合征患者身上会逐渐消失
GDNF还有助于神经系统的损伤恢复。
帕金森综合征的主要症状
有些人的病情比较轻微，但不吃药的话，大多数人都会在8~10年内丧失行走能力。
通常，帕金森综合征的运动问题会在身体一侧的上肢或下肢出现，在大多数病例中，随着时间的推移，病情会扩散到身体两侧。
服药的人则发现，大约5年之后，药效会逐渐消退。
帕金森综合征还会带来认知障碍。
和所有限制行动的神经系统疾病一样，疾病的影响（即并非疾病本身）会削弱大脑。
人无法动弹之后，看到的少、听到的少，处理的信息更少，大脑就开始因为缺乏刺激而萎缩
帕金森的形成原因
黑质的减产
主流看法是，这种病的成因是大脑黑质（substantia nigra）日渐无法分泌正常运动所必需的大脑化学物质多巴胺。
黑质之所以叫作“黑”，是因为它具有丰富的深色素。
随着它的神经元丧失，色素也随之损失，这种损失在尸检时肉眼即可看出。
多巴胺的减少
阿尔维德·卡尔森发现多巴胺是一种用来在神经元之间传递信号的大脑化学物质
我们大脑的多巴胺，约80%都集中在大脑包含黑质的部分，即基底神经节当中
多巴胺低会引起帕金森的症状，用左旋多巴来提升多巴胺，可减轻症状
左旋多巴是身体正常分泌的一种物质，在大脑中，神经元会把它转化成多巴胺，以替代缺失部分
多巴胺水平可以降低70%而不在人身上产生明显影响，但如果降低80%，帕金森综合征的症状就会显现了。
#重点 多巴胺的价值
多巴胺是“感觉”有必要做出动作的基础
人们需要多巴胺来首先觉得拥有运动的动力，习惯性的、自主的运动形式更是如此。
多巴胺是奖励神经递质
多巴胺分泌带给人奖励的愉悦感，以及精力的提升感
随着人们朝着目标迈进，大脑期待着良好的结果，奖励系统便分泌出多巴胺。
结果的价值越大，人们付出行动实现该结果的速度越快，多巴胺的分泌越多
多巴胺分泌强化了有助于我们执行受奖励活动的大脑网络神经元之间的连接。
多巴胺至少有3个特点与帕金森综合征相关
首先，它增强行动的动力
其次，它促进并加快行动
最后，它强化参与运动的回路神经可塑性，这样下一次运动会执行得更容易
我们把帕金森综合征叫作特发性（idiopathic）疾病的原因，是我们还不知道它的最终成因。
非典型帕金森症状有两个著名的成因
第一种是脑炎，大脑传染病
第一次世界大战之后，这种脑炎令患者陷入俗称的昏睡病，其实是一种帕金森症状，像尸体似的一动不动，可以维持数十年。
第二种成因是，服用了若干种副作用能引发此一症状的药物
最常见的是降低大脑多巴胺的精神病治疗药物
通常，患者不再服用这些药物，帕金森症状就逆转了
药物诱发的帕金森症状更可能出现在身体两侧
运动与神经退行性疾病
亨廷顿病性痴呆
也叫亨廷顿舞蹈症，是一种比帕金森综合征更可怕的神经退行性运动障碍
它是一种遗传疾病：如果父母之一患有此病，孩子便有50%的概率患病，多在30~45岁期间发病。
它让大脑的纹状体部位衰弱，而纹状体在帕金森综合征里也运转不良。
典型的现代步行是一种受控向前的活动
我们之所以不会跌倒，是因为我们的脚一般而言会支撑着我们的体重，重量先落在一只脚上，接着换到另一只脚上。
正常的复杂自动化的走路动作分拆成不同的部分，认真分析每一次肌肉的收缩、每一个动作、每一轮重心的转移，以及胳膊、腿、脚等的位置。
有意识的控制
佩珀形容说，对步行的这种有意识控制，是他解决另一种运动症状所需要的“最后一块拼图”。
掌握行走后，他开始运用意识控制来对付震颤。
帕金森综合征患者通常会出现“休息时不自觉地震颤”
患上帕金森综合征后，这种把所有动作自动化串联起来的无意识能力就受到了损害
利用意识绕过本已自动化、受帕金森影响的无意识动作流程，震颤消失了。
有意识控制技术背后的科学道理
有没有可能，他通过有意识地走路，发现了利用大脑另一部分走路的方式呢？
我认为，他是靠着“打开”本已废止的现有大脑回路做到这一点的
有一些先前存在的回路被解放了，或者说解除了束缚。
随着时间的推移，这些回路从神经可塑性上重新得到了强化。
另一个合乎逻辑的解释，它根植于黑质及其寄居的基底神经节的解剖结构和功能。
基底神经节是大脑深处的神经元块，人学习把复杂的动作序列和想法编织到一起的时候，这个部位在大脑扫描图中就会亮起来。
基底神经节帮助我们把日常生活的复杂动作编译成自动化的程序，接着选择并发起这些复杂的行动。
如果基底神经节的多巴胺系统不再运作，人就难以执行这类复杂的动作序列，或是学习新的自动化序列。
人还会难以学习新的思考认知序列。
“自动化”的思考和运动
“自动化”的思考和运动序列有着很多优势
如果一个动作是自动化的，人就不用有意识地集中精神去做它，故此也就能把自己的有意识思维放到别的地方去。
我们用两步来完成复杂的自动化动作
首先，我们仔细地关注每一个细节，来学习它们。
这种有意识的学习阶段是前自动化的，需要专注的精神努力。
它要求大脑的额叶回路（额头后方）和皮层下回路（大脑深处）的参与
当孩子学会了所有的细节，基底神经节才开始发挥作用，让他得以把所有的细节合并为自动化的序列。
安慰剂效应还有一个邪恶的同胞兄弟，叫反安慰剂效应：
如果你降低了患者对治疗的期待，不管药效如何，症状往往会加重
传递预后，不仅仅是传递信息；告知患者你认为他会变成什么样，本身也是治疗的一部分（哪怕只是很小的一部分）。
步行背后的科学
一般而言，大脑浪费更主要是因为使用不足，而不是使用过度。
一个实验
跟饲养在笼子里的大小老鼠相比，在丰富化环境下饲养的动物，大脑有更多的神经可塑性变化，并能产生更多的神经递质。
后者的大脑更重，体积更大。
两个重要结果
第一，对大鼠而言，暴露在种种玩具（球类或管道）构成的丰富化环境当中，只要45天，认知刺激就能保留海马体里的神经元（使之免于死亡）。
第二，把小鼠放在丰富化环境当中，能最有效刺激神经元增加（即“诞生”新的神经元）的设备，是转轮。一如刚才所说，动物在转轮上并不是真的在“奔跑”（因为转轮没有阻力），而更像是快走
在转轮上快走一个月之后，小鼠海马体新神经元的数目翻了一倍
两个小发现
只有自愿进行转轮锻炼才能延缓神经退行性病变
“如果你强迫它们跑，锻炼就压力重重，抵消了正面效果。”
自发在转轮上锻炼的小鼠，BDNF增加。
小的压力源或许能起到保护作用
在动物身上诱发少许压力（持续极短的时间），其实可以增加可用的多巴胺，能让动物做好准备应对更大的压力。
“预发增殖”
盖奇提出的理论是，由于在自然环境下，动物进入不同的新环境，需要探索和新的学习，故此要进行大量的快走，激发了它所谓的“预发增殖”，从而引发神经元的生长。
移植了人类亨廷顿病性痴呆基因的小鼠，依靠丰富化环境（有多种可供小鼠探索的物体）所带来的认知刺激，明显地延缓了疾病的初始发作
我们快走的时候，会在大脑的海马体产生新的细胞。
步行触发了神经营养生长分子，为受疾病胁迫的身体系统提供了支持
帕金森综合征样动物锻炼时，大脑里会产生两种生长因子，方便大脑细胞之间形成新的连接
胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）
脑源性神经营养因子（BDNF）
锻炼可增强动物的学习能力，与BDNF的提高成正比
因为学习开启了能表达更多BDNF的基因，而BDNF又促进了学习。因此，人学习得越多，就越是擅长学习，更擅长在学习过程中让大脑发生改变。
BDNF还可以保护神经元免受退化
BDNF还可以保护神经元，让纹状体这一基底神经节部位产生神经元生长，在一些研究中，神经元的生长也会随着锻炼而增加。
增加跑步和环境的丰富性，能极大地减少多巴胺细胞损耗
几乎所有研究都表明，体育锻炼和精神刺激（通过丰富化的环境进行）是实现良好结果的关键
在生命周期里凭借恰当的锻炼和认知刺激，建立起了认知储备（额外的大脑连接备份），有助于补偿动物或人因神经退行性疾病遗传易感性触发的大脑损伤。
运动增加了神经元之间的连接数量
我们在执行需要特定神经元点火并启动放电的活动时，大脑会释放BDNF。
这种生长因子巩固了神经元之间的连接，有助于它们连接在一起，在未来能可靠地同时启动。
总结：两种非常不同的痊愈
有关疼痛的一课
迈克尔·莫斯柯维茨的工作侧重于神经元功能问题，利用可塑性存在竞争关系的事实，调动思想，削弱病理性疼痛回路，对大脑重新接线
帕金森与意识控制
约翰·佩珀顽强的自我改善，是利用思想强化大脑里正常情况下不参与步行的特定神经回路。但他的锻炼触发了神经元和神经胶质细胞生长因子，发育新细胞，改善大脑循环，从而有助于神经元和神经胶质整体细胞功能的进步。
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