内科学呼吸系统笔记
2021-08-19 23:08:16 1 举报AI智能生成
医学笔记
作者其他创作
大纲/内容
遗传变异引起，反复静脉血栓形成和栓塞为主要临床表现。血栓主要来自下肢深静脉血栓（DVT）
原发性危险因素
妊娠、骨折、外科手术后，各种原因的制动/长期卧床，长途航空或乘车旅行，口服避孕药，其中年龄为独立危险因素。
继发危险因素
危险因素
好发右肺、下叶
衰塞导致肺梗死；多为出血性，本质是凝固性坏死，梗死灶锥体形
可引起肺动脉高压，反复栓塞可导致肺心病
肺换气障碍，低氧血症
肺不张
病理
影响通气/血流比值（0.8）
机制
呼吸困难（最常见）
胸痛
咯血（一般为少量）
肺梗死三联症
不明原因的呼吸困难
晕厥（可唯一可首发）
最主要：突发呼吸困难+胸痛
颈静脉怒张
肺心病
P2亢进或P2>A2(肺动脉高压)
体征
症状：患肢肿胀、疼痛或压痛、皮肤色素沉着
髌骨上缘：上15cm处
髌骨下缘：下10cm处
双侧相差：＞2～3cm
体征：测量双侧下肢的周径来评价。
下肢深静脉血栓的症状与体征
表现
血浆D-二聚体：＜500μg/L，可排除。
动脉血气分析：低氧血症、低碳酸血症。
心电图：最常见的改变为窦性心动过速
肺动脉阻塞征：区域性肺纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加
肺动脉高压征及右心扩大征
肺组织继发改变：
胸部X线片
超声心动图：在右心房或右心室发现血栓，即可作出诊断。
下肢深静脉超声：发现下肢DVT的简单方法。
肺动脉造影
CT肺动脉造影（CTPA）
分支主题
磁共振显像（MRI）肺动脉造影（MRPA）：MRPA对段以上肺动脉内血栓的诊断敏感性和特异性均较高。另可用于对碘造影剂过敏的患者
典型征象是：肺灌注缺损、不匹配、通气显像
放射性核素肺通气/灌注扫描：
确诊检查：（一项为（+）可确诊）
检查
高危PTE型：休克和低血压。
中危PTE型：血流动力学相对稳定，有右心功能不全的表现。
低危PTE型：血流动力学稳定，无右心功能不全和心肌损伤。
急性肺血栓栓塞症
慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）
肺血栓栓塞
适用于高危PTE
时间窗<14天
适应症
并发症：主要为出血。最严重的是颅内出血。
绝对禁忌证：有活动性内出血、近期自发性颅内出血；
禁忌证：
链激酶具有抗原性，故用前需肌注苯海拉明或地塞米松、
链激酶6个月内不宜再次使用。
使用尿激酶、链激酶溶栓期间不能同时合用肝素。
注意事项：
溶栓药物：尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。
溶栓治疗
溶栓治疗结束后，应每2～4小时测定一次凝血酶原时间（PT）或活化部分凝血活酶时间（APTT），当其水平低于正常值的2倍时，即应重新开始规范的肝素治疗。
静脉滴注普通肝素：要复查血小板计数，维持APTT在正常值1.5-2.5倍
皮下注射低分子量肝素（LMWH）：常用方法是根据体重给药，不需监测APTT和调整剂量。
华法林（3-6）个月：起效慢，需与肝素重叠5天以上使用
磺达肝癸钠
药物：肝素、低分子肝素和华法林。
抗凝
仅适用：经积极的内科治疗无效的紧急情况。
肺动脉血栓摘除术
适应证：有溶栓和抗凝治疗禁忌证或经溶栓或积极的内科治疗无效。
肺动脉导管碎解和抽吸血栓
防止下肢深静脉大块血栓再次脱落阻塞肺动脉。
放置腔静脉滤器
手术
阻塞部位处于手术可及的肺动脉近端：肺动脉血栓内膜剥脱术；
口服华法林，根据测定的国际标准化比率（INR）调整剂量，保持其值为2.0～3.0；
反复下肢深静脉血栓脱落者，可放置下腔静脉滤器。
慢性血栓栓塞性肺动脉高压的治疗
治疗：溶栓（最重要）、抗凝（最基础）、手术（补救）
呼吸道阻塞性病变：炎症、肿瘤、异物阻塞气道。
肺组织病变：肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、ARDS。
肺血管疾病：肺血管栓塞、肺梗死等。
胸廓胸膜病变：胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸、胸腔积液等。
神经肌肉疾病：脑部炎症、出血、外伤等；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱等。
病因
分型
肺泡通气量下降：常见病因为COPD
通气/血流比例失调：低氧血症最主要的机制
弥散障碍：见于间质性肺炎，ARDS
右至左分流增加：肺实变、肺水肿、肺不张、肺泡萎陷
氧耗量增加
重症肺炎
呼吸困难（最早、最突出的症状）、缺氧，呼吸性碱中毒
后期可发展为II型呼衰，出现CO2潴留--呼酸，体内缺氧酸性物堆积，出现代酸，pH明显降低
发绀（缺氧的典型表现）：当SaO2＜90%：口唇、指甲出现发绀
轻度潴留：呼吸中枢兴奋；
重度CO2潴留（对呼吸中枢抑制作用）：神智淡漠、肌肉震颤/扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等二氧化碳迷醉现象，称肺性脑病。
CO2潴留的表现
精神神经症状
循环系统表现
消化和泌尿系统表现
症状
二氧化碳潴留体征：外周浅表静脉充盈、皮肤温暖、红润多汗、球结膜充血水肿。
原发疾病
低氧血症及CO2潴留导致的临床表现
呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析
结合肺功能、胸部影像学和纤维支气管镜等检查有助于明确呼吸衰竭的原因
诊断和检查
清除呼吸道分泌物
遵医嘱应用支气管扩张剂：氨茶碱、沙丁胺醇
必要时建立气管插管或气管切开等人工气道。
建立通畅的呼吸道：首要条件+基本+最重要的治疗措施
Ⅰ型呼吸衰竭：高浓度（＞35%） 给氧
伴有高碳酸血症：低浓度给氧
吸氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）
对低氧血症伴高碳酸血症者，应给低流量（1～2L/min），低浓度（25%～29%）持续吸氧。
鼻导管或鼻塞给氧
面罩给氧：吸氧浓度相对恒定
经鼻高流量氧疗：高流量产生装置、加温湿化装置和高流量鼻塞
吸氧方法
合理给氧
必须保持气道通畅
脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用
呼吸中枢和膈肌之间的传导通路病变禁用
肺实质，肺间质，胸廓畸形等禁用
呼吸肌功能基本正常
不可突然停药
使用原则
呼吸兴奋剂：尼可刹米（使呼吸加深加快，苏醒作用）和洛贝林；
清醒能合作；
血流动力学稳定；
不需要气管插管保护
无影响使用鼻/面罩的面部损伤
能够耐受鼻/面罩。
适应证：慢阻肺急性加重早期，可防止加重，缓解呼吸肌疲劳，减少后期气管插管。
无创正压通气必备条件：
常规氧疗或无创机械通气仍不能维持满意的通气及氧合；
气道分泌物增多，咳嗽或吞咽反射明显减弱甚至消失
气管插管的指征：
呼吸表浅有暂停现象
神志不清或昏迷
有创机械通气的指证：
呼酸合并代碱甚至呼碱合并代碱（过度通气）
气胸、纵隔气肿、间质性肺气肿（气压过高所致）
呼吸机相关肺炎
血压下降、心输出量下降
并发症：
机械通气：PaO2＜40mmHg、PaCO2>70mmHg、R>35次/分，可行机械通气
增加通气，减少二氧化碳潴留
高浓度吸氧
机械通气
治疗
急性呼衰（一般为Ⅰ型呼衰） 123321
病情发展较慢，机体可通过肾脏代偿，pH亦可维持正常（代偿性呼酸）
病情严重时，肾脏不能代偿，pH降低（失代偿性呼酸）
机体大量酸性产物pH明显下降时（呼酸合并代酸）
通气过度：机械通气造成通气过度PCO2迅速下降，HCO3下降较慢（呼酸合并代碱甚至呼碱合并代碱）
补碱不当：一般不补碱，仅在pH＜7.2、合并代谢性酸中毒时可少量补碱
利尿过量：呼衰合并心衰，血氧饱和度上升后可使用利尿剂；利尿过量导致低钾、低氯碱中毒（呼酸合并代碱）
慢性II型呼衰pH增大可见于
治疗原发病、保持气道通畅、改善通气功能、恰当的氧疗。
氧疗
正压机械通气 ：在COPD急性加重早期给予无创机械通气
抗感染
呼吸兴奋剂的应用
纠正酸碱平衡失调
慢性呼衰（一般为Ⅱ型呼衰）
原则：治疗原发病、保持气道通畅、改善通气功能、恰当的氧疗。
氧疗
抗感染
呼吸兴奋剂的应用
呼衰
肺内、肺外因素导致急性弥漫性肺泡损伤，进而发展为急性呼吸衰竭
肺内因素：重症肺炎（国内）、为内容物吸入（国外）
肺外因素：严重休克、严重感染中毒症、急性胰腺炎、大面积烧伤、严重非胸部创伤
微血管通透性增高--炎症渗出--纤维在肺泡（透明膜）-顽固性低氧血症（吸氧不缓解）、非心源性肺水肿
肺泡表面活性物质↓
上皮细胞
肺水肿
内皮细胞
破坏上皮细胞+内皮细胞
注：ARDS早期呈轻度间质性肺炎改变，后期出现肺水肿、肺间质纤维化
肺水肿压迫毛细血管→肺内分流→顽固性低氧血症
肺内A-V分流最常见（动静脉短路）
弥散功能降低：DLCO↓
ARDS
特发性肺纤维化
胸腔积液
限制性通气功能障碍
原发病后，72小时内发病
最早表现为呼吸增快
后期呼吸深快、费力，憋气--呼吸窘迫
平常的吸氧无法改善、不能用原发的肺心病解释
ARDS肺水肿、肺不张在肺内呈现不均匀分布
重力依赖区肺水肿、肺不张为主，通气功能极差
非重力依赖区肺泡功能基本正常
机制是肺内分流
顽固性低氧血症
多为I型呼衰
晚期CO2潴留可发展为II型
常发展为急性呼吸衰竭
早期基本无异常（早期呈间质性肺炎表现）
联想：左心衰：肺门斑片状阴影
两侧外侧大面积磨玻璃样渗出或实变浸润影
X胸片：
联想：ARDS早期、哮喘早期、肺栓塞早期
早期：CO2呼出--呼碱
晚期：呼酸、代酸
典型酸碱类型：呼吸性碱中毒
FiO2=21+4*氧流量
FiO2：吸入氧浓度
氧合指数=PaO2/FiO2=400 <300ARDS
确诊（动脉血气分析）
肺顺应性降低：对严重性评价和疗效判断有一定的意义。
无效腔通气量比例（VD/VT）增加
无呼气流速受限
床边肺功能检测
PCWP肺A内压
＞18mmHg左心衰
心脏超声和Swan-Ganz导管（6-12mmHg）≤18
原发病后＜7天
胸部平片：双肺浸润影、不能完全用胸腔积液、肺不张、结节影解释
PCWP≥18mmHg不能排除ARDS
呼吸衰竭不能完全用心力衰竭（PCWP≤18mmHg）、体液负荷过重解释
轻中重300，100~200
氧合指数（PaO2/FiO2）
柏林定义
急性胰腺炎、严重肺部感染、外科感染+呼吸困难+1~2天=ARDS
公式
诊断
积极治疗原发病（控制感染）
出量＞入量
限制补液，使用利尿剂
早期不宜输注胶体液（防止透明膜进一步形成）
调节体液平衡
轻者无创正压通气
重者呼气末正压通气（PEEP）和小潮气量（防止肺泡过度扩张）
血容量不足：补充足够的血容量。
由5cmH2O逐渐增加至8-18mmH2O
具体方法：
目标：维持PaO2＞60mmHg，并且FiO2＜0.6。
机械通气--PEEP（呼气末正压）+小潮气量
ARDS（急性呼吸窘迫综合症）
体循环静脉回流障碍：右心衰、缩窄性心包炎
胸膜毛细血管静水压增加
炎症、肿瘤、风湿；胸膜炎、肺梗死、损伤、胸膜肿瘤、风湿性疾病
胸膜毛细血管通透性增加
蛋白质合成减少或丢失过多；肝硬化、肾病综合征、急性肾炎
胸膜毛细血管胶体渗透压降低
癌性淋巴管阻塞
壁层胸膜淋巴回流障碍
医源性：药物（胺碘酮）、放疗、骨髓移植、消化内镜检查
胶体渗透压下降
毛细血管壁通透性增加
毛细血管内静水压增高
损伤
形成增加
壁层胸膜淋巴引流障碍
回流减少
胸腔积液＜300ml，无症状，可有刺激性干咳
积液＞500ml，呼吸困难
限制性肺通气功能障碍
表现（取决于胸腔积液的量）
视：胸廓饱满；气管推向健侧
触：语音震颤减弱或消失
叩：实音/浊音；肺下界上移；
听：呼吸音减弱；积液上方可闻及异常支气管呼吸音
体征（取决于胸腔积液的量）
CT有利于病因诊断
确定有无胸腔积液：首选B超或胸部CT
胸腔积液 >300ml肋膈角钝
确定胸腔积液（金标准）：穿刺+化验
＞500IU/L常提示恶性肿瘤或胸水合并细菌感染。
LDH：反应胸膜炎症程度的指标，其值越高，炎症越明显。
HIV合并结核性胸膜炎，胸腔积液ADA不升高
ADA（腺苷脱氨酶）增高：＞45u/L强烈提示结核胸膜炎。
CEA：癌胚抗原，恶性早期高，比血清更显著。
pH＜7.0仅见于脓胸以及食管破裂所致的胸腔积液。
黏蛋白试验（Rivalta试验）：阳性（+）表示积液为渗出液，阴性（-）表示积液为漏出液。
漏出液与渗出液检查
胸水多呈草黄色，少数为血性胸水。
符合渗出液的一般表现。
多数情况下胸水ADA＞50U/L。
胸水找结核菌和胸水结核菌培养的阳性率不高。
胸膜活检发现典型的干酪样坏死病变或抗酸染色阳性有确诊价值。
血中白细胞总数可增高或正常，淋巴细胞为主，ESR增快。
实验室检查
有临床症状、体征；（积液+结核）
胸水常规：以淋巴细胞为主的渗出液、胸水ADA＞50U/L ；
PPD强阳性；
胸水找到结核菌，胸膜活检或胸腔镜检查组织病理诊断结核病变；
诊断性抗结核治疗，体温迅速下降，胸水明显吸收，甚至完全消失。
一般治疗（对症）
抗结核治疗；
表现：剧咳、气促，咳大量泡沫状痰，双肺满布湿啰音，PaO2下降
胸部X线：肺水肿征
处理：吸氧，酌情应用糖皮质激素及利尿药
复张后肺水肿
表现：抽液时发生头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细、四肢发凉。
处理：应立即停止抽液，必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml。
胸膜反应或过敏反应
抽液的主要并发症：
胸穿抽液：原则是尽快抽尽液体，为防止胸膜粘连，应当积极穿刺抽液，每周2～3次。避免形成包裹和粘连。
糖皮质激素：只有在有全身严重中毒症状、大量胸腔积液致呼吸困难时，在抗结核药物治疗的同时加用。
结核性胸膜炎
常由肺癌、乳腺癌及其他部位恶性肿瘤引起。
典型表现为血性胸水、增长迅速
胸水肿瘤标志物检查：CEA常为阳性，CA125、CA19-9且可高。
抗炎和抗结核治疗无效。
恶性胸腔积液的瘤细胞检查及胸膜活检：确诊。
要点
原发病治疗。
反复胸腔穿刺抽液。
抗肿瘤药物：博莱霉素、顺铂、丝裂霉素等
生物免疫调节剂：短小棒状杆菌疫苗、白介素-2、干扰素、淋巴因子激活的杀伤细胞、肿瘤浸润性淋巴细胞等
胸腔内注入药物：
化学性胸膜固定术
恶性胸腔积液
体循环血管出血 心脏、胸内大血管、膈肌和心包等体循环血管出血，出血量多而急。
肺循环血管出血 一般出血较缓慢，出血量少，可以自行停止，常常伴有血痰或血气胸。
病因（胸腔积血的主要来源）
少量：血胸的量≤500ml
中量：500～1000ml
大量：＞1000ml。
脉搏逐渐加快、血压降低。
虽经补充血容量血压仍不稳定；或血压升高后又逐渐下降。
血红蛋白量、红细胞计数和血细胞比容进行性降低。
检测胸腔积存血的血红蛋白和红细胞计数与周围血相接近，且离体后迅速凝固。
胸腔闭式引流量每小时超过200ml，持续3小时。
虽然胸穿或引流均无液体流出，但是X线检查胸腔积液影像继续增大。
进行性血胸具备以下征象：
胸穿抽出血液确诊血胸，但是引流不出积血。
X线检查胸腔仍有大量积液。
超声检查胸腔内有大量非液性暗区。
凝固性血胸具备以下征象：
有畏寒、高热等感染的全身表现。
胸腔积液混浊或絮状物提示感染。
感染性血胸具备以下征象：
临床表现
胸部X线：可见患侧透过度减低、肋膈角变钝或外高内低的拋物线影。
CT：可见积液弧形影。
B超：可见液性暗区。
胸膜腔穿刺：抽出血液可确定诊断。
非进行性血胸：胸腔穿刺或胸腔闭式引流术治疗，并使用抗生素预防感染。
进行性血胸：及时开胸探查手术。
凝固性血胸：尽早手术。
感染性血胸：及时改善胸腔引流，排尽感染性积血积脓。
血胸
急性：高热、胸痛等。
慢性：慢性消耗、杵状指、胸膜增厚、胸廓塌陷，纵隔拉向患侧。
特点
控制原发感染
全身支持治疗
彻底排净脓液·反复胸腔穿刺＋注入抗生素
胸膜腔闭式引流术
胸腔镜治疗
急性脓胸
改进引流
胸膜纤维板剥除术（主要手术之一）
胸廓成形术
胸膜肺切除术
慢性脓胸
胸膜纤维板剥除术：不合并其他病变，首选此法，治疗慢性脓胸比较理想的手术。
胸膜肺切除术：慢性脓胸合并肺内严重病变，如支气管扩张或结核性空洞或纤维化实变毁损或伴有不易修补成功的支气管胸膜瘘，可将纤维板剥除术与病肺切除术。
备注
急/慢性脓胸
间质（L 神经 血管）－纤维化
进行性加重呼吸困难(活动后气短)
干咳和劳力性气促－－间质肺疾病
吸气末Velcro啰音-典型症状（爆裂音）
PaO2＜60mmHg
IPF、支扩、慢行肺脓肿、脓胸、肺癌、亚心炎、感染性心肌炎、炎性肠病、肝硬化
低氧血症－杵状指（半数）
X线－弥漫浸润影
胸膜下、基底部分布为主
网格状、蜂窝状
HRCT（间质弥漫性病变，网状蜂窝状）－－首选最佳检查
容量指标下降＞流速下降
FEV1/FVC不变或增加
弥散量降低、低氧血症PO2≤80（小于）
限制性肺功能检查
检查（流量减少）
过去或现在诊断为IPF
一个月内发生的无法解释的呼吸困难
低氧血症、加重的气体交换功能严重受损
新出现的肺泡浸润影
排出了肺感染、肺栓塞、气胸、心力衰竭
最有效：肺移植
高剂量乙酰半胱氨酸，一定程度上减慢肺功能的恶化
不推荐常规使用糖皮质激素，急性加重时大剂量6~24月
不推荐机械通气，氧疗为主
免疫抑制
特发性肺纤维化（限制性通气障碍）
主要侵犯肺、淋巴系统，其次是眼部和皮肤
肉芽肿性炎
累及：肺、淋巴结、眼部、皮肤
双肺门淋巴结肿大、关节炎
出现皮肤结节性红斑
鉴别结节病和特发性肺纤维化
0期：无异常
1期：双肺门淋巴结肿大
II期：双肺门淋巴结肿大、肺部浸润
III期：肺部
IV期：肺纤维化、蜂窝肺、肺气肿
首选：X线；可行分期
确诊：活检
无症状、肺功能正常或轻微异常I、II、III期无需治疗；
又症状糖皮质激素6-24个月
没3-6月随访，3年
结节病
肺间质疾病
原发性：无肺内疾病；见于高瘦体型青壮年
继发性：有肺内疾病，见于肺结核、COPD
自发性气胸
外伤性气胸
医源性气胸
月经期气胸：月经前后24-72h发生
妊娠期气胸
航空、潜水作业
抬举重物用力过猛
剧咳、屏气、大笑
其他
闭合性气胸
开放性气胸
张力性气胸
依据胸腔内压力
抽气后压力下降而不复升
稳定型：呼吸频率＜24次/分；心率60～120次/分；血压正常；呼吸空气时SaO2＞90%；两次呼吸之间说话成句。
不稳定型：不符合这些条件
自发性气胸分成
交通性气胸：吸气时与呼气时空气自由进出胸腔，胸腔内压在0cmH2O上下波动
开放性气胸：胸壁外伤破损，外界空气经胸壁伤口缺损处，自由进出胸膜腔
交通、开放性气胸
张力性气胸：亦称为高压性气胸
Hamman征：左侧少量气胸或纵隔气肿时，在左心缘处听到与心跳一致的气泡破裂音。
一次抽气量不宜超过1000ml。
典型X线表现：外凸弧形的细线条形阴影，称为气胸线。线外透亮度增高，无肺纹理，线内为压缩的肺组织。
出血多能自行停止
出血不止，除抽气排液及适当输血外，开胸止血
血气胸：自发性气胸＋胸膜腔内出血
致病菌：金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、结核分枝杆菌以及多种厌氧菌。
治疗原则：抗生素、闭式引流、胸腔内生理盐水冲洗、必要时手术治疗
脓气胸的处理
自行吸收
若纵隔气肿张力过高：胸骨上窝切开排气。
纵隔气肿与皮下气肿
气胸并发症及其处理
少量气胸的处理原则：少量气胸尤其是首次发生的气胸无需特殊处理
胸腔穿刺抽气；
患侧锁骨中线第2肋间
每次不超过1000ml，每日或隔日抽1次
闭合性气胸：
院前急救：将开放变为闭合-无菌敷料呼气末封盖吸吮性伤口
院内：给氧、补充血容量、纠正休克；清创、缝合胸壁伤口
尽快胸腔闭式引流，避免发生张力性气胸
立即紧急排气：粗针头
外接单向活瓣装置
放置胸腔闭式引流
大量气胸的处理原则
不稳定型气胸，呼吸困难明显、肺压缩程度较重。
交通性开放性气胸或张力性气胸。
反复发生气胸、胸腔穿刺术治疗后气胸无改善的患者。
需使用机械通气或人工通气的气胸或血气胸患者。
拔除胸腔引流管后气胸或血胸复发患者。
胸腔闭式引流术适应证
气体：前胸壁锁骨中线第2肋间隙
液体：腋中线与腋后线间第6-8肋间
确定插管引流部位
引流管侧孔：入胸腔2-3cm
术后保持管腔通畅，记录每小时或24h引流液量
局部浸润麻醉，插管
胸腔闭式引流术的方法
适用：开放性气胸、血气胸、先后或同期发作的双侧气胸、复发性气胸、张力性气胸、肺膨胀不全、引流后持续漏气，以及影像学可见明显肺大疱的患者。
手术治疗
依据发病原因分类
气胸
闭合性肋骨骨折：不与外界相通
开放性肋骨骨折：肋骨断端与外界相通。
病理性骨折：老年人肋骨骨质疏松，脆性较大，容易发生骨折。
2根以上肋骨各自发生2处或以上骨折
局部胸壁软化
反常呼吸运动，即吸气时软化区胸壁内陷，呼气时外突，又称为连枷胸。
多根多处肋骨骨折
分类
疼痛，皮下淤血斑，胸廓挤压症阳性，即前后挤压胸部时、或左右挤压胸部时骨折局部疼痛加重，甚至产生骨摩擦音
反常呼吸运动
肺不张和肺部感染
迟发性血胸或血气胸
胸部X线片：肋骨骨折断裂线或断端错位
单处骨折：止痛、固定和防止并发症。
闭合多处骨折：胸壁反常呼吸处理方法：包扎固定；牵引固定、内固定。
开放肋骨骨折：彻底清创，固定；胸膜穿透需作胸膜腔闭式引流，抗感染治疗。
肋骨骨折处理
肋骨骨折（第4~7肋骨长而薄易断）
上、下纵隔：以胸骨角和第4胸椎下缘水平连线为界分。
前纵隔包括：气管、心包前面的间隙。
中纵隔包括：心包
后纵隔包括：气管、心包后面（食管和脊柱旁纵隔）。
以心包为界分前、中、后纵隔。
纵隔分区法
前纵隔：畸胎瘤
后纵隔：神经源性肿瘤
前上纵隔：胸腺瘤
中纵隔：淋巴源性肿瘤
纵隔肿瘤好发部位
前面的吉他（畸胎瘤）
后面的神经（神经源性肿瘤）
快看前上方有个胸（胸腺瘤）大的。
口诀
纵隔肿瘤
肋骨骨折、纵膈肿瘤
（1)大叶性肺炎=成人+受凉+高热+咳铁锈色痰
（2）克雷伯杆菌肺炎=咳砖红色痰+X线片空洞
（3）支原体肺炎=儿童+刺激性干咳+关节疼+抗元素无效
（4） 支气管肺炎=婴幼儿+发热+呼吸困难症状（鼻翼煽动、三凹征阳性）
（5） 金色葡萄球菌肺炎=高热+胸痛+脓血痰+X线片状影
（6） 肺结核=青壮年+咯血+午后低热+夜间盗汗+抗元素治疗无明显疗效
（7）结核性胸膜炎=结核+胸膜积液体征（胸痛+语颤消失+叩诊实音/呼吸音消失）
（8）结核性心包炎=结核+心包积液体征（心前区痛+呼吸困难+上腹部闷胀+下肢浮肿）
（9）结核性腹膜炎=结核+腹部炎症（腹痛、腹泻、腹壁柔韧感）
（10）肠结核=结核+腹部症状（腹痛、腹泻、右下腹部肿块）+回盲部
干咳在间质、湿咳在肺泡膜表面
医学诊断公式——呼吸系统
COPD、支气管哮喘
流速下降（FRC除外)
容量升高（VC、FVC除外）
阻塞性（下水道堵住）
特发性肺纤维化、ARDS
容量减小、流速减小（FEV1/FVC除外）
限制性（紧身衣）
下水道堵住不能流出去→流速下降（特征性指标）
流速F（FRC除外）
紧身衣→容量减小（特征改变）
容量
RV/TLC（同时减小）
中立
COPD下降、支气管哮喘无改变
限制性→明显降低
DLCO（肺换气功能）
弥散
四大指标
两种通气功能障碍
越呼越不容易呼、越吸越容易吸
呼吸性细支气管狭窄
气腔过度膨胀
伴有气腔壁的破坏
可出现纤维化，但不是发病因素
发病机制
桶状胸
过淸音
X线两肺透亮度增加
RV/TLC＞40%
FVC（用力肺活量）降低
粘液堵住
闭合容积增大（早期检查）
气体流动
动态肺顺应性降低
气体不流动
弹性阻力减小
弹力纤维损伤
静态肺顺应性增加
肺气肿
杯状细胞分泌增多--白粘痰
纤毛功能降低--黄脓痰
吸烟
感染：慢支感染
内因：副交感亢进
咳、痰、喘
连续2年，每年3个月
支扩
慢性肺脓肿
肿瘤
肺内分流
慢性缺氧
肝硬化
营养障碍
杵状指
不引起杵状指
闭合气量增大（安静呼吸）
早期MEF(最大呼气流量)＜25%
中期MEF25%-75%（最先发生异常，肺功能影响最大的时候）
X线改变
肺泡-动脉氧分压
晚期MEF＞75%
流速容量曲线（用力呼气）
早期气道检查
流速检查
FEV1/FVC降低(小气道阻塞)
慢支合并支气管炎早期
辅助检查
增强免疫力
抗生素
镇咳祛痰--甘草片
平喘--氨茶碱、沙丁胺醇（β受体激动剂）
加重--抗感染
慢支
持续性气流受限为特征的、可以预防和治疗（但无法痊愈）的疾病，其气流受限多呈进行性发展
COPD发展
慢支：3、2原则（咳、痰、喘，每年3个月，至少2年）
肺气肿：RV/TLC＞40%
COPD：以上两者，发展过程中，吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC＜70%
COPD、慢支、肺气肿之间关系
不完全可逆的持续性气流受限
进展性呼气性呼吸困难
重要特点
戒烟是预防COPD最重要的措施
最常见：吸烟、被动吸烟
感染
职业粉尘和化学物质
生物燃料
感染：病毒感染
疖痈甲沟炎急性骨髓炎
急性感染性心内膜炎
金葡萄球菌
流感嗜血杆菌
卡他莫拉菌
链球菌：丹毒 蜂窝织炎
草绿色链球菌：亚急性感染性心内膜炎
肺炎链球菌
细菌感染（金链杆卡他）
急性加重的病因
病因
气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变
中性粒细胞的活化和聚集在COPD炎症过程中是非常重要的环节。
炎症机制
全小叶型肺气肿
欧美，α胰蛋白酶=α抗胰蛋白酶（缺乏），分解蛋白
氧化应激：氧化物，导致蛋白酶－抗蛋白酶失衡。
通气功能障碍：最大通气量降低，残气量及残气量占肺总量的百分比增加。
换气障碍：肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压，肺泡壁的血流量减少，并且肺泡通气不良。如此，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例失调，出现换气功能障碍。
疾病进展
支气管内炎症细胞聚集、粘液的分泌和血浆渗出物（控制感染）
中央和外周气道平滑肌的收缩（解痉平喘）
可逆因素（可干预）
气道纤维性缩窄
肺泡破坏使弹性回缩力减弱
肺泡支撑破坏使小气道关闭
不可逆因素（无法干预）
COPD气流持续受限原因
病理生理
+咯血：支扩
题眼：慢性咳嗽咳痰N年
进行性加重的呼吸困难
慢支炎表现
白色粘液
吸气性呼吸困难－－大气道
小气道阻塞
三凹征
呼气性呼吸困难
气促
晚期可出现呼衰
视诊：桶状胸，呼吸运动减弱
语颤大小与气流量相关
触诊：语音震颤减弱
叩诊：过淸音，肝肺浊音界增加；双肺移动度降低，肺下界下移；心浊音界缩小
听诊：呼吸音减弱；呼吸音延长（区别于慢支）；心音遥远
直径大于1cm
肺大疱
突发的胸痛+呼吸困难+鼓音+呼吸音减弱消失
胸腔穿刺引流
详细见外科气胸
PO2<60mmHg，PCO2>50mmHg Ⅱ型呼衰
慢性呼衰：肺部感染为常见诱因
PaCO2进一步升高+COPD+昏迷=肺性脑病
肺心病=COPD+下肢水肿/颈静脉怒张/肝颈静脉回流障碍
并发症（重点）
COPD/哮喘——支气管舒张实验
吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<70%小气道阻塞→定性
<80%轻度
50%-80%中
30%-50%重
<30%极重
GOLD分级（FEV1/FVC<70%）
FEV1/预计值＜80%（正常80%~120%）→定量
闭合容积（反应小气道）
肺总量TLS增加，功能残气量FRC，残气量RV，闭合容积增大
FRC上升
带F（Fast）下降
VC下降
FVC下降
容量C指标上升
RV（残气量）/TLS（肺总量）升高；>40%提示肺气肿
肺活量（VC)呼出最大量下降
肺活量（VC）（唯一带C下降的在COPD），最大呼气中期气流流速（MMFR），弥散DLCO
肺功能指标
肺功能（首选、确诊）：通气功能障碍
两肺透亮度增加、肺纹理增粗、心脏狭小
胸部X线／CT
痰液检查
动脉血气分析
其他检查
肺内压力变化导致肺容积变化的曲线
屏气：静态~↑肺本身的弹性力降低
呼吸：动态~↓气道的阻力+肺自身的弹力
肺的顺应性
检查（流速降低，憋）
急性加重风险评估
症状+危险因素+肺功能
慢支病史
肺气肿的临床表现
胸部X线检查
肺功能检查
氧疗：低浓度低浓度吸氧（28%-30%，＜35%，2L/min）
支气管舒张药（短效）
控制感染（抗生素）
糖皮质激素雾化（必要时）
机械通气（必要时）
急性加重期（肺部感染）
戒烟
短效β2-R激动剂（沙丁胺醇）
短效抗胆碱药（异丙托溴铵）
低风险、症状少
长效β2-R激动剂（沙美特罗）
长效抗胆碱药（塞托溴铵）
否则
支气管舒张药
对重度和极重度（Ⅲ级和Ⅳ级）患者、反复加重患者，可长期吸入氟替卡松、布地奈德。
布地奈德、福莫特罗
仅高风险组使用
吸入型糖皮质激素
氨溴索、乙酰半胱氨酸、羧甲司坦
痰不易咳出：祛痰药
PaO2≤55 或SaO2≤88%，伴有或不伴有高碳酸血症
PaO2 55-60或SaO2＜89%，并伴有肺动脉高压、心力衰竭、水肿、红细胞增多症
指征（55、88、并发症）
鼻导管吸氧1.0-2.0L/min 吸氧时间10-15h/d
吸氧浓度（%）=21+4×氧流量（升/分钟）
目标:在静息状态下，达到PaO2≥60mmHg或SaO2达到90%
长期家庭氧疗（LTOT）是延缓肺动脉高压发生，改善极重度COPD患者预后的重要措施
长期家庭氧疗（LTOT）
稳定期治疗
COPD（慢阻肺）
发展
静息状态下mPAP＞25mmHg 显性
运动（mPAP）＞30mmHg 隐形肺动脉高压
诊断标准
①轻度：26～35mmHg
②中度：36～45mmHg
③重度：＞45mmHg
分度（26、35、45）
COPD最多见
支气管哮喘，支气管扩张
继发性肺动脉高压
原因不明
特发性肺动脉高压（少见）
病因分类
阻塞性气道疾病
肺实质性疾病
肺血管病
神经肌肉疾病
病因和机制
早期：基础疾病为主
晚期：右心衰竭的表现为主
治疗基础疾病为主
晚期：慢性肺源性心脏病
呼吸困难
头痛或晕厥
咯血
建议育龄期女性患者避孕
及时接种流感及肺炎链球菌疫苗
初始治疗
口服抗凝药物：首选华法林
利尿剂
氧疗：伴有低氧血症必需氧疗
地高辛
贫血和铁状态监测
钙通道阻滞剂：首选硝苯地平或地尔硫。
前列环素及其类似物。主要药物有依前列醇
血管扩张药：
支持治疗
病因不明，主要针对血管收缩、内膜损伤、血栓形成、心功能衰竭等进行
特发性肺动脉高压
肺动脉高压：肺动脉平均压（mPAP）
COPD我国最主要
支扩，矽肺
肺实质
纤维化
肺间质
胸廓，脊柱畸形
肺血管阻力增高的解剖学因素：肺血管重构
支气管周围炎—小动脉炎—狭窄、闭塞
肺泡内压增加→压迫肺泡毛细血管—狭窄、闭塞
肺泡壁破坏—肺泡毛细血管床减少
血液黏稠度增加和血容量增加
肺血管收缩、肺血管重构
解剖性因素（不可逆）
缺氧、高碳酸血症、呼酸→前列腺素、白三烯等缩血管物质↑→肺血管收缩
故吸氧是最主要的改善措施
缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素
功能因素（可干预、可改善）
功能血：缺O2--血管收缩→肺动脉高压（最主要）
功能（痉挛）
管壁纤维化、重构、血栓等→肺泡毛细血管床闭塞→肺动脉高压
解剖结构
缺氧→EPO增加---RBC增加---血液粘稠
高碳酸血症→血管收缩
肺动脉瓣下2cm处右心室前壁肌层厚度>5mm，诊断肺心病的病理标准
COPD导致的机制（与气管梗阻无关）
咳嗽咳痰呼吸困难
COPD表现：咳、痰、喘反复发作，进行性呼吸困难
肺动脉高压：P2>A2（标志性体征）
剑突下心脏搏动增强（失代偿也可以有）
三尖瓣相对关闭不全---收缩期杂音（代偿期也可以有）
右心肥大
早期代偿期（基础病变为主）
三尖瓣舒张期杂音（三闭导致心房血液增多，流出入心室时导致，相对性三狭）
肝颈静脉反流阳性等（最有价值）
下肢水肿
腹水
舒张期奔马律
仅失代偿期（右心衰表现）
原有肺、心疾病的表现；
肺动脉段凸出：高度≥3mm
右下肺动脉干横径>15mm
椎部明显凸出>7mm
肺A径/气管>1.07
肺血管呈现残根征
右心室肥大：右心缘突出，心尖上翘
首选：胸部X线（肺+心）
电轴右偏≥+90°；
重度顺钟向转位；
Rv1+Sv5≥1.05mV，V1－3呈QS波；
肺型P波；
右束支传导阻滞；
低电压
心电图
急性加重期：控制感染+改善呼吸
积极控制感染
通畅呼吸道和改善呼吸功能、纠正缺氧和二氧化碳潴留
在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善
仅对治疗后无效的较重患者，可适当选用利尿、正性肌力药或血管扩张药。
应用利尿药后可出现低钾、低氯性碱中毒，导致缺氧加重，痰液黏稠不易排痰和血液浓缩。
利尿药的使用：选用作用轻，小剂量的使用
选择原则：作用快、排泄快的洋地黄类药物，且剂量宜小，一般约为常规剂量的1/2或2/3量。
正性肌力药物的使用：对洋地黄类药物的耐受性很低，注意纠正缺氧，防治低钾血症。
控制心力衰竭
原则
呼吸性酸中毒
脑水肿
肺性脑病
肺心病可合并
病因不明，右心导管测得≥25
呼吸困难+颈静脉怒张+P2＞A2
筛查：超声心动图
金标准：右心导管检查
慢性肺源心脏病
肺动脉高压和慢性肺源心脏病
多种细胞（肥大细胞、嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞）和各种细胞成分参与的气道慢性炎症
概念
过敏源-细小气道阻塞-呼气性呼吸困难
抗原→激活T（Th2）细胞→分泌白介素4、5、10、13→进一步激活B细胞→lgE（肥大细胞、嗜碱性粒细胞）
本质是慢性免疫炎症
免疫-炎症机制：体液免疫、细胞免疫均参与哮喘发病
气道高反应（AHR）是支气管哮喘的共同病理生理特征
β-肾上腺素受体降低→交感神经抑制
迷走神经张力亢进→迷走神经兴奋
神经机制
气道炎症是所有类型的哮喘的共同病理基础
气道炎症存在于哮喘的所有时段
炎症是症状和气道高反应的基础
哮喘将通过抑制炎症而得到控制
哮喘治疗的关键是抗炎治疗——糖皮质激素
关键点
Ⅰ型过敏反应-嗜酸性粒细胞增加 IL-4产生IgE升高
IL-5选择性促进嗜酸性粒细胞分化
崩解产物---夏科-莱登结晶
嗜酸性粒细胞
淋巴细胞
单核细胞
肺泡巨噬细胞
参与的炎症细胞
细小气道的慢性炎症（本质）
慢性炎症导致气道的高反应有关
支气管管壁可看到粘液栓，偶尔见支气管扩张
肥大细胞
夜间/凌晨加重-迷走兴奋-释放Ach-平滑肌痉挛-异丙托溴铵（舒张平滑肌）
气管异物（吸气性）
危重患者哮鸣音消失
哮鸣音（干啰音）
咳嗽变异型哮喘：以咳嗽为唯一症状
运动变异性哮喘：青少年在活动时出现症状
胸闷变异性哮喘：发作时以胸闷作为唯一症状
不典型哮喘
早期：发1作时过度通气，呼吸性碱中毒
病情加重：CO2升高，呼酸+代酸
酸碱代谢
急性发作期
慢性持续期：长时间内仍有不同频度和/或不同程度的喘息、咳嗽、胸闷等症状
临床缓解期：无喘息、气急、胸闷、咳嗽等症状并维持1年以上
仅适用于哮喘稳定期，FVE1%预计值≥70%的患者
激发实验：FEV1下降>20%
沙丁胺醇、特布他林
舒张实验FEV1上升12%或绝对值增加200ml
肺功能
正常
胸片
急性发作期：→呼碱PaCO2↓
→缺氧→乳酸增加→代酸
→CO2滞留→呼酸
危重患者（Ⅱ型呼衰）
血气分型
反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
上述症状可经治疗缓解或自行缓解。
除外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。
临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）至少应有下列三项中的一项：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≥20%。
符合（1）～（4）条或（4）、（5）条者，可以诊断为支气管哮喘。
病史+表现+检查=哮喘
红字是重点
程度分级（需加血气分析）
与心源性哮喘鉴别
急性发作首选
吸入、口服、静脉
按需使用、不易单独长期使用
短效（SBAB）：沙丁胺醇、特布他林
与ICS联合使用是目前最常用的控制药物
吸入
不能单用与哮喘
长效（LBAB）：福莫特罗、沙美特罗
β2受体激动剂
抑制磷酸二酯酶
增加呼吸肌收缩
支气管扩张和抗炎作用
小剂量缓释茶碱与ICS联合使用是目前最常用的控制药物之一
口服：轻中度哮喘，尤其使用夜间哮喘症状的控制
静脉：用于重、危重哮喘
茶碱类：氨茶碱
舒张支气管和减少粘液分泌
与β2联合吸入右协同效用，尤其夜间哮喘和多汗
抗胆碱能药物
缓解性药物——支气管扩张剂
抑制炎症细胞活化、迁移、细胞因子的生成，炎症因子的释放
副作用：口干、口咽念珠菌感染、声音嘶哑
吸入型糖皮质激素（ICS）：倍氯米松、布地奈德、氟替卡松
用于吸入激素无效或需要短期加强，不主张长期口服维持治疗
口服型糖皮质激素
重度或严重哮喘发作；昏迷：机械通气
静脉：琥珀酸氢化可的松
抗炎、轻度扩张支气管，轻度哮喘的控制药物
运动性哮喘
酮替芬（长期使用β2-R激动剂，使受体下调者，可使用酮替芬恢复受体数量）
对速发型过敏有预防作用
色兰酸钠（预防）
除ICS外唯一可单独使用的控制药物，疗效不如ICS，中重度哮喘与ICS联用，可减少ICS剂量
白三烯调节剂：孟鲁司特、扎鲁司特
控制性药物——糖皮质激素、白三烯
药物
尽快缓解气道阻塞；预防恶化和再次发作。
重度或危重度：静点糖皮质激素
神志不清：机械通气
吸入糖皮质激素作为每日控制治疗的一线药物；
中～重度持续哮喘患者应联合吸入糖皮质激素和长效β2激动剂
分级治疗的（升降级）原则；
慢性缓解期
全身用糖皮质激素
短效类β2受体激动剂（首选；沙丁胺醇、特布他林）
短效类吸入性抗胆碱药（异丙托溴铵）
短效茶碱类药物
按需使用，用于迅速缓解症状
短期使用
关键词：短效、全身糖皮质激素
缓解性药物，支气管扩张剂，治标
长期使用，治疗气道炎症
吸入性糖皮质激素、单独使用
起效晚
长期控制，最有效
糖皮质激素
单独使用
同时合并过敏性鼻炎者首选
对速发型过敏有预防作用
与糖皮质激素合用可减少
白三烯调节制
抗炎药
长效β2-R激动剂（福莫特罗、丙卡特罗）
茶碱缓释剂
吸入型糖皮质激素和长效β2-R激动剂联合最常用
控制性药物，治本
机械通气指证：PaCO2>45mmHg、呼吸肌疲劳、意识障碍
哮喘（可逆）
儿童、青少年多见，感染是最常见的病因
免疫低下、感染、不易排出引起扩张
慢性疾病、左肺下段、反复（反复感染、咳大脓痰、咯血）、痰液四层
高危因素以：下任意两条可确定
近期住院
每年4次以上或近3个月内应用抗生素
重度气流阻塞（FEV1＜30%预计值）
近期2周每日服用泼尼松
铜绿假单胞菌（最常见）
金黄色葡萄球菌
肺炎克雷伯
细菌（卡脖吸血、练就金铜）
支气管-肺感染和阻塞
先天及遗传因素
机体免疫功能失调
二尖瓣狭窄-肺静脉高压-支气管静脉破裂出血
20%结核大咯血
支气管扩张（引起咯血的首位原因）
子宫内膜异位
区别
＜100ml（少量）
100-500（中等量）
＞500或一次＞300（大量）
咯血/24h（与疾病性质有关、于严重程度无关）
幼年+肺部感染+气管异常扩张（支气管动脉破裂-大咯血）
本质：支气管慢性化脓性炎症
持续反复咳嗽咳痰、50%-70%咳血（鲜血）
泡沫
脓性成分
中层浑浊粘液
下层坏死组织
大量浓痰，静置后分4层
反复卡血
发生于引流好的上叶支气管
咯血为唯一症状
肺上叶多见
无痰、无痰+咯血（干性支扩）
反复肺部感染
慢性中毒现象
有时哮鸣音
部分慢性患者杵状指
背部固定持久的湿罗音：好发于左下叶（有心脏）、舌叶
典型：双轨征(增厚的支气管壁影)（柱状扩张）
囊状扩张：卷发症
早期：肺纹理肺结构改变
胸片X
囊腔(气液)、蜂窝状、印戒征，双轨征
金标准-支气管造影（高分辨CT代替）
控制感染
改善气流受限
急性感染征象：痰量增加，脓性成分增加，黄绿色浓痰
阿莫西林，第二代、三代头孢菌素（头孢曲松钠、头孢噻肟）
轻症：口服；针对流感嗜血杆菌
假单胞菌感染高危
β内酰胺类（头孢他啶、头孢吡肟、哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦）
碳青霉烯类
重症：静脉；针对假单胞菌
铜绿假单胞菌-喹诺酮
痰液引流：每日3次，每次15-30min；可先用生理盐水雾化吸入；排痰不易过快，以防窒息
少量：卡巴克洛、云南白药
先：(咳血中量)垂体后叶素、酚妥拉明
后：(咳血大量)支气管栓塞
全身情况差 病变较广泛
禁忌症
最后：开放肺叶切除
止血（一般首选垂体后叶素）
内科
内科治疗无效
反复呼吸道急性感染或大咯血
病变范围局限在一叶或一侧肺组织
外科
支扩（大咯血）
肺炎：免疫力低下、病毒侵入、分布广泛的渗出
肺炎链球菌最常见
X线：大片阴影
大叶性肺炎
金葡菌最常见
X线：沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影
小叶性肺炎
支原体最常见
X线：多形态的斑片状阴影，呈节段性分布
无咳痰
间质性肺炎
解剖学
肠梗阻易导致重症肺炎(克雷伯)
胃肠减压－误吸
病因分类（菌类性 病毒性 真菌性（肺孢子病）吸入）
G+肺炎链球菌-青霉素（最常见）
G-流感嗜血杆菌（最常见的G-菌）
支原体肺炎衣原体
病毒性肺炎
社区获得
金黄色葡萄球菌-万古霉素
克雷伯菌
铜绿假单胞菌
大肠杆菌
无高危因素（无基础疾病；无前期抗生素使用；住院短）
金葡菌G+
铜绿假单胞菌-喹诺酮G-
大肠杆菌G-
肺炎克雷伯菌G-
有高危因素（有基础疾病；前期抗生素使用；住院长）
医院获得性肺炎＞48h（G-杆菌）
环境
需要有创机械通气
感染性休克
主要标准
呼吸频率≥30次/分
氧合指数PaO2/FiO2≤250
多肺叶浸润
意识障碍/定向障碍
氮质血症（BUN≥20mg/dl）
低血压
低体温
白细胞减少
血小板减少
次要标准
重症肺炎（一项主要或三项次要）
青霉素
耐甲氧西林金葡菌（MRSA）——万古霉素
G+
二、三代头孢（广谱）
庆大霉素
卡拉霉素
氨基糖苷类（针对G－）
G-
第一级：青霉素类、第一代头孢→G+
第二级：二、三代头孢；β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂；喹诺酮类（G -)
第三级：碳青霉烯类
抗生素“阶梯”
大环内酯类：支原体感染
喹诺酮类：主要G-，广谱
氨曲南：G-，尤其绿脓杆菌
重症肺炎：β内酰胺类为主的联合用药
抗生素选择
停药指标-看X片
总论
最常见-大叶性肺炎
充血水肿期
红色样变期
灰色样变期
x线呈现“假空洞”
消散期
肺泡（Crohn孔）（肺大叶相互连接）
荚膜－纤维炎性渗出（肺的肉质变）
无毒素、无酶－肺无结构变化
无空洞
链球菌
青壮年－诱因明显：劳累，淋雨，醉酒
胸痛+口腔单纯疱疹
发热呈稽留热
红细胞内2+铁被巨噬细胞吞噬变为3+
寒战高热+铁锈性痰（现临床不常见）
视诊：急性病面容，口角或鼻周可有单纯疱疹
语颤产生：肺组织有弹性、气流量越大语颤越强
大叶性肺炎，肺泡内浆液性渗出，传导性增强
触诊：语颤增强
叩诊：浊音或实音
支气管呼吸音
支气管肺泡呼吸音
肺泡呼吸音
呼吸音
听诊：支气管呼吸音（传导性增强 ）
X线：段、叶分布的大片阴影；支气管充气征
首选：青霉素
过敏或耐药：喹诺酮类、头孢三代（头孢噻五、头孢曲松）
多重耐药：万古霉素或替考拉宁
我国肺链对大环内酯类耐药普遍率在60%以上，且多为高水平耐药，故不宜单独应用大环内酯类
肺炎链球菌（条件致病菌；累及肺泡）
急性肺化脓性炎症，病死率高
分类（致病力）：凝固酶（+）、凝固酶（-）
糖尿病
肝病
结核
身体抵抗力差（婴幼儿、老年人）
酶和毒素－肺有坏死空洞→液气囊腔→转移脓肿
液性囊腔
金葡菌
起病急骤、寒战高热、浓黄痰+血丝
严重者早期可出现休克
血源性葡萄球菌肺炎：皮肤伤口、疖、痈、静脉导管、静脉吸毒史，咳脓性痰少见
早期可无，与中毒症状重不平衡
中毒症状重+咳嗽轻
X线：支气管气管征；单个或多发液气囊腔，且形态和位置易变
院内+急性+黄脓痰+血+液气囊腔
耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素
MRSA，万古霉素（主）、替考拉宁、利奈唑胺
好发人群：老年、营养不良、慢性阻塞性肺疾病及全身衰竭的患者
好发部位：上叶多见
病灶特点：渗出液黏稠而重，常致叶间隙下坠。
典型痰：砖红色、胶冻状
胸部X线：多发性蜂窝状脓肿，可见叶间裂下垂。
初期经验治疗：第三代头孢菌素＋氨基糖苷类抗生素
肺炎克雷伯杆菌、绿脓杆菌
阿米卡星 耳毒性－注意耳鸣
链霉素
庆大霉素：肾毒性
氨基糖苷类
氨基糖苷类抗生素（庆大霉素）+三代头孢（G－主、G＋）
肺炎克雷伯杆菌G－
带“链”
xx西林（半合成青霉素）
头孢菌素（先锋）
β内酰胺类
罗红霉素
阿奇霉素
红霉素
大环内脂类（抑制细菌蛋白质的合成）
β内酰胺类攻击细胞壁（无效）用大环内酯类
好发人群：儿童、青壮年多见、低温（38℃）、旅游史
症状特点：起病缓，持久性的阵发性干咳
体征特点：咽部充血，胸部可无明显体征。
肺间质改变
刺激肺泡产生干咳
体温恢复正常后仍有咳嗽、咳嗽时间较长
刺激性干咳嗽（最主要）+咽痛肌肉痛+无痰（少量粘液痰）
一般不伴有感染性休克
胸膜可有渗出，胸膜摩擦音
冷凝集试验阳性：滴定效价＞1：32，或逐步升高，有诊断价值
血清支原体IgM抗体：阳性（≥1:64）
肺炎支原体抗原：早期快速诊断
冷凝集试验（+）
首选－胸部X片：斑片状、肺部斑片状、多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野多见。
自限性疾病，不经治疗可自愈
支原体、军团菌首选，其他一般不选
首选药物：大环内酯类抗生素（“支援红军”）
支原体肺炎
中老年人、39℃
肌痛咽痛（肺外表现多）、痰少
胸片：斑片状
病变可表现为大叶性、小叶融合、小叶但是不会表现为间质
军团菌肺炎
有季节性，冬春季节
一般无明显胸部体征
白细胞计数正常、稍高或偏低
胸部X线：肺纹理增多，小片状浸润或广泛浸润
以对症治疗为主，原则上不宜应用抗生素作为预防细菌感染
非典型病原体所致（军团菌、衣原体、支原体→没有细胞壁）
总结
肺炎
概念：肺组织坏死形成的脓腔
慢性肺脓肿：＞3个月
主要特征：高热、咳嗽和咳大量脓臭
预防：口腔、上呼吸道感染病灶的治疗，是预防肺脓肿的重要措施
吸入性（最常见；厌氧菌）
继发性
血源性（金葡菌）
分类（按感染途径）
当免疫力低下、病原体侵入、局限性引起组织组织脓肿坏死
急性疾病、右肺、脓臭痰咳出而烧退、痰液三层
血源性（金葡菌）、吸入性（厌氧菌）、继发性
哪里进：经口、鼻、咽腔吸入
各种原因导致的意识障碍、极度衰竭、全身免疫力低下
鼻窦炎、牙槽脓肿等
基础疾病 劳累受凉，酗酒、－口腔中厌氧菌吸入
怎么进：
好发部位：右肺上叶后段或下叶背段
病原体：厌氧菌
吸入过程
题眼：酗酒、脑卒中后发热；吸入性肺炎/肺炎克雷伯杆菌肺炎
吸入性肺脓肿（最常见；右肺好发）
外伤史：疖痈→血→肺周围→菌血症→末稍血管堵塞
两肺外野的多发性脓肿
金葡菌最常见；表皮葡萄球菌、链球菌常见
血源性肺脓肿
吸入病史：齿、口、咽喉的感染灶，或手术、醉酒等
急性起病，畏寒、高热、咳嗽、咳大量脓臭痰
精神不振、乏力、食欲减退等全身中毒症状。
症状（吸入性肺脓肿）
急性起病、寒战高热、咳大量脓臭痰、1/3可有咯血、痰液静置分3层；
听诊：肺实变体征，闻及支气管呼吸音
视诊：慢性者可有杵状指
叩诊：空翁音
临床表现：
右支气管（气管粗）
仰卧位－右上叶后段，下叶背段最常见
坐位－右下叶基底段
右侧位－右上叶前段后段
右肺
早期炎症：大片浸润阴影，边缘不清，或为团片状浓密阴影，分布在一个或数个肺段。
结核性：内壁较厚、一般无液气平，肺内有结核灶
肺癌：内壁较厚、切凹凸不平，常伴液气平，多有淋巴结肿大
肺囊肿：空洞内壁光滑，常伴液气平，无明显临床表现
肺内空洞鉴别
肺炎链球菌肺炎在溶解消散气可出现假性空洞
肺炎链球菌肺炎、军团菌肺炎一般不会出现空洞
注意
脓肿形成：空洞形成、空洞内壁光滑；圆形透亮区及气液平面
胸片（病变位置与体位有关）
最佳检查：血培养或胸腔积液培养
口腔手术、昏迷、呕吐、异物吸入
高热、咳嗽、大量脓臭痰
大片浓密阴影有圆形透亮区和气液平
急性吸入性肺脓肿（3选2）
皮肤出创伤性感染，疖、痈
持续高热、咳嗽
两肺多发小脓肿
急性血源性肺脓肿（3选2）
抗生素疗程为6～8周
脆弱类拟杆菌（厌氧菌）：林可霉素、克林霉素和甲硝唑
对青霉素耐药：第三代头孢菌素、β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂、氟喹诺酮类
吸入性：青霉素敏感
血源性肺脓肿：耐β-内酰胺酶的青霉素类或头孢菌素
体位引流排脓
引流的体位应使脓肿处于最高位
脓液引流
停药指征：X线脓肿及周围炎症消失、仅残留少量纤维化
病程≥3个月
大咯血或脓胸经内科治疗无效
伴支气管胸膜瘘
支气管阻塞限制气道引流
手术指征
肺脓肿
不产生毒素，治病主要由：菌体中的脂质、蛋白质、多糖，通过细胞免疫治病
磷脂与结核结节形成有关
多糖与免疫反应有关（再发）
蜡质引起干酪样坏死、空洞形成
蛋白质可引起皮肤红斑、结核菌素试验阳性
蜡质、蛋白质与变态反应有关（初发）
A群：快速繁殖，巨噬细胞外和空洞干酪液化部分，占结核分支杆菌的大部分，易耐药变异菌
B群：半静止状态，多位于巨噬细胞内酸性环境和空洞坏死组织中
C群：半静止
D群：休眠状态，不繁殖，数量少
4群（联合用药）
结核菌毒力←→肺泡内巨噬细胞固有的杀伤能力；两者力量关系
首次吸入结核杆菌是否感染
入侵局部及巨噬细胞内→缓慢繁殖→2-12周以后→结核杆菌繁殖→诱导机体发生细胞免疫→结核菌素试验阳性→提示机体已经感染→90%终生不发病→10%患者近期或数年后发生结核病
治病过程
Koch现象（卡介苗实验来源）
肺结核自然过程
结核杆菌
起病缓慢，轻者可无症状
1/3可出现咯血：首选垂体后叶素
结核中毒症状：午后低热、乏力、纳差、体重减轻、盗汗、月经不调、闭经
呼吸道症状：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛，重者可出现呼吸困难
好发部位：上叶的尖后段和下叶的背段
小、深——无体征。
大，渗出或干酪肺炎——实变征。
较大范围的纤维条索形成——气管移向患侧，胸廓塌陷 。 （胸廓畸形+气管移位）
结核性胸膜炎有胸腔积液
支气管结核闻及局限性哮鸣音。
结核性胸膜炎和支气管结核
少数患者可有类似风湿热样变性
多见于青年女性
常累及四肢大关节
可见结节性红斑或环形红斑。
结核性风湿症
体征（取决于病变性质和大小）
原发灶
淋巴管炎
肿大的肺门淋巴结
X线：哑铃状阴影
原发综合征
特点：原发综合征；主要经淋巴管、血道播散
原发性肺结核
结核复发或再次感染
病程长、易反复
好发：肺上叶尖后段、下叶背段、下叶后基底段（勾肩搭背）
慢性纤维空洞性肺结核：症状明显，痰中带菌，为主要传染源（未发现、治疗不正规）
X线特点
浸润性肺结核：特点渗出性病变易吸收
空洞不闭合，但又长期多次查痰阴性，称为“净化空洞”
空洞性肺结核：特点是临床症状较多，发热，咳嗽，咳痰和咯血等
结核球：结核球内有钙化灶或液化坏死形成空洞
多发生在机体免疫力和体质衰弱
受到大量结核分枝杆菌感染
有淋巴结支气管瘘，淋巴结中的大量干酪样物质经支气管进入肺内而发生
痰中能查出结核分枝杆菌
干酪性肺炎
病程长、反复进展恶化
肺功能严重受损
肺门抬高和肺纹理呈垂柳状、纵隔向患侧移位
纤维空洞性肺结核（未发现、治疗不正规）
临床特点
继发性肺结核
浸润性肺结核：最常见
干酪样肺炎：最严重
原发性：最轻微
婴幼儿常见（抵抗力差，大量结核杆菌入血、易合并脑膜炎）
X线：粟粒状阴影，三均匀（分布、大小、密度）
急、中毒症状明显：高热、咳嗽、偶可痰中带血。
急性（粟粒型）、亚急性：
慢性：三不均匀
血行播散性
可出现厚壁空洞、肺组织破坏严重、传染性强（开放性）
X线：肺门抬高、垂杨柳样肺纹理（广泛纤维组织增生）
纤维空洞性：
不同种类肺结核的特点
病史和临床表现
早期发现
了解病变部位、范围、性质、发展情况
疗效判断
影像学检查:
痰菌检查：金标准
结核菌素试验：筛查、普查
制定化疗方案和判断疗效最主要的指标
痰结核分枝杆菌培养为痰结核分枝杆菌检查提供准确、可靠的结果，灵敏度高于涂片法，是作为结核病诊断的“金标准”
阳性：提示开放性结核，具有传染性
①典型肺结核临床症状和胸部X线表现
②抗结核治疗有效
③临床可排除其他非结核性肺部疾患
④PPD（5U）强阳性，血清抗结核抗体阳性
⑤痰结核菌PCR和探针检测呈阳性
⑥肺外组织病理证实结核病变
⑦BALF检出抗酸分枝杆菌
⑧支气管或肺部组织病理证实结核病变。
具备①～⑥条中3项或⑦～⑧条中任何1项可确诊。
菌阴肺结核：菌阴肺结核为三次痰涂片及一次培养阴性的肺结核，其诊断标准为
痰菌检查（诊断结核最可靠依据）
皮内注射形成皮丘，48～72h
＜5mm：阴性（-）
5～9mm：一般阳性（+）
10～19mm：中度阳性（++）
≥20mm或虽不足20mm，但有水疱或坏死：强阳性（+++）。
硬结为判断标准：硬结直径
曾有过结核菌感染，不一定正在患病
3岁以下儿童需按活动性结核处理
成人强阳性需考虑有活动性结核病可能
阳性
未曾感染过结核分枝杆菌
还处于结核感染早期（4～8周）
血行播散型肺结核等重症结核患者、使用免疫抑制剂或糖皮质激素者、HIV（+）或恶性肿瘤者以及结节病者。
阴性
结核菌素试验意义
结核菌素试验
用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断
纤维支气管镜检查
目前主要用于研究评价工作。
γ干扰素释放试验（IGRAs）
诊断流程
A群：繁殖快--异烟肼（AA制：异恋利己）
B：关键--吡嗪酰胺（bye：必离异）
C：突然繁殖--利福平（完全：离异）
D：休眠状态--自我（看破红尘）
eg特发性巨细胞心肌炎--肉芽肿
巨细胞--朗格汉斯巨细胞--类上皮肉芽肿
淋巴细胞渗出为主
4群结核杆菌
原则：全程、联合、早期、规律、适量（非足量）用药，适量锻炼
化疗药主要作用：杀菌、防止耐药菌产生、灭菌
几乎都有肝毒性
抗结核药
2HRZE/4HR（两个月强化期；4个月巩固期）
每日一次，顿服
每日用药方案：
2HRZE3/4HR3（同上，隔日用药一次）
间歇用药方案：
初治活动性肺结核初治
敏感者：2HRZSE/6-10HRE（巩固治疗4个月、若痰菌没有转阴延长6-10个月）；间歇同
不敏感：耐药治疗
先做药敏
复治涂阳
至少耐异烟肼、利福平
避免只选用一种药物加入原方案，至少加两种
使用二线药物新一代喹诺酮类（xx沙星）、环丝氨酸、阿米卡星
治疗2年
耐多药肺结核
全程督导化学治疗：每次用药都必须在医务人员的直接监督下进行
病例报告和转诊 ：专人负责，及时、准确、完整地报告
病例登记和归口管理 ：长期随访，掌握患者从发病、治疗到治愈的全过程
卡介苗接种：冻干卡介苗行皮内法接种
预防性化学治疗：高危人群
控制策略与措施
下叶病变多见
PPD（-）（免疫系统崩溃）
药物不良反应
耐药
肺门淋巴结肿大
CD4+参与肉芽肿形成
很少有典型结节性肉芽肿→很少出现空洞
AIDS最常见机会感染--结核病
肺结核
空气污染与腺癌相关
吸烟是首要病因，与鳞癌、小细胞肺癌密切相关；
中央型：位于肺门区，段以上支气管，3/4；鳞癌、小细胞肺癌多见
目前发病率最高的是腺癌
周围型：段以下支气管；1/4；腺癌；
解剖
鳞状细胞癌
小细胞癌
腺癌
大细胞癌
非小细胞型：鳞癌、腺癌、大细胞癌、腺鳞癌、类癌、肉瘤样癌、腺样囊性癌
小细胞型：预后最差，燕麦细胞癌、中间细胞癌、复合燕麦细胞癌
或
病理类型
各类型特点
直接扩散：可造成管腔阻塞、侵入邻近肺组织。
淋巴转移：最常见的转移途径
血性转移：晚期表现，常见肝、骨骼、脑、肾上腺
扩散特点
咳嗽（最常见）、咯血（中央型肺癌居多；是对诊断最有意义的症状）、气短、发热、体重下降
原发肿瘤表现
声音嘶哑：压迫喉返神经。
上腔静脉阻塞综合征：为肺癌直接侵犯或上纵隔淋巴结转移压迫上腔静脉所致。
Horner综合征：肺上沟癌，累及颈交感神经所致。同侧上眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、面部无汗等颈交感神经综合征。
潘冠综合征（Paancoast’s）：多见于肺上沟癌（Pancoast’s瘤），是肿瘤侵犯破坏第1 肋骨和臂丛神经，引起上肢疼痛。
胸痛、声音嘶哑、吞咽困难、胸水、心包积液（可有心脏压塞）、上腔静脉阻塞综合征、Horner综合征、潘冠综合征（Paancoast’s）
肿瘤局部扩展引起的
转移至中枢、骨髓、腹部、淋巴结
肿瘤远处转移引起的（小细胞肺癌居多）
小细胞肺癌、大细胞肺癌、类癌又内分泌功能
胸外表现（副癌综合征）
≤3cm，脏层胸膜内，未侵犯主支气管，限于支气管管壁；T1
T2a：3-4cm
T2b：4-5cm
3-5cm，侵犯脏层胸膜或主支气管，合并阻塞性肺不张；
5-7cm，侵犯胸壁、膈神经、心包，全肺肺不张，同一肺叶出现孤立性癌结节；T3
≥7cm，侵犯气管、隆突，喉反神经、纵隔、心脏、大血管、食管、椎体、膈肌任何一个；同侧不同肺叶出现孤立性癌结节；T4
T
无区域淋巴结转移；N0
同侧支气管周围、同侧肺门淋巴结、肺内淋巴结转移；N1
同侧纵隔、隆突下淋巴结转移；N2
对侧肺门、对侧纵隔、出现斜角肌及锁骨上淋巴结转移；N3
N
无远处转移；M0
恶性胸腔积液、心包积液或胸膜结节、对侧肺叶出现癌结节；M1a
远处器官单发转移灶；M1b
远处器官多发转移灶；M1c
有远处转移；M1
M
T1—T3:IA、IB、IIA、IIB
N0
T1、T2；IIIA
之后，N分期+1，肺癌分期加1期
T分期+1，肺癌分期也+1
N1
分期（非小细胞分期）
局限期：肿瘤局限于一侧胸腔内，包括有锁骨上或前斜角肌淋巴结转移和同侧胸腔积液。
广泛期：病变超过局限期。
小细胞肺癌分期
胸部X线检查发现肺部肿块阴影，应首先考虑肺癌的可能
胸部X线
肿瘤标志物
对于中央型肺癌、周围型肺癌的诊断有重要价值;清楚显示肺野＞5mm的阴影
CT
中央型肺癌：诊断的阳性率较高
周围性肺癌：经支气管镜穿刺肺活检（TBLB），直径≥4cm病变的诊断阳性率可达50%～80%
荧光支气管镜：分辨出支气管黏膜的原位癌和癌前病变，提高早期诊断阳性率。
支气管镜内超声（EBUS）引导下针吸活检术：有助于明确大气道管壁浸润病变、气道外占位性病变和纵隔淋巴结的性质，同时有助于肺癌的TNM分期；外周病变可用小超声探头引导下肺活检。
纤维支气管镜
支气管镜等无法取得病理标本
观察胸膜有无转移病变
胸腔镜
明确肺癌是否已转移到肺门和纵隔淋巴结
纵隔镜
呼吸内镜检查
中央型使用支气管镜；周围型使用穿刺活检，针吸细胞学合用
金标准：活检
PET是诊断肺癌最佳的无创检查方法
筛查：低剂量CT；发现早期肺癌最有效
可疑症状者及时排查
发现原发肿瘤部位
纵隔淋巴结侵犯
其他部位
CT确定部位
必须获得组织学标本诊断
高度怀疑Ⅰ期、Ⅱ期的肺癌：手术切除
组织病理学诊断
EGFR基因突变
ALK融合基因的ROS1融合基因
分子病理学诊断
诊断步骤
早期诊断
ⅡB期前：手术
ⅢA期(T4N0M0、T3-4N1M0):可切除的局部晚期;新辅助化疗+手术治疗±放疗
ⅢB期（T3-4N2M0）：不可切除的局部晚期；化疗与放疗联合治疗，靶向治疗
ⅢC、ⅣA、ⅣB：姑息治疗
非小细胞肺癌：早期肺癌首选手术
放疗敏感性（大到小）：小细胞肺癌、鳞癌、腺癌
次选放疗
小细胞肺癌首选化疗；依托泊苷联合顺铂
最多应用于腺癌，IV期首选
靶向治疗
手术治疗：非小细胞癌
根治性放疗：局限、不便手术
姑息性放疗：延迟扩散和缓解症状
辅助性放疗：术前
放射治疗
化学治疗：晚期肺癌；小细胞肺癌
靶向治疗：腺癌
支气管动脉灌注治疗
经支气管介入治疗
介入治疗
措施
肺癌
使用说明：内容较多已折叠，点击右侧 + 可查看内容
内科学呼吸系统笔记
0 条评论
回复 删除
下一页
