《传染病学与皮肤性病学》读书笔记
2021-08-31 00:12:54 0 举报AI智能生成
医学笔记
作者其他创作
大纲/内容
艾滋
男性青年，东南亚工作史，长期腹泻，体重减轻，肛周疱疹。
治疗药物分4类：核苷类反转录酶抑制剂（NRTI），非核苷类反转录酶抑制剂（NNRTI），蛋白酶抑制剂（PI），进入和融合抑制剂（EI/FI）。
。。夫定：NRTI； 奈韦拉平，依非韦伦：NNRTI； 利托那韦：PI。
溃疡性结肠炎：粘液脓血便，多反复发作。
升结肠：肠阿米巴病好发；
细菌性痢疾
乙状结肠，直肠好发。
腹泻，里急后重（直肠刺激症状）。
志贺菌属（痢疾杆菌）：痢疾志贺菌，福氏志贺菌，鲍氏志贺菌，宋内志贺菌。我国福氏最多见。
慢性迁延型（最多见），急性发作型，慢性隐匿性。反复发作，迁延不愈达2个月，称为慢性。
粪便镜检大量白细胞，治疗首选喹诺酮。
中毒性细菌性痢疾：多见于2--7岁的儿童，多数患儿体质较好。分为休克型，脑型，混合型。
肝脾：血吸虫虫卵结节最易沉积。
外斐实验：诊断流行性斑疹伤寒，恙虫病。
霍乱
产生：内毒素，外毒素，血凝素，Zot, Ace 毒素。 外毒素为霍乱肠毒素，引起分泌性腹泻，主要致病因素。
霍乱弧菌不进入血液循环，因此血培养没有诊断价值。
血清抗凝集素抗体一般在发病后5天才出现，因此血清凝集实验不能用于霍乱的早期诊断。
米泔样便：特征性。霍乱肠毒素：肠粘膜接触，导致腺苷酸环化酶持续活化，使ATP不断转化为cAMP,进而导致过度分泌水，氯化物，及碳酸氢盐，形成剧烈水样腹泻。
流脑
脑膜炎奈瑟菌，革兰阴性双球菌，专性需氧，13个亚群，90%以上为A,B,C三个亚群，我国以A群为主。
传染源为带菌者和患者，隐性感染率较高，感染后细菌寄生于鼻咽部，由于患者早发现，早治疗，故带菌者是重要的传染源。
咳嗽，打喷嚏借飞沫由呼吸道直接传播。2岁以下的婴幼儿，密切接触（睡觉，怀抱，亲吻）传播。
败血症期：细菌侵袭皮肤血管，迅速繁殖释放内毒素，作用于小血管，毛细血管，引起局部出血，坏死，栓塞，皮肤黏膜瘀点瘀斑。
前驱期，败血症期，脑膜炎期，恢复期四期。
好发于6个月至2岁的婴幼儿，冬春高发。
最简单快速的确诊方法：皮肤瘀点涂片做细菌学检查。
脑脊液检查，确诊流脑重要方法，但病初或休克型患者，脑脊液多无改变，且不能用于快速诊断。
抗菌首选青霉素，过敏者首选氯霉素。
钩体病
高热，腓肠肌压痛。显微凝集实验。
首选青霉素。
常见的流行群：黄疸出血群，波摩那群，犬群，流感伤寒群。
流感伤寒型最常见。
波摩那群：分布最广，是洪水型和雨水型的主要菌群；黄疸出血群：毒力最强，稻田型的主要菌群。
钩体后发症：恢复期再次出现症状体征：后发热，眼后发症（葡萄膜炎，虹膜炎），反应性脑膜炎，闭塞性脑动脉炎。
肾损害：器官损伤期的临床表现，不是并发症。
疟疾
子孢子：蚊虫叮咬，进入人体，导致感染的阶段。
配子体：导致疟疾传播的阶段。
发育周期：间日疟，卵形疟：48h； 三日疟：72h；
恶性疟：36--48h,发育先后不一，临床发作不规则。恶性疟侵犯各期红细胞，导致严重贫血。
复发：潜伏在肝脏的迟发型子孢子侵犯红细胞，多见于痊愈后3--6个月。
再燃：黏附在血管内的疟原虫再度侵犯新的红细胞。多见于痊愈后的1--4周。
黑尿热：疟原虫释放毒素。
间日疟：突发寒战--高热--大量出汗--间歇48小时。 无前驱期。潜伏期为2周。
间日疟治疗首选：氯喹+伯氨喹八日疗法；或者青蒿素衍生物+另一种抗疟疾药物联合应用。
伯氨喹：杀灭肝细胞内迟发型子孢子，红细胞内疟原虫配子体，因此可防止疟疾的复发与传播。
氯喹，奎宁：控制疟疾临床发作。
青蒿素：凶险疟疾抢救，控制临床发作。
乙胺嘧啶：疟疾预防。杀灭各种疟原虫红细胞外期，对红细胞内期未成熟的裂殖体有抑制作用，但对已成熟的裂殖体无效，故有预防作用。
日本血吸虫
虫卵大多滞留在宿主肝脏和结肠壁内，门脉高压。在肠道，主要累及直肠，乙状结肠，降结肠。
成虫：寄生在人体门静脉--肠系膜静脉系统内。
异位损害：肺，脑。血吸虫肉芽肿位于门静脉系统以外。
晚期血吸虫病分4期：巨脾型，腹水型，结肠肉芽肿型，侏儒型。巨脾型最常见。
吡喹酮：治疗首选，对血吸虫各发育阶段均有杀灭作用。
囊尾蚴病
猪带绦虫幼虫（囊尾蚴）。
寄生常见部位是：脑，皮下组织，肌肉。脑最常见。
在猪体内寄生的常见部位：肌肉。
梅毒
一期：传染性最强，外生殖器硬下疳，可发生坏死，形成无痛性小溃疡，浆液性渗出物。
三期：心血管梅毒，感染后10--30年后发生。
淋病
最常见的STD，好发于15--30岁青年女性。
宫颈管分泌物淋菌培养：诊断金标准。
淋病奈瑟菌：革兰阴性双球菌。
治疗首选头孢曲松。
生殖道沙眼衣原体感染：妊娠期首选红霉素，阿奇霉素均可。
尖锐湿疣
皮损初期为多个散在的淡红色小丘疹，质地柔软，顶端尖锐，形成粉红小乳头状突起。
人乳头瘤状病毒。
挖空细胞（凹空细胞）：鳞状上皮的底层，加速成熟形成的表层鳞状细胞，特征改变。
细菌性阴道病：线索细胞
隐性感染：无任何症状，体征，但可产生特异性免疫。
隐性感染最常见，显性感染最少见。
针对传播途径：隔离和消毒，消灭传播媒介。针对传染源：对患者进行隔离，治疗。保护易感人群：预防接种，药物预防，个人防护。
法定传染病包含的病原体：立克次体（斑疹伤寒），细菌，原虫（疟疾），病毒。
传染病病原体的变异：受环境因素，遗传因素，机体免疫力，药物的大量应用影响；与病原体数量无关。
传播途径：肠道传播：伤寒，痢疾，霍乱；接触传播：血吸虫，钩体病；虫煤传播：斑疹伤寒。
戊肝：普遍易感，青壮年发病多，儿童隐性感染多见，成人显性感染多见。随年龄增长，显性感染越来越多。
乙肝：
仅乙肝为DNA病毒，其余均为RNA病毒。
抗HBs为乙肝的保护性抗体，阳性表示有免疫力。
重型肝炎（肝衰竭）：长期病史，肝性脑病，明显出血征象，PTA（凝血酶原活动度）<40%，血清TBil>171， 扑翼样震颤，腹水征。
血清总胆红素>171umol/L，即是正常人的10倍，应该诊断为重型肝炎（肝衰竭）。
重型肝炎的病理改变：肝细胞广泛坏死。
亚急性重型肝炎：发病15天至26周内出现肝衰竭症候群。
Dane颗粒：HBV完整病毒体，包膜+核心。包膜：HBsAg,有抗原性无传染性；核心：HBcAg, HBeAg.
HBeAg： HBV复制最重要的指标，阳性代表复制活跃且具有较强传染性。
抗HBe阳性：产生对HBV的免疫清除作用，病毒复制减弱，传染性降低。
乙肝病毒复制活跃期：抗病毒治疗：首选核苷类似物恩替卡韦；血清胆红素>=2倍正常值上限（17.1）为干扰素治疗的禁忌症。
抗病毒治疗结束后，应监测和随访，每3个月监测1次相关指标，至少随访12个月。
预防乙肝：疫苗（主动免疫）；HBIG（被动，快速）。
甲肝：黄疸前期传染性最强。
肝淤血：慢性右心衰；
肝细胞气球样变，肝细胞碎屑样坏死：中，重度病毒性肝炎。
恩替卡韦：环戊酰鸟苷类似物，有效抑制HBV DNA 复制，治疗慢性乙肝最重要。
利巴韦林：丙肝治疗。
扶正化瘀胶囊：乙肝肝纤维化。
肾综合征出血热/流行性出血热
汉坦病毒，主要传染源：黑线姬鼠，褐家鼠。
早期休克：血管通透性增加，血浆外渗，血容量下降所致；晚期休克：出血。
发热期--低血压休克期--少尿期--多尿期--恢复期
发热期：发热，全身中毒症状（三痛症：头痛，腰痛，眼眶痛），毛细血管损伤（皮肤三红：颜面，颈，胸皮肤；黏膜三红：眼结膜，软腭，咽部黏膜）和肾损害。
外周血异型淋巴细胞增多，肾损害（大量蛋白尿），血小板减少。
好发于冬季。
发病第二日即可检出其特异性IgM抗体，血清特异性抗体检测有确诊价值。
治疗首选利巴韦林。
猪：乙脑，钩体病的主要传染源。
伤寒：
肥达--外斐实验。伤寒菌体抗原（O），鞭毛抗原（H），凝集法测定凝集效价。
正常值：H<1:160; O< 1:80.
预防接种：单独出现H效价增高。
伤寒类杆菌（沙门菌属），不能区分伤寒，副伤寒：单独O效价增高。
伤寒诊断：H> 1:160; O> 1:80.
革兰染色阴性，不产外毒素，菌体裂解产生内毒素。
全身单核巨噬细胞增生，回肠末端淋巴组织病变最为突出，最具特征性。
持续发热，表情淡漠，相对缓脉，休克和白细胞减少。玫瑰疹。
确诊：血液培养：病程1--2周阳性率最高；粪便培养：第3--4周最高；肥达实验：第4--5周阳性率达80%。
血培养:发病第1周确诊伤寒首选。
喹诺酮类：伤寒经验治疗的首选。
乙脑
外周血WBC增高，中性粒比例增高。
确诊首选：血清特异性IgM检测，该抗体在病后3--4天即可出现。脑脊液最早在病程2天即可以检测到，为早期诊断指标，但不是脑脊液培养。
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