《全科医学》读书笔记
2021-08-28 23:11:18 0 举报AI智能生成
医学笔记
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大纲/内容
解题技巧（关键点，背诵记忆）
1.全科医学的产生背景(选择)
全科医学产生的基础
⑴人口老龄化
⑵疾病谱和死因谱的变化
⑶医学模式转变
⑷医疗资源分配不合理与费用增长过快
⑸医疗机构分化
医学模式
是指医学整体上的思维方式或方法，即以何种方式解释和处理医学问题，又称医学观
2.现代医学模式
生物-心理-社会 【生物医学模式：以疾病为中心；生物-心理-社会医学模式：以人为中心】
3.产生时期
⑴1969年美国第20个医学专科
⑵1993年我国全科医学分会成立
4.守门人
⑴作为首诊医师和医疗保健体系的门户，为患者提供所需的基本医疗保健，将大多数患者的问题解决在社区，对少数需要专科医疗者有选择性地联系会诊与转诊。
⑵作为医疗保险体系的门户，向保险系统登记注册，取得守门人资格，与保险系统共同管理好医疗费用
5.全科医学与专科的关系：全科：以人为中心家庭为单位 “照顾”模式
（1）各司其职：大医院处理危重疑难问题和进行科学研究，全科处理一般问题和慢性病
（2）互补互利：双向转诊服务，医疗保健更合理，更人性化。
（3）“接力棒”服务：家庭、社区和医院的一条龙服务系统
6. 现代医学“以人为本”
7.全科医学的基本特点
⑴基础性照顾
⑵人性化照顾
⑶可及性照顾
⑷持续性照顾
⑸综合性照顾
服务对象：不受年龄、性别和疾病类型的限制
服务内容:预防、治疗、康复、保健、教育、计划生育六位一体
服务范围：个人、家庭、社区
⑹协调性照顾
协调预防性服务和健康促进
健康照顾方案的协调
病人照顾计划的协调
包括专科的转诊与会诊
各学科共同照顾小组的协调
资源利用的协调
全科医学的特点(十个强调)
①强调以人为中心
②强调医患关系的建立与维护
③强调综合性、个性化的照顾
④强调疾病预防和健康维护
⑤强调疾病早期发现并处理
⑥强调在社区场所对患者提共服务
⑦强调协调利用全科、专科等医疗卫生资源
⑧强调对服务对象的“长期负责式照顾”（最大的特点）
⑨强调团队合作;面强调以生物心理社会模式为诊治基础
8.分诊治疗 双向转诊
9.全科医学诊疗的疾病范畴
常见病、多发病、慢性病、未分化疾病
社区常见问题的特点：多数疾病处于疾病的早期和未分化阶段
10.疾病&疾患&患病
疾病（disease）
医学术语，指可以判明的人体生物学上的异常情况，可以从体格检查、化验或其他特殊检查加以确定。
疾患（illness）
有病的感觉，指一个人的自我感觉和判断，认为自己有病，可能确实有病，也可仅仅是一种心理或社会方面的失调
患病（sickness）
指一种社会地位，即他人（社会）知道此人现处于不健康状态
11.生物-心理-社会三方面用药
12.应诊四项主要任务（大题）
⑴确认和处理现患问题
⑵连续性问题的管理
⑶预防性照顾
⑷改善就医遵医行为
13.Bathe问诊法
B（background）背景——了解患者可能的心理或社会因素；
A（affect）情感——了解患者的情绪状态
T（trouble）烦恼——了解问题对患者的影响度
H（handling）处理——了解患者的自我管理能力
E（empathy）移情——对患者的不幸表示同情和理解，从而使他感受到医生对他的支持
14.健康信念（选择）
⑴对疾病的严重程度和易感性的认知
⑵采取相应预防措施的利弊得失，及采取行动所存在的障碍
⑶患者采取行动的可能性
⑷将思想转化为实际行动的触发因素
15.家庭的结构
⑴家庭类型
⑵家庭的内在结构
①家庭的权力结构
②家庭角色
③家庭沟通
④家庭的价值观
16.家庭的类型
⑴核心家庭（nuclear family）：是指由父母及其未婚子女所组成的家庭和/或无子女家庭
特点：规模小，结构简单，一般只有一个权力中心，比较容易做出决定
缺点：可以利用的内外资源少，获得的支持有限，一旦出现家庭危机，往往很难寻求到有效的家庭支持
丁克家庭：夫妇均在工作，且无子女的家庭
⑵扩展家庭（extended family）由存在血亲、姻亲或收养关系的两代以上的亲人组成的家庭，包括主干家庭（linear family）、联合家庭（composite family）、联合主干家庭（joint-stem family）
①主干家庭：是指由一对已婚夫妻及其至少一位的父母或祖父母，以及其他未婚亲属所组成的家庭
特征
除有一个权力和活动中心外，还有一个次中心
每一代只有一对夫妇
②联合家庭：是指一对以上的已婚兄弟姊妹所组成的家庭
特点
家庭规模大，家庭成员多
关系、结构复杂
可以有多个权力中心
可获得、可利用的家庭内外资源更多，更广
应对家庭压力、家庭危机的能力也更强
⑶其他家庭类型
包括单亲家庭、单身家庭、同居家庭、群居家庭以及同性恋家庭等
17.家庭角色
角色期待
按照社会和家庭为其规定的特定模式去规范角色的行为；如：传统的“女主内，男主外”
角色冲突
实现不了角色期待，适应不了角色转移而产生的矛盾、冲突心理。
角色学习
学习角色的责任、权利、义务、态度和 情感，具有终生性
18. 家庭的权力结构
传统权威型 ← 社会文化传统
工具权威型 ← 经济大权
分享权威型 ← 能力和兴趣
感情权威型 → “妻管严”
19. 家庭沟通
①情感性沟通：内容与情感有关， 受损→家庭功能不良早期
②机械性沟通：一般信息或与家居活动的动作有关，中断→家庭功能障碍严重
③清晰、模糊性沟通
④直接、掩饰性沟通
20. 家庭对儿童社会化的影响（小病例）
儿童的躯体和行为异常与家庭病理有密切的关系。父母亲情的长期剥夺与自杀、抑郁。社会病理人格相关。人格在3~5岁奠定基础，可以说父母造就了儿童的人格。家庭不良互动模式是家庭病理的起因，人际沟通不良常在家庭的互动中形成。
21. 家庭的周期：8个阶段
分支主题
22.家系图&家庭图
家系图：由医生绘制
家庭圈：由患者绘制
23.家庭外在资源Eco Map
分支主题
24.社区诊断
围绕社区疾病和疾病隐患而服务于临床，其基本的目标与传统的公共卫生相似，即预防、控制和消除疾病
核心：社区的参与
25.社区普查调查
可以做预调查，以防纰漏
26.社区常见问题
多数健康问题处于疾病的早期和未分化阶段
27.高血压的三级预防
一级预防：发病前预防，以无病防病健康促进为主要手段
合理饮食
⑴控制体重
限制热量摄入，低脂低胆固醇饮食（低脂——脂肪＜总热量30％
低胆固醇——胆固醇＜300mg/日）
⑵减少膳食脂肪，增加蛋白质摄入量
⑶限钠补钾
WHO建议：每人每天食盐5克1）减少烹调用盐，减少腌制食品2）增加含钾食物（ 新鲜蔬菜、水果）
适量运动
运动强度估计
170－年龄=适宜运动所达到的心率 最大目标心率=（220－年龄）× 60~75%
戒烟限酒
积极治疗与本病有关疾病（ 例：高血压、高脂血症、糖尿病及各种心脏病）
心理社会因素（焦虑，惊恐，易怒等不良情绪→神经内分泌功能紊乱→血液粘滞度↑小动脉痉挛，血压↑
突然的心理应激，情绪剧变 → 血压↑，脑卒中
心电生理紊乱，严重心律失常，猝死
原有缺血性心脏病 → 心梗）
28..医患关系模式
合作 主动 被动 共同参与
29..WHO对健康的定义
健康乃是一种在身体上、精神上的完美状态，以及良好的适应力，而不仅仅是没有疾病和衰弱的状态
30.全科医学六位一体
预防、治疗、康复、保健、教育、计划生育
31.家庭评估：家庭APGAR问卷
A（Adaptation） 适应度，是指当家庭面临危机或压力时，如何利用家庭内外资源来解决问题。
P（Partnership） 合作度，是指家庭成员如何分享决定权和责任。
G（Growth） 成长度，是指家庭成员经过相互支持指导而达到生理、心理、社会上的成熟以及自我实现。
A（Affection） 情感度，是指家庭成员间的相互关爱的关系。
R（Resolve） 亲密度，是指家人彼此共享的时间、空间以及经济资源。
32. 家庭治疗
指对家庭的功能、角色、互动模式的调试，设计心理、行为问题的治疗
治疗以家庭为对象，通过度家庭所有成员的协调，达到家庭和谐、功能运转正常
33. 三级预防的概念
第一级预防：病因预防
第二级预防：三早预防
第三级预防：防恶化、并发症和病残
三级顸防原则
①第一级预防亦称病因预防、发病前期预防，即采取各种措施以控制或消除致病因素对健康人群的危害
②第二级预防亦称临床前期预防、发病期预防，即在疾病的临床前期做到早期发现、早期诊断、早期治疗，从而使疾病能够得到早治愈而不致加重和发展
③第三级预防亦称临床预防或发病后期预防，即对患者采取及时的治疗措施，防止疾病恶化，预防并发症和病残
34. 全科医学是二级临床学科
35. 肿瘤标记物
肝癌（AFP）、前列腺癌（PSA）、宫颈癌（主要筛查高危型HPV）、小细胞肺癌（NSE）
36. 癌症三阶梯止痛药
一：非甾体抗炎药（阿司匹林）
二：弱阿片类（可待因）
三：强阿片类（吗啡）
37.视为高血压病高危人群
血压高值
收缩压介于130-139mHg之间和(或)舒张压介于80-89mmHg之间
超重或肥胖(BMI≥24kg/m2和(或)腰围男性≥85cm、女性≥80cm)
高血压病家族史（一、二级亲属有高血压病患者）
长期过量饮酒（每日饮白酒≥100m1，且每周饮酒≥4次）
长期膳食商盐（食盐量≥10g/d）
如第一次发现收缩压≥140mmHg 和(或)舒张压≥90mmHg,应先大除可能引起血压升高的原因（刚运动后、快步行走后，静坐5分钟后再次测量），复查非同日三次血压，若仍高于正常，即收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg,可确诊为高血压病，并纳入高血压患者处理。如患者症状较严重或有心、脑、肾等并发症，必要时建议转诊至上级医院，2周内进行随访转诊的情况。
37. 糖尿病的诊断
糖尿病
糖尿病症状+任意时间血糖水平≥11.1mmol/L
或空腹血糖(FPG)水平≥7.0mmol/L
或OGTT试验中，2小时血糖(2hPG)水平≥l1.1mmol/L
空腹血糖损害(IFG)
FPG≥6.1mmol/L但<7.0mmol/L
且OGTT2hPG<7.8mmol/ L
糖耐量异常(IGT)
FPG<7.0mmol/L
且OGTT 2hPG≥7.8mmol/L但<11.1mmol/L
38.2型糖尿病高危人群
有糖调节受损史
年龄≥45岁
超重、肥胖(BMI ≥24kg/m2)，男性腰围≥90cm，女性腰围≥85cm
2型糖尿病患者的一级亲属
高危种族
有巨大儿分娩史，妊娠糖尿病史
有高血压(成人血压≥140/90mmHg)和/或心脑血管病变者
HDL-C≤0.9mmol/l，和(或)甘油三酯≥2.82mmol/l
心脑血管疾病患者
有一过性糖皮质激素诱发糖尿病病史者
BMI ≥28kg/m2，有多囊卵巢综合症的妇女
严重精神病和（或）长期接收抗抑郁症药物治疗的患者
静坐生活方式。
39.糖尿病的三级预防
一级预防——预防糖尿病的发生
在一般人群中宣传糖尿病的防治知识；在重点人群中开展 糖尿病筛查
二级预防——预防糖尿病并发症
尽早和尽可能地控制好患者的血糖，纠正血压、血脂紊乱、肥胖和吸烟等危险因素
三级预防——减少糖尿病的致残率和死亡率，改善糖尿病患者的生活质量；对糖尿病患者进行综合治疗、强化治疗，尽量使糖尿病控制达标
40. 糖尿病的筛查每一年一次；高血压的筛查：每半年一次
41. 世界范围内最常见的肿瘤：肺癌
42. 常见呼吸系统疾病危险因素
吸烟、大气污染、病原微生物、过敏因素、遗传、药物（胺碘酮：导致肺纤维化；阿司匹林：诱发哮喘等）、伴随疾病（艾滋、老年人、肿瘤、糖尿病等）
43. 呼吸系统疾病常见体征：咳嗽、肺性胸痛、咯血、呼吸困难
44. 慢支：咳嗽连续3个月，连续两年以上
45. 全科医生在呼吸系统疾病康复中的作用
⑴生活指导：饮食指导、戒烟指导、心理指导、旅行指导
⑵患者教育和康复指导：患者教育、家庭雾化吸入、氧疗、运动训练、行为疗法、自我管理
【氧疗指征】
（1） 呼吸室内空气时PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%
（2） 肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（红细胞比积>55%），且PaO2：56~59mmHg或SaO2≤89% ；运动时SaO2≤85%
（3）睡眠呼吸暂停综合征
46.高血压降压药物
利尿剂
ß受体阻滞剂
钙离子拮抗剂
ACEI；ATⅡ受体拮抗剂 (ARB)
ą受体阻滞剂
其它（复合制剂）
47.飞机坠落：物理性事件
48.心肺复苏CPR: 30:2 顺序（C—A—B）
49.精神分裂症列入社区诊疗疾病的范畴
案例题
一、56 岁的男性病人，近1月来反复感头晕、疲劳，测最高血压160/105mHg，他有高血压史已半年多，平时不规则服药，发现血压高就服用1~2片卡托昔利。该病人经商已有十年，最近一段时间生意不好；他是宁波人，喜欢咸菜、成鱼等食物;烟瘾也很大，每天吸烟近2包。母亲有高血压史。
1、从生物心理社会层面分析患者现患问题?
生物方面：男性，高血压，既往高血压病，160/105
患者诊断：高血压二级，危险分层待定
寻找高危因素（有吸烟、家族史、高盐，寻找血脂、血糖、同型半胱氨酸），靶器官受损（心脏超声、血管超声），合并症（寻找有无合并症）
明确高危因素，判断危险分层
心理社会方面：压力过大，病人会有紧张焦虑情绪，给予心理疏导，必要时请心理医生给予干预，评估病人紧张-焦虑量表，评估病人是否存在紧张，焦虑的状态
2、作为全科医生你还应如何提供连续性照顾?
做一个明确的诊断
健康教育
生活方式干预
饮食：盐的摄入，油的摄入
运动，戒烟，限酒
给予心理疏导
给予药物治疗方案，告诉病人怎么口服药物，提醒病人药物的不良反应
转诊指征，告诉病人需要就诊的情况
二、75岁女性患有高血压病，平素服药规律，血压控制可。近期配偶去世，血压控制不好，请结合BATHE问诊法简述问诊内容。
我的答案
B：①您和您的丈夫平时关系怎么样？②您家里有孩子吗？③孩子多大了？④孩子是从事什么工作的？（主要询问患者与逝去丈夫的关系，以及患者子女的情况）
A：①您丈夫逝世对您的生活有怎么样的影响②这件事会让您的情绪不稳定吗？③您有什么担心的事吗（主要了解患者丈夫逝世对她的影响）
T：①您最担心的是什么？（询问问题对患者的影响程度）
H：①您打算怎么办呢？（了解病人的自我管理能力）
E：对病人的问题表示理解，从而让病人感受到医生的支持
老师的答案
B：背景，心理社会因素
最近发生什么事情了吗
发生了什么事情，才出现了这种情况
A：情感、情绪
心情怎么样啊
你丈夫这种情况，很难过吧，很紧张，很焦虑吧
T：问题、烦恼是什么
这件事给你带来的影响是什么
H：通过什么方式能缓解你这些情况，这种情绪
E：对病人的问题表示理解，从而让病人感受到医生的支持
生离死别是非常难过的，你的心情我能理解，但是我们要战胜困难，这也是人生的一个阶段，关系到你的健康
三、女性，62岁。3个月来在休息或劳累后于心前区有憋闷感，含硝酸甘油20分钟缓解。有高血压病史十余年，血压最高180/110mmHg, 平素口服“拜新同30mg, 1次/日”， 血压控制在135/90mmHg左右。其母亲患者有冠心病。实验室检查：空腹血糖5.0 mmol/dl，胆固醇5.7 mmol/dl，HDL-C 18 mmol/dl， LDL-C35mmol/dl
1、你考虑患者初步诊断是什么？诊断依据是什么？鉴别诊断？
①冠心病，稳定性心绞痛，高血压三级很高危
②诊断依据
冠心病
62岁，老年女性
休息或劳累后于心前区有憋闷感，含硝酸甘油20分钟可缓解
高血压三级很高危
血压最高180/110mmHg
既往高血压病史十余年
高血压家族史
高血脂：胆固醇5.7 mmol/dl
高脂血症
胆固醇5.7 mmol/dl
HDL-C 18 mmol/dl
LDL-C35mmol/dl
③与肺栓塞、急腹症、心梗的鉴别
2、患者高危因素有哪些？
①胆固醇5.7 mmol/dl>3.1，<7.2
②LDL-C35mmol/dl>4.9
③HDL-C 18 mmol/dl>5.2
④收缩压180mmHh>160，舒张压110mmHh>100
3、为首诊医生，你应该给患者哪些处理？
问病史，查体
开具相关检查
心电图、心肌酶、尿常规
血糖、血脂、糖化血红蛋白、糖耐量实验（评估是否得糖尿病）
二级预防用药
先给予患者抗心肌缺血药物预防心肌梗死，改善预后的药物，因为患者诊断为ASCVD高危，应尽快接受抗凝治疗，加强并发症的防治
给予病人健康宣教
4、患者血压、血糖、血脂控制目标是多少？
血压<140/90mmHg，合并糖尿病控制在130/80mmHg以下
血脂目标：LDL-C＜1.8mmol/L 或LDL-C绝对降低幅度大于50%
空腹血糖水平在6.1 mmol/L以内；OGTT2小时血糖在7.8mmol/L以内；糖化血红蛋白水平在7.0%以内。
5、二级预防包括哪些内容?
服用阿司匹林抗心绞痛
服用β受体阻滞剂，控制血压
戒烟降低胆固醇
控制饮食防治糖尿病
体育锻炼，健康饮食
四、患者男性，50岁。身高170cm,体重78kg，平素活动量减少，有口渴、饮、多尿；社区体检，血压140/95 mmHg，心率85次/分，空腹血糖8. 2mmol/L，餐后血糖12. 1mmol/L
(1)你考虑患者初步诊断是什么？诊断依据是什么？
糖尿病，分型待定
临床表现
口渴、饮、多尿
实验室检查
空腹血糖8. 2mmol/L≥7mmol/L
餐后血糖12. 1mmol/L≥11.1mmol/L
(2)患者高危因素有哪些？
①年龄≥40岁
②超重BMI=27.0>24kg/m2
③平素活动量减少
④高血压血压140/95 mmHg
(3)患者纳入二级预防管理，具体内容有什么？
（一）糖尿病的首诊服务
1、完善糖尿病首诊评估及签约服务
2、制定糖尿病控制的近期目标及远期目标
3、糖尿病并发症的防治
（二）糖尿病的连续性随访
（三）糖尿病的随访服务要求及目标
（四）糖尿病的双向转诊
（五）糖尿病的分类干预
全书重点（按章节）
第一章 全科医学概述
全科医学的产生与发展的基础
分级诊疗
基层首诊，双向转诊，急慢分治，上下联动
全科医学产生的时间(世界和我国)、医学模式的转化
全科医学时间点
1947年，美国成立家庭医生学会AAFP
1969年2月该学会被批准为第20个医学专科，意味着家庭医学专业学科在世界上正式成立，是重要里程碑
1972年，澳大利亚、加拿大也建立全国性家庭全科医生学会WONCA
1993年11月，中华医学会全科医学分会成立，标志着我国全科医学学科诞生
全科医学在中国产生的基础
1人口增长和老龄化问题
2疾病谱与死因谱的变化
3医疗费用增长
4医学模式改变
5卫生服务需求与卫生资源的不合理分配
6建立理想的医疗保健体系，基层工作重视
全科医学、全科医疗和全科医生的定义及特点
全科医学
定义
是一个面向个人、社区与家庭，整合临床医学、预防医学，康复医学以及人文社会学科
相关内容与一体的综合性临床二级专业学科。其主旨是强调以人为中心、以家庭为单位、以整体健康的维护与促进为方向的长期负责式照顾
特点
1.长期：生命周期，疾病周期
2.负责式：责任制、契约制
3.照顾：以人为中心， 相对治愈
全科医生
定义
是经过全科医学培训，在基层医疗卫生机构主要承担常见病、多发病诊疗和转诊、疾病康复和慢性病管理、预防保健、健康管理等一体化服务的高素质新型临床医生
在社区提供长期负责式的医疗保健医生
全科医生的工作内容
六位一体“预防、治疗、保健、康复、健康教育、计划生育”
1.提供基本医疗服务
2.开展公共卫生服务
全科医生的工作特点
1.实施以人为中心的照顾
2.实施以家庭为单位的照顾
3.实施以社区为基础的照顾
4.实施以预防为导向的照顾
5.建立和谐稳定的医患关系
6.采用团队合作的工作方式
全科医生的培养
以前转岗培训现在规范化培养模式“5+3”模式
全科医疗
定义
是应用全科医学理论的医疗实践，由全科医生为个人、家庭、社区提供的以解决常见健康问题为主的一种基层医疗服务，是很多国家公认的基层医疗的最佳模式。
以病人为中心的生物-心理-社会的医学模式
全科医疗的特点
1.以人为中心的服务
2.综合性照顾
3.基础性照顾
4.连续性服务
5.可及性服务
6.协调性服务
第二章 全科医学的基本原则
以人为中心的照顾
以人为中心的健康照顾是全科医疗的基本特征，其核心包括
1.维护病人尊严和尊重病人
2.信息共享
3.鼓励参与到治疗过程中
4.合作
基本原则
1.既关注病人，也关注疾病(全科医生的病人范畴包括疾病、病患、患病)
2.理解病人的角色和行为
3.提供个体化的服务
4.尊重病人权利
5.以人的需求为导向，强调服务的健康结局
以家庭为单位的照顾
以社区为基础的照顾
以预防为导向的照顾
连续性照顾综合性的照顾
可及性照顾；协调性照顾
以团队合作为基础
第三章 以人为中心的健康照顾
以病人为中心照顾”的基本概念、基本理念
定义
指一种重视人胜于重视疾病的健康照顾模式，它从生理、心理和社会三个方面去完整地认识和处理人的健康问题
它将人看做是一个既具有生理属性又具有社会属性的“完整的”人，它将患者看做是有个性有情感的人，而不仅是疾病的载体
医生必须从人的整体性出发，全面考虑其生理、心理和社会需求并加以解决，必须将服务对象视为重要的合作伙伴，以人格化、高度情感化的服务调动患者的主动性，使之积极参与其自身健康维护和疾病控制的全过程，从而达到良好的服务效果
以人为中心的健康照顾
生物-心理-社会医学模式下的健康与健康观
全科医生在“以人为中心的照顾”中的作用
坚持“以人为本”概念，充分认识、理 解和尊重患者或健康人
把患者和健康人的健康需要、健康需求、 价值观念及主观能动性结合到临床照顾 中
以人为中心的健康照顾的基本要求和工作内容
以患者为中心的服务强调了两个基本特征
①患者参与保健
②患者保健做到个体化
原则
①着眼于多属患者
②着眼于患者的根本利益
③着眼于医疗质量和效果
④着眼于全局
⑤着眼于实效，措施要扎实可行，从实际出发 并长期坚持
以患者为中心照顾的指导原则
维护患者的尊严，尊重患者的权力
关注患者胜于关注疾病
提供全人照顾和人性化照顾，努力满足 患者的服务需求
重视患者及其家庭的参与
把握临床预防的服务的优势，提供预防 保健等服务
发挥团队合作的作用
突出社区为一处的服务
建立长期、连续、稳定的合作伙伴式的医患关系
是全科医学的核心问题，是预防工作和慢性病管理的工作基础，是发挥全科医疗服务优势的先决条件
提供全人照顾的基本要求
从生物医学角度跨学科地全面地、综合 地考虑服务对象的健康问题与疾病的诊疗，要考虑有问题的器官和其他相关器 官系统间在动态发展中的相互关系
以人为中心照顾模式，必要时全面考虑 在症状背后潜伏的心理、社会、文化背景问题及其影响因素，并初步作出相应 的心理问题诊断、家庭诊断和社会诊断
以患者需求为导向，以患者及家庭为照 顾单位组建工作团队，协调多学科照顾团队的资源为患者提供连续性的整体服 务
注重患者整体健康结局
以患者为中心的应诊过程及服务内容
全面收集患者的“三维”（生理，心理，社会）资料
患者的背景
个人背景；家庭背景；社区背景；社会背景
患者的问题 （P38）★
疾病（disease）——生物学机制的、生理或心理的功能障碍
可以判明的人体生物学上的异常情况，可以从体格检查或化验或其他特殊检查加以确定
病患（illness）——患者对患病认识（有病的感觉）
一个人的自我感觉和判断，认为自己有病
可能确实患有躯体疾病，也可仅仅是一种心理或社会方面的失调
患病（sickness）——社会地位
一种社会地位，即他（社会）知道此人现处于不健康状态
全科医生检查患者身体器官上可能的病灶；
了解其体验；观察其社会背景
详尽、全面、客观、准确地采集病史并
患者的患病体验
指患者经历疾病的主观感受，包括不适、 痛苦、功能障碍等，特别是患重病后可能会有 力不从心、孤独依赖、恐惧焦虑、恋生或厌世 等感觉
1.躯体与精神上的感受
2.心理、社会方面的感受
患者的行为及其健康信念模式
患者行为：患病行为、就医行为、尊医行为
健康信念模式——人们对自己健康的价值观
反映人们对自身健康的关心程度，涉及就医行为的价值和可能性
患者对医生的期望
就诊原因
1.身体不适难以忍受
2.焦虑达到极限
3.信号行为
4.处于管理上的原因
5.机会性就医
6.周期性健康体检
7.随访
对医生的期望
共性期望
①对医生医德和服务态度的期望
②患者期望医生能站在自己的利益的立场上 处理问题
③对医生医疗技术和能力的期望
④患者对就诊结果的期望
个性期望
①延长病休时间或证明自己健康无病的期望
②欲利用某些卫生资源的期望
③对某些医生的特殊要求
④对医疗机构的某些特殊期望等
了解相关的背景资料
1.用心倾听，并适时进行确认和反馈
2.开放式引导
全科医生对心理社会治疗的收集
BATHE诊方式
B(background):背景
A(affect):情感
T(trouble):烦恼
H(handling):处理
E(empathy):换位体验,即移情
SOAP(to BATHE)问诊方式
S(support):支持
O(objectivity):客观
A(acceptance):接受
P(present focus):关注现在
做出临床判断与评价
为患者做出生物医学的评价并着手解决患者的躯体问题是全科医生的一个首要任务
全科医生应具备全面的、综合的、更新的医学知识和医学技能，治愈患者的疾病或解除患者的躯体症状是为患者提供全人健康照顾的一个基本前提
患者参与临床决策
利用多方资源提供整体性服务
全科医生应诊中的4项主要任务
1.确认并处理现患问题（中心任务）
2.对慢性问题进行连续性管理
3.适时提供预防性照顾
4.改善病人就医遵医行为
世界卫生组织关于健康的定义
健康是一种在身体上，精神上的完满状态，以及良好的适应力，而不仅仅是没有疾病和衰弱的状态
理解健康信念模式与健康照顾的定义及内涵
健康信念模式是运用社会心理学方法解释健康相关行为的理论模式
第四章 以家庭为单位的健康照顾(重点)
家庭的定义
是通过生物学关系、情感关系或法律关系连接在一起的一 个群体
传统的家庭
广义的家庭
演化的家庭
较完善的家庭
家庭类型（外部结构）
核心家庭
由父母及其未婚子女包括养子女组成的家庭
联合家庭
父母与已婚子女组成的家庭
同代水平上具有两对或两对以上夫妇
主干家庭
垂直线的上下具有两对或两对以上夫妇
其他类型家庭
单亲家庭
重组家庭
特殊家庭
结构（内部结构）
指家庭内在的构成和运作机制，家庭结构充分反映家庭成员之间的相互作用及相互关系
家庭界限
家庭成员对外活动的共同准则 家庭借助家庭界限来维持他的稳定性。但家庭要维持稳定性，还需要一定的开放性
家庭角色（书本P48）
客观 权利和责任
角色学习
学习角色的责任、义务、权力和学习角色的态度与感情
角色期待
指社会或家庭期望在其中扮演某个角色或占有某种地位的人能够表现出来的一组特殊行为，是社会结构域 角色行为之间的桥梁
角色认识
根据一个人所表现出来的行为（言语、表情、姿态）来认识他（她）的低位或身份，包括对角色规范的认识、 对所扮演的角色的认知和关于角色扮演是否恰当的判断
角色冲突
指因角色期望的矛盾而使个体在角色扮演上左右为难的现象
家庭中的角色
在所有家庭成员的身上都存在着家庭其他成员对其所抱有的传统角色期待
家庭权力中心（书本P49）
是一个家庭成员影响、控制和支配其他成员现存的和潜在的能力（一家之主）
常见家庭权力结构类型
①传统权威型
父亲、长子
②工具权威型
负责供养家庭、掌握经济大权
③分享权威型
分享权力，共同决策、共同承担家庭义务
④感情权威型
在家庭感情生活中起决定作用的人
家庭气氛与生活空间
家庭沟通类型
感情性沟通与机械性沟通
情感沟通就是情感性的内容，比如：“XXX好好看，超白，像仙女一样”，“你好像有那个大病”
机械性沟通就是属于一般信息的交流或与居家生活动作有关的内容，比如去“端饭”，“明天换休
清晰性沟通和模糊性沟通
掩饰沟通就是代替性沟通，比如“人家的男人都有办法”影射自己的丈夫无能
直接沟通和间接沟通
家庭的价值观
家庭生活周期的划分及其特点
家庭可以在家庭生活周期的某个阶段开始或结束
家庭对健康的影响
家庭对健康和疾病的影响
1.在遗传方面的影响
2.对儿童成长和社会化的影响
3.对疾病传播的影响
4.对成人患病率死亡率的影响
5.对疾病恢复的影响
6.对求医与遵医行为及生活习惯与方式的影响
7.家庭环境对健康的影响
影响的可能机制
1.生理机制
2.心理机制
3.行为机制
常见的与健康有关的家庭事件
1.家庭冲突
2.离婚事件
3.严重疾病与伤残
4.丧失亲人
5.贫困
6.移民或家庭远距离迁移
7.失业
家庭健康问题评估：家庭资源(ECO-MAP图)：家系图、家庭量的检制：家庭评估的具体应用
以家庭为单位的健康是对个体和家庭提供健康照顾的过程
家庭访视
简称家访，是为了促进和维护个体与家庭的健康，在服务对象家中进行的有目的访视活动，是全科医生开展家庭保健的重要形式。(评估性家访，连续性照顾家访，急诊性家访)
适应症
1.急性疾患的评估和处理
2.出院患者的评估和继续治疗
3.慢性病患者的处理
4.为临终患者及其家庭提供服务
5.家庭结构和功能评价
6.实施家庭咨询和治疗
家庭咨询
是一种面对面的交往过程，咨询者在这个过程中需要运用自己的交往技巧和相关知识帮助人们认识问题做出决定解决问题，家庭咨询的对象是整个家庭，而不是家庭中某一人
家庭病床
是指对适宜在家庭或社区养老机构中进行连续治疗、又需依靠医护人员上门服务的病人，在其居所设立病床，由指定医护人员定期查床、治疗、护理，并在特定病历上记录服务过程的一种社区服务形式
家庭康复
是以家庭为基础进行康复的一种措施， 是指对临床治疗后或急性期后病情稳定的慢性病病人、老年病人、身体有残疾或精神有障碍的病人，在家中提供- - 些适宜技术进行治疗及康复训练
其目的是控制或延缓疾病的发展，减少疾病给病人带来的包括生理、心理和社会功能的负面影响，帮助病人适应家庭生活环境，参加力所能及的家务劳动，以家庭--员的身份与家庭其他成员相处，提高病人的生活自理能力和生命质量
家庭护理
第五章 以社区为范围的健康照顾
社区的定义、社区的要素
社区
是以某种经济的、文化的、种族的或某种社会凝聚力，使人们生活在一起的一种社会组织或团体
社区构成要素
1.一定数量的人群
2.一定范围的地域
3.一定的社区服务设施
4.特定的生活方式和文化背景
5.一定的生活制度和管理机构
COPC的定义、基本要素、COPC的基本特征
以社区为导向的基层医疗(COPC)
是一种把以个人为单位、治疗为目的的基层医疗与以社区为单位、重视预防保健的社区医疗相结合的基层照顾工作模式
COPC的实施是从个人疾病的诊疗服务扩大到社区医学服务的过程
COPC三要素
基层医疗
社区人群
解决问题的过程
COPC的基本特征
1.将社区医学的基本理论与临床医学的实践相结合
2.通过社区诊断确定社区的主要健康问题及危害健康的因素
3.制定可行的解决问题的干预方案
4.合理配置社区内的人力、物力、财力、组织等资源，实施健康项目，提供保障措施并进行效果评价
5.提供连续性、可及性的医疗卫生服务
社区诊断的概念、目的、基本步骤；影响社区人群健康的主要因素
概念
定义
社区诊断是由社区卫生工作者运用社会学、人类学和流行病学的研究方法，全面收集社区有关健康问题的治疗和社区卫生资源及卫生服务的提供与利用情况，找出社区存在的主要健 康问题及其影响因素，为制定社区干预计划提供依据的过程
社区诊断与临床诊断的异同
目的
1.发现社区的健康问题，辨明社区的需要与要求
2.判断造成社区健康问题的原因，了解解决问题的程度和能力
3.提供符合社区需求的卫生计划资料
社区诊断的步骤
①确定社区诊断的内容或信息
②信息的收集
③分析所获得信息
④社区诊断报告
第七章 健康管理与健康风险评估（不考）
某地某41岁男性健康危险因素评价表
冠心病危险分数转换
第九章 全科医生的临床诊疗思维（出不了题目，知道就好）
临床思维的概念、临床思维要素
概念
临床医生利用医学科学、自然科学、人文社会科学和行为科学的知识，对临床资料进行综合分析、逻辑推理，从错综复杂的线索中找出主要矛盾并加以结局的过程
要素
（一）病史采集技巧
（二）认真细致的体格检查
（三）正确判断实验室和辅助检查的意义
常用的临床思维方法
推理法
横向列举法
模型识别法
社区常见健康问题的诊疗策略
（一）全科医生的诊断方法
1.病因的初步诊断方法
2.掌握基本的临床诊断思维方法
3.实施临床推理的基本方法
4.学会运用疾病概率的方法来进行推理和判断
如一位65岁女性病人前来就诊
病人：咳嗽很厉害
医生：感冒的可能=80%，慢性支气管炎=15%，肺癌=5%
病人：咳嗽时有痰，且有时带血丝; 15岁起吸烟，2包/天
医生：感冒的可能=20%，慢性支气管炎=70%，肺癌=10%
病人：3个月来，咳嗽日益加重，且体重减少了15kg
医生：感冒的可能=1%，慢性支气管炎=19%，肺癌=80%
5.掌握对诊断假设进行验证的基本方法
（二）全科医生的诊疗
分支主题
第十章至十五章★
常见的5种慢性非传染性疾病(高血压、冠心病脑卒中、糖尿病COPD)的危险因素、定义、诊断标准(包括临床表现、体征和辅助检查)、鉴别诊断、治疗、三级预防内容(如未特指第几级预防，则应理解为一、二、三级预防)和基层管理
高血压
内科要点
1、我国人群高血压流行情况
患病率呈上升趋势压流行情况
两个特点
①从南方到北方，高血压患病率递增
②不同民族之间高血压患病率存在差异
我国高血压患者的知晓率、治疗率和控制率(粗率)近年来有明显提高，但总体仍处于较低的水平。
我国人群高血压发病重要危险因素
高钠、低钾膳食
超重和肥胖
吸烟
过量饮酒
长期精神紧张
其他危险因素(年龄、高血压家族史、缺乏体力活动，以及糖尿病、血脂异常等)
2、高血压与心血管风险
二者关系：连续、独立、直接的正相关关系
心血管风险
脑卒中(主要)
冠心病
心力衰竭
左心室肥厚
心房颤动
终末期肾病
心血管风险的特点：脑卒中仍是我国高血压人群最主要的心血管风险，预防脑卒中是我国治疗高血压的重要目标。
影响高血压患者心血管预后的重要因素
3、血压测量方式
诊室血压测量步骤
要求受试者安静休息至少五分钟后开始测量坐位上臂血压，上臂应置于心脏水平
推荐使用经过验证的上臂式医用电子血压计，水银柱血压计将逐步被淘汰
使用标准规格的袖带(气囊长22-26cm、宽12cm)，肥胖者或 臀围大者(＞32cm)应使用大规格气囊袖带
首诊时应该测量两上臂血压，以读数较高的一侧作为测量的上臂
测量血压时，应至少测量2次，间隔1-2分钟，若差别≤5mmHg，则取2次测量的平均值；若差别＞5mmHg，应再次测量，取3次读书的平均值记录
老年人糖尿病患者及出现体位性低血压情况者，应该加测站立位低血压。站立位血压在卧位改为站立位后1分钟和3分钟时测量。
在测量血压的同时应测定脉率。
B各种血压测量方法评价
【诊室血压】是我国目前诊断高血压、进行血压水平分级以及观察降压疗效的常用方法。
有条件者应进行诊室外血压测量。
用于诊断白大衣高血压及隐蔽性高血压
评估降压治疗的疗效
辅助难治性高血压的诊治。
动态血压监测
可评估24小时血压昼夜节律
体位性低血压
餐后低血压
基于互联网的远程实时血压监测是血压管理的新模式
评价靶细胞损伤
左心室肥厚
心电图
超声心动图LVMI:男≥115g/ m2，女≥95g/m2
颈动脉产生IMT≥0.9mm或动脉粥样斑块
颈-股动脉脉搏波速度≥12m/s
踝/臂血压指数＜0.9
肾脏
估算的肾小球滤过率降低【eGFR 30~59ml】
血清肌酐轻度升高:
男性115-133μmol/L(1.3-1.5mg/dl)
女性107-124μmol/L(1.2-1.4mg/dl)
血液
微量白蛋白尿:30-300mg/24h
白蛋白/肌酐比:≥30mg/g(3.5mg/mmol)
4.、高血压分类及分层
高血压定义:在未使用降压药物的情况下，诊室收缩压(SBP)≥140mmHg和(或)舒张压(DBP)≥90mmHg
根据血压身升高平将高血压分为【一级】，【二级】，【三级】。
根据血压水平、心血管危险因素、靶器官损害、临床并发症和糖尿病进行心血管风险分层分为【低危】、【中危】、【高危】和【很高危】4个层次
不同血压测量方法对应的高血压诊断标准
5、高血压的治疗
5.1：高血压的治疗目标
①高血压治疗的根本目标是降低发生心脑肾及血管并发症和死亡的总危险。
②降压治疗的获益主要来自血压降低本身。
③在改善生活方式的基础上,应根据高血压患者的总体风险水平决定给予降压药物,同时干预可纠正的危险因素、靶器官损害和并存的临床疾病。
④在条件允许的情况下,应采取强化降压的治疗策略,以取得最大的心血管获益。
⑤降压目标: 一般高血压患者应降至< 140/90mmHg( I , A) (1,40,66) ;能耐受者和部分高危及以上的患者可进一 步降至< 130/80mmHg (I, A) (37,38,67,68)。
*特殊人群的目标血压
5.2：降压治疗策略
降压达标的方式:除高血压急症和亚急症外,对大多数高血压患者而言,应根据病情，在4周内或12周内将血压逐渐降至目标水平( I ,C)。
降压药物治疗的时机:在改善生活方式的基础上,血压仍≥140/90mmHg和(或)高于目标血压的患者应启动药物治疗( I , A)。
①【高危】和【很高危】的患者,应及时启动降压药物治疗,并对并存的危险因素和合并的临床疾病进行综合治疗
②【中危】患者,可观察数周,评估靶器官损害情况，改善生活方式,如血压仍不达标,则应开始药物治疗
③【低危】患者,则可对患者进行1 ~3个月的观察,密切随诊,尽可能进行诊室外血压监测,评估靶器官损害情况,改善生活方式,如血压仍不达标可开始降压药物治疗。
5.3生活方式干预
概念：生活方式干预在任何时候对任何高血压患者(包括正常高值者和需要药物治疗的高血压患者)都是合理、有效的治疗,其目的是降低血压、控制其他危险因素和临床情况。
生活方式干预对降低血压和心血管危险的作用肯定.所有患者都应采用,【主要措施】包括:
-减少钠盐摄入,每人每日食盐摄入量逐步降至< 6g ,增加钾摄入( I ,B)
-合理膳食,平衡膳食( I ,A)
-控制体重，使BMI<24;腰围:男性< 90cm;女性<85cm( I，B)
-不吸烟,彻底戒烟,避免被动吸烟(I,C)
-不饮或限制饮酒( I，B)
-增加运动, 中等强度;每周4~7次;每次持续30~60分钟( I ,A)
-减轻精神压力,保持心理平衡( Ia, C)
5.4：高血压的药物治疗(降压药应用的基本原则)
①常用的五大类降压药物均可作为初始治疗用药,建议根据特殊人群的类型、合并症选择针对性的药物,进行个体化治疗。
常用降压药物包括CCB（地平类）、ACEI（普利类）、 ARB（沙坦类）、 利尿剂和B受体阻滞剂五类,以及由上述药物组成的固定配比复方制剂。
应根据患者的危险因素、亚临床靶器官损以及合并临床疾病情况，合理使用药物,优先选择某类降压药物。
a受体阻滞剂或其他种类降压药有时亦可应用于某些高血压人群。
肾素抑制剂(阿利吉仑)可显著降低高血压患者的血压水平,这类药物耐受性良好。
单片复方制剂( SPC )是联合治疗的新趋势
单片复方制剂( SPC )是常用的一组高血压联合治疗药物。
通常由不同作用机制的两种或两种以上的降压药组成。
与随机组方的降压联合治疗相比,其【优点】是使用方便,可改善治疗的依从性及疗效,是联合治疗的新趋势。
应用时注意其相应组成成分的禁忌证或可能的不良反应。
目前我国.上市的新型的单片复方制剂主要包括: ACEI+噻嗪类利尿剂, ARB+噻嗪类利尿剂,二氢吡啶类CCB+ARB ,二氢吡啶类CCB+ACE1 ,二氢吡啶类CCB+ β受体阻滞剂,噻嗪类利尿剂+保钾利尿剂等。
②应根据血压水平和心血管风险选择初始单药或联合治疗。
③一般患者采用常规剂量;老年人及高龄老年人初始治疗时通常应采用较小的有效治疗剂量。根据需要,可考虑逐渐增加至足剂量。
④优先使用长效降压药物,以有效控制24小时血压,更有效预防心脑血管并发症发生。
⑤对血压≥160/100mmHg. 高于目标血压20/10mmHg的高危患者,或单药治疗未达标的高血压患者应进行联合降压治疗(I, C) ,包括自由联合或单片复方制剂。
⑥对血压≥140/90mmHg的患者,也可起始小剂量联合治疗(I,C).
5.5相关危险因素的处理
【高血压伴血脂异常】的患者,降脂治疗建议如下:高血压伴血脂异常的患者,应在治疗性生活方式改变的基础上,积极降压治疗以及适度降脂治疗。对ASCVD 风险低中危患者,当严格实施生活方式干预6个月后,血脂水平不能达到目标值者,则考虑药物降脂治疗,对ASCVD风险中危以上的高血压患者,应立即启动他汀治疗。采用中等强度他汀类治疗( I , A) , 必要时采用联合降胆固醇药物治疗。
【高血压伴有缺血性心脑血管】病的患者,推荐进行抗血小板治疗( I , A).
【高血压合并高血糖】的患者,血糖控制目标: HbA1c<7% ;空腹血糖4.4~7.0 mmol/L ;餐后2小时血糖或高峰值血糖<10.0 mmol/L.容易发生低血糖、病程长、者年人、合并症或并发症多的患者,血糖控制目标可以适当放宽。
【易发生房颤】的高血压患者,推荐使用RAS抑制药物(尤其ARB) ,以减少房颤的发生(lla, B)。具有血栓栓塞危险因素的房颤患者,应按照现行指南进行抗凝治疗(I, A).
【高血压伴多重危险因素】的管理:生活方式干预是高血压合并多重危险因素患者心血管疾病预防的基础;建议高血压伴同型半胱氨酸升高的患者适当补充新鲜蔬菜水果,必要时补充叶酸。
*高血压患者抗血小板治疗注意事项
高血压患者长期应用ASA应注意:
①需在血压控制稳定( < 150/90mmHg )后开始应用。未达良好控制的高血压患者,ASA可能增加脑出血风险;
②肠溶ASA建议空腹服用以减少胃肠道反应;
③服用前有发生消化道出血的高危因素,如消化道疾病(溃疡病及其并发症史)、65岁以上同时服用皮质类固醇、抗凝药或非甾体类抗炎药等,应采取预防措施.包括筛查与治疗幽门螺杆菌感染,预防性应用质子泵抑制剂,以及采用合理联合抗栓药物的方案等;
④合并活动性胃溃疡、严重肝病、肾衰、出血性疾病者需慎用或停用ASA ;
⑤服用ASA出现严重胃肠出血者停用ASA ,按出血相关路径处理,轻者可加用PPI治疗。
5.6高血压随诊、转诊及记录
高血压随诊的【目的】:评估治疗反应,了解患者对药物的耐受情况,分析血压是否稳定达标和其他危险因素的状况,建立医患相互信任的良好关系。
【医疗记录】:随诊要有医疗记录,要建立随诊病历,社区医院要建立病人随诊档案。在随诊病历上应记录每次就诊时的血压和心率数值,记录与血压相关的症状、药物剂量和种类以及不良反应。
6、特殊高血压
6.1老年高血压
含义：年龄≥65岁,可定义为老年高血压。若SBP≥ 140 mmHg，DBP<90 mmHg ,则为老年单纯收缩期高血压( Isolated SystolicHypertension , ISH)。
老年高血压临床特点
①收缩压升高，脉压增大
②血压波动大
③血压昼夜节律异常的发生率高
④白大衣高血压和假性高血压增多
药物治疗的起始血压水平
①65 ~ 79岁的普通老年人,血压≥150/90 mmHg时推荐开始药物治疗( I ,A) ,≥140/90 mmHg时可考虑药物治疗( Ia, B) ;≥80岁的老年人, SBP≥160mmHg时开始药物治疗( IIa, B).
②65~ 79岁的老年人,首先应降至< 150/90 mmHg ;如能耐受,可进一 步降至<140/90 mmHg( Ha, B)。≥80岁的老年人应降至<150/90 mmHg( Ha, B)。
老年高血压药物应用方法
推荐利尿剂、CCB、 ACEI或ARB ,均可作为初始或联合药物治疗。
应从小剂量开始,逐渐增加至最大剂量。
无并存疾病的老年高血压不宜首选B受体阻滞剂。
利尿剂可能降低糖耐量,诱发低血钾、高尿酸和血脂异常,需小剂量使用。
a受体阻滞剂可用作伴良性前列腺增生或难治性高血压患者的辅助用药,但高龄老年人以及有体位血压变化的老年人使用时应当注意体位性低血压。
6.2儿童与青少年高血压
建议从3岁起测量血压;选择合适尺寸袖带对准确测量儿童血压至关重要,多数≥12岁儿童可使用成人袖带;
儿童高血压的诊断根据3 E次非同日的血压水平进行,三次SBP和(或) DBP均≥P95 ;时诊断为高血压;但-次的SBP和(或) DBP达到2级高血压分界点时,即可诊断为高血压;
对1级高血压,强调积极的生活方式干预;对2级高血压的药物治疗从小剂量和单一用药开始,个体化调整治疗方案和治疗时限
6.3妊娠高血压
对于妊娠高血压患者,推荐血压≥150/100 mmHg时启动药物治疗,治疗目标为150/100 mmHg以下( Ib, C).
如无蛋白尿及其他靶器官损伤存在,也可考虑2160/110 mmHg时启动药物治疗( I ,C)。
妊娠合并轻度高血压时,强调非药物治疗,并积极监测血压、定期复查尿常规等相关检查
妊娠合并轻度高血压的处理
对轻度高血压患者应强调非药物治疗,并积极监测血压、定期复查尿常规等相关检查。
对存在靶器官损害或同时使用多种降压药物的慢性高血压患者,应根据妊娠期间血压水平进行药物治疗,原则.上采用尽可能少用药种类和剂量。
对血压轻度升高伴先兆子痫,由于其子痫的发生率仅0.5% ,不建议常规应用硫酸镁。但需要密切观察血压和尿蛋白变化,以及胎儿状况。
妊娠合并重度高血压的处理
对妊娠合并重度高血压治疗的主要目的是最大程度降低母亲的患病率和病死率。
在严密观察母婴状态的前提下,应明确治疗的持续时间、降压目标、药物选择和终止妊娠的指征。
对重度先兆子痫,建议静脉应用硫酸镁,并确定终止妊娠的时机。
当SBP≥180 mmHg或DBP≥120 mmHg时,应按照高血压急症处理。
妊娠高血压的药物治疗
最常用的口服药物有拉贝洛尔、甲基多巴和硝苯地平,必要时可考虑小剂量噻嗪类利尿剂。
妊娠期间禁用ACEI和ARB ,有妊娠计划的慢性高血压患者,也应停用上述药物。
对既往妊娠合并高血压、慢性肾病、自身免疫病、糖尿病、慢性高血压、合并≥1项先兆子痫的危险因素(初产妇、>40岁、 妊娠间隔> 10年、BMI>35、 先兆子痫家族史、多胎妊娠)的患者,建议从妊娠12周起服用小剂量ASA ( 75~100 mg/d) , 直至分娩前- -周。
6.4高血压伴脑卒中
病情稳定的脑卒中患者,血压≥140/90 mmHg时应启动降压治疗,降压目标为<140/90 mmHg( Ia, B)。
急性缺血性卒中并准备溶栓者的血压应控制在< 180/110 mmHg。
急性脑出血的降压治疗: SBP> 220 mmHg时,应积极使用静脉降压药物降低血压。患者SBP> 180 mmHg时,可使用静脉降压药物控制血压, 160/90 mmHg可作为参考的降压目标值( Ib, B)。
分支主题
分支主题
6.5高血压伴冠心病
推荐< 140/90 mmHg作为合并冠心病的高血压患者的降压目标( I ,A) ,如能耐受,可降至<130/80 mmHg( Ia, B) (38, 68) ,应注意DBP不宜降得过低( Ib, C)。
稳定性心绞痛的降压药物应首选受体阻滞剂或CCB ( I , A)。
高血压伴冠心病药物选择
6.6高血压伴心衰
对于高血压合并心力衰竭的患者,推荐的降压目标为< 130/80 mmHg( I ,C).
高血压合并慢性射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)首先推荐应用ACEI (不能耐受者可使用ARB)、受体阻滞剂和醛固酮拮抗剂( I , A)。
高血压伴心力衰竭药物的选择
6.7高血压伴肾脏病
慢性肾脏病( CKD )患者的降压目标:无白蛋白尿者为<140/90 mmHg ( I , A)，有白蛋白尿者为< 130/80 mmHg(I Ia, B).
建议18~60岁的CKD合并高血压患者在2 140/90 mmHg时启动药物降压治疗( I ,A)
CKD合并高血压患者的初始降压治疗应包括一种ACEI (IIa)或ARB (Ilb) , 单独或联合其他降压药,但不建议ACE和ARB两药联合应用( I , A)。
6.8高血压伴糖尿病
建议糖尿病患者的降压目标为<130/80 mmHg( Ha, B)。
SBP在130~ 139 mmHg或者DBP在80~ 89 mmHg的糖尿病患者,可进行不超过3个月的非药物治疗。如血压不能达标,应采用药物治疗。
血压≥140/90 mmHg的患者,应在非药物治疗基础上立即开始药物治疗。伴微量白蛋白尿的患者应该立即使用药物治疗。( I , A)
首先考虑使用ACEI或ARB ;如需联合用药,应以ACEI或ARB为基础。( I , A)
6.9外周动脉疾病(PAD)
6.10难治性高血压
定义：在改善生活方式基础上应用了可耐受的足够剂量且合理的3种降压药物(包括- -种噻嗪类利尿剂)至少治疗4周后,诊室和诊室外(包括家庭血压或动态血压监测)血压值仍在目标水平之上,或至少需要4种药物才能使血压达标时,称为难治性高血压( resistant hypertension, RH)。
处理原则
推荐患者转至高血压专业医生处就诊。RH的诊断应由有资质的高血压专科医生确定。
提倡进行诊室外血压测量(家庭血压及动态血压) , 与患者有效沟通。关注患者长期用药的依从性。
尽量消除影响因素。主要有肥胖、代谢紊乱、钠盐摄入过多等不良生活习惯等。
调整降压联合方案。首先检查多药联合方案的组成是否合理。推荐选择常规剂量的RAS抑制剂+ CCB +噻嗪类利尿剂,也可根据患者特点和耐受性考虑增加各药物的剂量,应达到全剂量。
效果仍不理想者可依据患者特点加用第四种降压药。可在醛固酮受体拮抗剂、β受体阻滞剂、a受体阻滞剂或交感神经抑制剂(可乐定)中做选择,但仍需要采用个体化治疗的原则。
6.11高血压急症和亚急症（高血压危象）
高血压【急症】的治疗:初始阶段( 1小时h内)血压控制的目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的25%。在随后的2~ 6小时h内将血压降至较安全水平, - -般为160/100 mmHg左右。如果可耐受这样的血压水平,在以后24~48小时h逐步降压达到正常水平。
高血压【亚急症】的治疗:在24~48小时h将血压缓慢降至160/100 mmHg。没有证据说明紧急降压治疗可以改善预后。许多高血压亚急症患者可通过口服降压药控制
6.14围术期高血压的血压管理
控制原则:基本原则是保证重要脏器灌注,降低心脏后负荷,维护心功能。术前服用受体阻滞剂和CCB可以继续维持,不建议继续使用ACEI及ARB。
血压控制的目标:
年龄< 60岁的患者血压应控制< 140/90 mmHg
年龄≥60岁,如不伴糖尿病、慢性肾病, SBP应<150 mmHg
高龄患者( > 80岁) , SBP应维持在140~ 150 mmHg ,如伴糖尿病、慢性肾病,血压控制目标<140/90 mmHg
7、继发性高血压
7.1肾实质性高血压
肾实质性高血压的诊断依赖于:
肾脏病史
蛋白尿、血尿
肾功能异常
eGFR降低
肾脏大小、形态异常
必要时行肾脏病理活检
肾实质性高血压患者应予低盐饮食
肾功能不全者,宜选择高生物价优质蛋白,保证足够能量摄入,配合a-酮酸治疗;目标血压130/80 mmHg.
有蛋白尿的患者首选ACEI或ARB作为降压药物;长效CCB、利尿剂、β受体阻滞剂、a受体阻滞剂均可作为联合治疗的药物
7.2肾动脉狭窄及其他血管病引起的高血压
肾血管性高血压的线索包括
舒张压显著增高
恶性、顽固性高血压
腹部血管杂音
原因不明的肌酐增高或降压治疗后肾功能恶化
发作性肺水肿
两肾不等大
肾动脉造影是诊断肾动脉狭窄的【金标准】。
药物降压是肾血管性高血压的基础治疗
CCB是安全有效的药物,
ACEI或ARB是最有针对性的药物,但慎用于单功能肾或双侧肾动脉狭窄。
7.3阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征( OSAS )的特点:睡眠时打鼾,呼吸停顿.和白天嗜睡。已合并高血压、抑郁、认知功能障碍、糖尿病、冠心病、脑卒中、心衰和房颤等疾病。
多导睡眠呼吸监测仪( PSG )是诊断OSAS的【“金标准"】
无创通气( CPAP )治疗是中重度OSAS的【主要治疗】方法。
7.4原发性醛固酮增多症及其他内分泌性高血压
原发性醛固酮增多症
筛查对象:难治性高血压、高血压合并自发性或利尿药诱发低钾血症,肾上腺意外瘤，原醛症患高血压的一级亲属,高血压合并睡眠呼吸暂停综合征,早发高血压或心血事件家族史( < 40岁)
诊断流程:醛固酮/肾素比值( ARR)初筛,生理盐水输注试验、卡托普利试验等确诊;肾上腺CT或AVS分型诊断
主要治疗方法:盐皮质激素受体拮抗剂和肾上腺手术
嗜铬细胞瘤/副神经节瘤
嗜铬细胞瘤/副神经节瘤的特点:
持续性或阵发性的血压增高
头痛、心悸、多汗三联征
血、尿儿茶酚胺及代谢产物增高
肾上腺及周围或肾上腺外占位
【手术切除】是主要的治疗方法
库欣综合征
库欣综合征【典型表现】：向心性肥胖、高血压、糖代谢异常、低钾血症和骨质疏松。
CS的定性、定位诊断及治疗比较复杂,建议积极与高血压专科或内分泌科的医生沟通和协作。
7.5其他少见的继发性高血压
全科要点
1.普通人群高血压筛查对于 健康成年人，应每2年至少测量1次血压，最好每年测量1次。
2.易患人群高血压筛查高血压易患人群包括
①血压高值[收缩压130~ 139mmHg和(或)舒张压85~89mmHg]
②超重( BMI24~ 27.9kg/m2)或肥胖(BMI≥28kg/m3),和(或)腹型肥胖[腰围男多90cm(2.7尺)，女≥85cm(2.6尺]
③高血压家族史(一、二级亲属)
④长期高盐饮食
⑤长期过量饮酒[每日饮白酒≥10ml(2两)]
⑥年龄>55岁。一般要求易患人群每半年测量血压1次。
3.基层医疗机构转出至二级及以上医院的标准
对于在基层医疗机构就诊的起病急、症状重、怀疑继发性高血压、多种药物无法控制的难治性高血压病人，以及妊娠和哺乳期女性高血压病人应及时转诊至上级医院进一步诊疗。 转诊2-4周内，基层医务人员应主动随访。
(1)对于基层初诊的高血压病人，如有以下情况之者应向上级医院转诊: ①血压显著升高≥180/110mHg，经短期处理仍无法控制:②怀疑新出现心、脑、肾并发症或其他严重临床情况:③妊娠和哺乳期女性:④怀疑继发性高血压⑤因诊断需要到上级医院进一步检查。
(2)对于基层随访的高血压病人，如有以下情况之一者应向上级医院转诊:①至少三种降压药物足量使用，血压仍未达标:②血压明显波动并难以控制:③服用降血压药物后出现不能解释或难以处理的不良反应;④随访过程中发现严重临床疾患或心、脑、肾损害而难以处理:⑤随访过程中出现其他严重临床疾病或难以处理的临床情况。
(3)基层需要呼叫急救车转诊的严重临床情况:①意识丧失或模糊;②血压≥180/110mmHg伴剧烈头痛、呕吐，或突发言语障碍和(或)肢体瘫痪;③血压显著升高伴持续性胸背部剧烈疼痛:④血压升高伴下肢水肿、呼吸困难，或不能平卧;⑤胸闷、胸痛持续至少10分钟，伴大汗，心电图示至少两个导联sT段抬高，应以最快速度转诊,考虑溶栓或行急诊冠状动脉介入治疗:⑥其他影响生命体征的严重情况，如意识淡漠伴血压过低或测不出、心率过慢或过快，突发全身严重过敏反应等。
4.分级
1.2.3级和单纯收缩期高血压
5.危险分级
程度对应123级
①无危险因素：低中高
②1-2个危险因素：中中很高
③≥3个危险因素：高高很高
④临床合并症糖尿病：很高很高很高
1、高血压的三级预防
第一级预防（病因预防）
个人
针对生活方式指导
社区
针对高血压危险因素的健康教育和咨询
1.合理膳食
2.进行有规律的体育锻炼
3.控制体重
4.戒烟戒酒
5.保持好心态
第二级预防（临床前期预防）早发现早诊断早治疗，针对高血压患者就医和遵医行为指导
1.有计划的测量成人血压
2.机会性筛查
3.重点人群筛查
第三级预防（临床预防）积极有效治疗高血压患者，防治并发症，康复治疗
1.血压达标
2.防治并发症
3.对有并发症患者进行康复治疗
4.社区高血压患者随访
2、心、脑血管疾病的三级预防内容
⑴ 心脑血管疾病一级预防的主要措施
①合理饮食：控制体重、限制热量摄入； 减少膳食脂肪，增加蛋白质摄入量；限钠补钾，建议每人每天食盐 5 克
②适量运动
③戒烟限酒
④积极治疗与本病有关的一些疾病，如高血压、糖尿病、高脂血症等
⑤ 对心理社会因素进行干预
⑵心脑血管疾病二级预防的主要措施
①筛检疾病和防治：定期检测血压、血脂、血糖
②警惕先兆症状：高血压者突然出现偏身麻木、无力，黑朦、眩晕
③进一步确诊检查方法：冠心病（EKG、平板运动试验、心超、ECT）、心肌梗死（ECG 动态改变， 血清酶谱变化，冠状造影）、脑卒中（脑 CT、MRI）
④防治措施：降压、调脂，长期小剂量抗血小板聚集，药物治疗
⑶心脑血管疾病三级预防的主要措施
①采取有效措施抢救高危患者,特别是急性心肌梗死、脑卒中、高血压脑病等,治疗要正确、及时,提高抢救成功率,降低病残率
②重视并发症患者的康复治疗,提倡早期综合治疗,尽早恢复其生理功能
③继续消除并发症的易患因素,防治并发症的复发或加重
3、心脑血管疾病康复的目标是什么？
①最大程度地预防并减轻由于残疾而造成的功能障碍
②最大程度地恢复患者的生活自理能力
③提高生活质量,使之最大程度地回归到比较正常的生活方式,特别是回到社会生活中去
4.高血压降压治疗的原则
①小剂量开始逐渐加量
②适当联合用药
③如首选药物反应差或不能耐受应改换其它种类
④提倡使用长效制剂，改善依从性，减少血压波动，更好减少 CVD 危险和靶器官损害
⑤对糖尿病与/或肾功能不全者应及早应用降压药物达标治疗
⑥高血压是一终身性疾病，一旦确诊应坚持终身治疗
冠心病
动脉粥样硬化
病因和发病情况
年龄、性别
女性发病率较低（雌激素抗动脉粥样硬化）
血脂异常
脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素
总胆固醇（TC） 、甘油三酯（TG） 、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C) 或极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）增高，相应的载脂蛋白 B ( apoB）增高；高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C ）减低、载脂蛋白 A ( apoA）降低都被认为是危险因素，目前最肯定的是 LDL-C 的致动脉粥样硬化作用
脂蛋白（ a) [ Lp( a) ］增高也可能是独立的危险因素
高TG与低HDL对女性的危害比男性大
高血压
吸烟
糖尿病和糖耐量异常
糖尿病对女性产生的危害较男性大，尤其是高TG低HDL-C对女性的危险较男性大
肥胖
超过标准体重 20% 或 BMl>24kg/m2者称肥胖症
家族史
其他
发病机制
病理解剖和病理生理
Ⅰ型：脂质点、Ⅱ型：脂质条纹、Ⅲ型：斑块前期、Ⅳ型：粥样斑块、Ⅴ型：纤维粥样斑块、Ⅵ型：复合病变
纤维粥样斑块。 为动脉粥样硬化最具特征性的病变
以冠状动脉和脑动脉最多，肢体各 动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之，下肢多于上 肢），而肺循环动脉极少受累
稳定型动脉粥样硬化斑块即纤维帽较厚而脂质池较小的斑块
不稳定型（又称为易损型）斑块，其纤维帽 较薄，脂质池较大易于破裂
主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低
内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞
临床表现
主动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化
颅脑动脉粥样硬化最常侵犯颈内动脉、基底动脉和椎动脉
肾动脉粥样硬化
肠系膜动脉粥样硬化
四肢动脉粥样硬化
以下肢动脉多见
实验室检查
诊断与鉴别诊断
预后
防治
原则
首先应积极预防动脉粥样硬化的发生。 如已发生应积极治疗，防止病变发展并争取逆转。 已发 生并发症者应及时治疗，防止其恶化，延长病人寿命。
一般防治措施
积极控制与本病有关的一些危险因素
合理的膳食
适当的体力劳动和体育活动
合理安排工作和生活
提倡戒烟限酒
药物治疗
调整血脂药物
抗血小板药物
阿司匹林通过环氧化酶抑制TXA2的生成
如需外科手术，一般需要停药一周
溶栓药物和抗凝药物
改善心脏重构和预后的药物
针对缺血症状的相应治疗
介入和外科手术治疗
冠状动脉粥样硬化性心脏病概述
分型
发病机制
慢性心肌缺血综合征
稳定性心绞痛
发病机制
在冠脉狭窄的基础上，心肌需氧量增加而诱发
疼痛发生机制：多肽类刺激心脏内传入神经末梢
病理解剖和病理生理
至少有一支冠状动脉的管腔狭窄达到70%才有症状
临床表现
症状
诱因
部位
胸骨体上段和中段之后
性质
持续时间
一般持续数分钟至十余分钟，多为3~5分钟，一般不超过半小时
缓解方式
体征
血压升高、心率加快
第二心音逆分裂，出现第四心音奔马律、一过性心尖部收缩期杂音
辅助检查
实验室检查
心电图检查
静息时心电图
心绞痛发作时心电图
心电图负荷试验
运动中出现典型心绞痛、心电图改 变主要以 ST 段水平型或下斜型压低≥0.1mV(J 点后 60 ～ 80 毫秒）持续 2 分钟为运动试验阳性标准
心肌梗死急性期、不稳定型心绞痛、明显心力衰竭、严重心律失常或急性疾病者禁作运动试验
单纯阳性或阴性并不能作为诊断或者排除冠心病的依据
急性心梗一般在发病后2周左右进行
心电图连续动态监测
多层螺旋CT冠状动脉成像（CTA）
超声心动图
放射性核素检查
核素心肌显像及负荷试验
放射性核素心腔造影
正电子发射断层心肌显像（PET）
有创性检查
冠脉造影——金标准
冠脉内超声显像
其他检查
诊断与鉴别诊断
诊断
Ⅰ级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或持续用力时发生心绞痛
Ⅱ级：一般体力活动轻度受限。 快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞 痛。 一般情况下平地步行 200m 以上或登楼一层以上受限
Ⅲ级：一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行 200m 内或登楼一层引起心绞痛
Ⅳ级：轻微活动或休息时即可发生心绞痛。
鉴别诊断
急性冠状动脉综合征
其他疾病引起的心绞痛
肋间神经痛和肋软骨炎
心脏神经症
不典型疼痛
预后
决定预后的主要因素为冠脉 病变累及心肌供血的范围和心功能
左冠脉主干病变最为严重，左前降支病变一般较其他两支冠状动脉病变预后差
治疗（BCN2ABT）
发作时的治疗
休息
药物治疗
硝酸甘油
1~2分钟即开始起作用
副作用有头痛、面色潮红、心率反射性加快和低血压等。 第一次含服硝酸甘油时应注意可能发生直立 性低血压
每天用药时应注意给予足够的无药间期，以减少耐药 性的发生
硝酸异山梨酯
缓解期的治疗
生活方式的调整
药物治疗
改善缺血、减轻症状的药物
β受体阻滞剂
有严重心动过缓和高度房室传导阻滞、窦房结功能紊乱、有明显的支气管痉挛或支气管哮喘的病 人禁用
硝酸酯类药
钙通道阻滞剂
其他药物
曲美他嗪
尼可地尔
盐酸伊伐布雷定
雷诺嗪
预防心肌梗死，改善预后的药物
抗血小板药
阿司匹林，吲哚布芬
氯吡格雷、替格瑞洛
所有病人只要无禁忌都应该使用，最佳剂量范围为 75 ～ 150mg/d
降低LDL-C的药物
他汀类为首选降脂药物。 所有明确诊断冠心病病人，无论其血脂水平如何，均应给予他汀类药物，并将 LDL-C 降至 1. 8mmol/L ( 70mg/ dl）以下水平
应用时仍应注意监测转氨酶及肌酸激酶等生化指标，及时发 现药物可能引起的肝脏损害和肌病，尤其是在采用大剂量他汀类药物进行强化调脂治疗时
ACEI或ARB
β受体拮抗剂
血管重建治疗
经皮冠状动脉介入治疗（PCI）
冠状动脉旁路移植术（CABG）
对全身情况能耐受开胸手术者，左主干合并2 支以上冠脉病变（尤其是病变复杂程度 评分，如 SYNTAX 评分较高者），或多支血管病变合并糖尿病者，CABG 应为首选
预防
隐匿型冠心病
诊断
发病特点
没有心绞痛的临床症状，但有心肌缺血的客观证据（心电活动、心肌血流灌注及心 肌代谢等异常）的冠心病，称隐匿型冠心病或无症状性冠心病
临床表现
有心肌缺血的客观证据，但无心绞痛症状
曾有过MI史，现有心肌缺血客观证据，但无症状
有心肌缺血发作，有时有症状，有时无症状，此例病人居多
诊断方法
鉴别诊断
防治
有MI既往史者应使用阿司匹林
有 MI 既往史者应使用β受体阻滞剂
确诊 CAD 或 2 型糖尿病者应使用他汀 类药物进行降脂治疗
伴糖尿病和（或）心脏收缩功能障碍的 CAD 病人应使用 ACEI
缺血性心肌病
临床表现
充血型缺血性心肌病
心绞痛
心力衰竭
心律失常
血栓和栓塞
限制性缺血性心肌病
诊断
有明确的心肌坏死或心肌缺血证据
既往曾发生过心脏事件，如心肌梗死或急性冠脉 综合征
既往有血管重建病史，包括 PCI 或 CABG 术
虽然没有已知心肌梗死或急性冠脉综合征 病史，但临床有或无心绞痛症状，静息状态或负荷状态下存在心肌缺血的客观证据［如 ECG 存在心肌 坏死（如 Q 波形成）或心脏超声存在室壁运动减弱或消失征象］
冠脉 CTA 或冠脉造影证实存在冠脉 显著狭窄
心脏明显扩大
心功能不全临床表现和（或）实验室依据
鉴别诊断
防治
急性冠状动脉综合征
包括不稳定型心绞痛（UA）、非 ST 段抬高型心肌梗死（NSTEMI）以及 ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）
不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死
临床表现
症状
体征
实验室和辅助检查
心电图
始终无病理性Q波出现
大多数病人胸痛发作时有一过性 ST 段（抬高或压低）和 T 波（低平或倒置）改变
连续心电监护
冠状动脉造影和其他侵入性检查
心脏标志物检查
血清心肌谱轻度改变
其他检查
诊断与鉴别诊断
危险分层
治疗（稳定型心绞痛+抗凝）
治疗原则
一般治疗
药物治疗
优先选择：硝酸酯类+低分子量肝素+阿司匹林+他汀类
抗心肌缺血药物
硝酸酯类药物
目前建议静脉应用硝酸甘油，在症状消失 12 ～24 小时后改用口服制剂
β受体拮抗剂
钙通道阻滞剂
抗血小板治疗
COX抑制剂
P2Y12受体拮抗剂
血小板糖蛋白 Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa）受体拮抗剂（ GPI）
环核苷酸磷酸二酯酶抑制剂
双嘧达莫可引起“冠状 动脉窃血”，加重心肌缺血，目前不推荐使用
抗凝治疗
普通肝素
低分子量肝素
磺达肝葵钠
比伐卢定
调脂治疗
ACEI或ARB
冠状动脉血运重建术
PCI
CABG
预后和二级预防
急性ST段抬高型心肌梗死
病因和发病机制
促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有
晨起6 时至 12 时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状 动脉张力增高
在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血黏稠度增高，血小板易于集聚而形成血栓
重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力排便时，致左心室负荷明显加重
休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌注量锐减
病理
冠状动脉病变
左前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死
右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、后间隔和右心室梗死，并可累及窦 房结和房室结
左回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房梗死，可能累及房 室结。
左主干闭塞，引起左心室广泛梗死（ST段压低≥3mm，诱发缺血与无症状缺血并存）——预后最为严重
右心室和左、右心房梗死较少见
心肌病变
病理生理
临床表现
先兆
症状
疼痛
最早出现的症状
＞30min，不缓解
全身症状
有发热、心动过速、白细胞计数增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质被吸收所 引起
胃肠道症状
心律失常
急性心梗入院24h内最主要的死亡原因
多发生在起病1~2天，而以24小时内最多见
各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩
室颤是 STEMI 早期，特别是入院前主要的死因
房室传导阻滞和束支传 导阻滞也较多见
急性下壁心肌梗死最易引起房室传导阻滞
急性前壁心肌梗死最易引起室性心律失常
低血压和休克
疼痛期中血压下降常见，未必是休克。 如疼痛缓解而收缩压仍低于 80mmHg, 有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（ <20ml/h ）、神志迟钝甚至晕厥者， 则为休克表现，主要是心源性休克
心力衰竭
AMI 引起的心力衰竭按 Killip 分 级法
Ⅰ 级：尚无明显心力衰竭
Ⅱ级：有左心衰竭 ，肺部啰音＜50%肺野；
Ⅲ级：有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音；
Ⅳ级：有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。
Forrester 等对上述血流动力学分级作了调整，并与临床进行对照，分为如下四类（肺淤血pcwp+周围灌注CI）
Ⅰ类：无肺淤血和周围灌注不足；肺毛细血管楔压（PCWP）和心排血指数（CI）正常
Ⅱ类：单有肺淤血；PCWP 增高（ > 18 mmHg) , CI 正常［ >2. 2ν（ min · m2 ） ］
Ⅲ类：单有周围灌注不足；PCWP 正常（ <18mmHg), CI 降低［ <2. 2ν（min · m2汀，主要与血容量 不足或心动过缓有关 。
Ⅳ类：合并有肺淤血和周围灌注不足；PCWP增高（ >18mmHg) ,CI 降低［ <2. 2ν（min · m2）
体征
心脏体征
心尖区第 一心音减弱，可出现第四心音（心房性）奔马律，少数有第三心音（心室性）奔马律
10% ～20%病人 在起病第2~3 天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致
心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或 伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致，肺循环压增高，心输出量下降
室间隔穿孔时可在胸骨左缘3 ～4 肋间 新出现粗糙的收缩期杂音伴有震颤
血压
其他
实验室和其他检查
心电图
特征性改变
ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；远离坏死区的导联ST段不抬高
宽而深的 Q 波（病理性 Q 波），在面向透壁，心肌坏死区的导联上出现
T 波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现
在背向 MI 区的导联则出现相反的改变，即 R波增高、ST 段压低和 T波直立并增高。
V3R~V5R的ST段抬高有助于诊断右室心梗
动态性改变
起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的 T 波，为超急性期改变
数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的 T波连接，形成单相曲线。 数小时～2 日内出 现病理性 Q 波，同时 R波减低，是为急性期改变， Q 波在 3 ～4 天内稳定不变， 以后 70% ～ 80% 永久存在
在早期如不进行治疗干预，ST 段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T 波则变为 平坦或倒置，是为亚急性期改变
数周至数个月后，T 波呈 V 形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。 T 波倒置可永久 存在，也可在数个月至数年内逐渐恢复。
定位和定范围
放射性核素检查
超声心动图
实验室检查
起病24 ～48 小时后白细胞可增至(10 -20)×10^9 /L，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失；红细 胞沉降率增快；C 反应蛋白（CRP）增高，均可持续 1 ～3 周。 起病数小时至 2 日内血中游离脂 肪酸增高
血清心肌坏死标志物
判断急性心肌梗死面积最有价值
肌红蛋白
起病后 2 小时内升高， 12 小时内达高峰；24 ～ 48 小时内恢复正常（最早升高）
肌钙蛋白 I ( cTnl）或 T( cTnT）
起病 3 ～ 4 小时后升高， cTnl 于 11 ～ 24 小时达高峰，7 ～ 10 天降至正常， cTnT 于 24 ～ 48 小时达高峰，10 ～ 14 天降至正常。 这些心肌结构蛋白含量的增高是诊断 MI 的敏感 指标
肌酸激酶同工酶 CK-MB
在起病后 4 小时内增高， 16 ～ 24 小时达高峰，3 ～ 4 天恢 复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓 治疗是否成功
cTnT 和 cTnl 出现稍延迟，而特异性很高其缺点是持续时间可长达 10 ～ 14 天，对在此期间判断是否有新的梗死不利
肌红蛋白在 AMI 后出现最早，也十分敏感，但特异 性不很强
特异性：肌钙蛋白＞CK-MB＞肌红蛋白
诊断与鉴别诊断
心绞痛★★★★★
主动脉夹层
急性肺动脉栓塞
急腹症
急性心包炎
心电图除 aVR 外，其余导联均有 ST 段弓背向下的抬高，T 波倒置，无异常 Q 波出现
并发症
乳头肌功能失调或断裂
心脏破裂
栓塞
心室壁瘤
心界向左侧扩大，心尖搏动弥散
心肌梗死后综合征
于 MI 后数周至数个月 内出现，可反复发生表现为心包炎（心包摩擦音）、胸膜 炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，发病机制可 能为自身免疫反应所致
治疗
监护和一般治疗
休息
监测
吸氧
护理
急性期 12 小时卧床休息，若无并发症，24 小时内应鼓励病人在床上行肢体活动，若无 低血压，第 3 天就可在病房内走动；梗死后第 4 ～5 天，逐步增加活动直至每天 3 次步行 100 ～ 150m
建立静脉通道
解除疼痛
吗啡或哌替啶
硝酸酯类药物
在下壁MI、可疑右室MI或明显低血压的病人（收缩压＜90mmHg）不适合使用
β受体拮抗剂
抗血小板治疗
抗凝治疗
再灌注心肌治疗——最重要的治疗措施
PCI——首选
直接PCI
补救性PCI
溶栓治疗再通者的PCI
溶栓疗法
适应证
NSTEMI禁用（这点经常考试）【主要原因是冠脉内的血栓为白色血栓即血小板为主，溶栓溶的是纤维蛋白不是血小板】
两个或两个以上相邻导联 ST 段抬高（胸导联≥0.2mV，肢导联≥0.1mV），或病史 提示 AMI 伴左束支传导阻滞，起病时间<12 小时，病人年龄＜75 岁
ST 段显著抬高的 MI 病人年龄 >75 岁，经慎重权衡利弊仍可考虑
STEMI，发病时间已达 12 ～ 24 小时，但如仍有进行性缺血性胸 痛、广泛 ST 段抬高者也可考虑。
禁忌症
既往发生过出血性脑卒中，6 个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件
中枢 神经系统受损、颅内肿瘤或畸形
近期（2 ～4 周）有活动性内脏出血
未排除主动脉夹层
入院 时严重且未控制的高血压（ >180/110mmHg）或慢性严重高血压病史
目前正在使用治疗剂量的抗 凝药或已知有出血倾向
近期（2 ～4 周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（ > 10 分钟）的心肺复苏
近期（ <3 周）外科大手术
近期（ <2 周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿 刺术
溶栓药物的应用
溶栓再通的判断标准
心电图抬高的 ST 段于 2 小时内回降＞50%
胸痛 2 小时内基本消 失
2 小时内出现再灌注性心律失常（短暂的加速性室性自主节律，房室或束支传导阻滞突然消失， 或下后壁心肌梗死的病人出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞或低血压状态）
血清 CK-MB 酶 峰值提前出现（ 14 小时内）
紧急冠状动脉旁路移植术
急性非ST段抬高性心肌梗死者再灌注心率失常的发生并不比ST段抬高者严重
ACEI、ARB
调脂治疗
抗心律失常和传导障碍治疗
发生室颤或多形性室速时，尽快采用非同步直流电除时同步直流电复律
一旦发现室性期前收缩或室速，立即用利多卡因 ，室性心律失常反复可用胺碘酮治疗（如果选项有胺碘酮要考虑一下心功能，心功能较差不能选利多卡因）
对缓慢型心律失常可用阿托品 0.5 ～ 1mg 肌内或静脉注射
房室传导阻滞发展到二度或三度，伴有血流动力学障碍者，宜用人工心脏起搏器作临时的经 静脉心内膜右心室起搏治疗，待传导阻滞消失后撤除
室上性快速心律失常选用维拉帕米、地尔硫草、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮等药物治疗不 能控制时，可考虑用同步直流电复律治疗
抗休克治疗
补充血容量
估计有血容量不足，或中心静脉压和肺动脉楔压低者，用右旋糖酐或葡萄糖液静脉滴注
应用升压药
多巴胺、去甲肾上腺素、间羟胺
应用血管扩张剂
其他
抗心力衰竭治疗
由于最早期出现的心力衰竭主要是坏死心 肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量－尚不增大，因此在梗死发生后 24 小时 内宜尽量避免使用洋地黄制剂
右心室心肌梗死的处理
其他治疗
钙通道阻滞剂
极化液疗法
康复和出院后治疗
预后
死亡多发生在第一周内，尤其在数小时内，发生严重心律失常、 休克或心力衰竭者，病死率尤高
预防
治疗冠心病药物
分支主题
冠状动脉疾病的其他表现形式
冠状动脉痉挛
发病时间集中在午夜至上午8点之间
若冠状动脉痊孪导致血管闭塞，则临床表现为静息性心绞痛伴心电图一过性 ST 段抬高。该类病 人临床特点鲜明，因静息性发作与稳定型心绞痛不同，因 ST 段抬高与稳定型心绞痛、UA 和 NSTEMI 不同，因 ST 段抬高呈一过性与 STEMI 不同，因此可直接确立诊断
在戒烟、戒酒基础上，钙通道阻滞剂和硝酸酯类药物是治疗冠状动脉痊孪的主要手段
心肌桥
X综合征
易忘考点
心绞痛WHO分型
劳力性心绞痛：多为活动相关的发作性胸痛，持续时间较短，很少超过半小时，口服硝酸酯类有效。
初发型心绞痛：指过去未发生过心绞痛或心梗，而现在发生由心肌缺血缺氧引起的心绞痛，时间尚在1~2个月内。
恶化型心绞痛：指原为稳定型心绞痛，而在3个月疼痛的频率、程度、时限、诱因经常变动，进行性恶化者，常在原有斑块病变基础上附加有部分血栓形成和（或）动脉痉挛。
梗死后心绞痛：是指急性心梗发生1个月内又出现的心绞痛，属于不稳定型心绞痛的范畴，随时有再发心梗的可能。
UA／NSTEMI药物治疗
抗心肌缺血药物治疗：硝酸酯类、β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂（但二氢吡啶类通道阻滞剂可明显降低动脉血压反射性引起心动过速，增加心肌氧耗，不作为首选）
抗血小板治疗
抗凝治疗
心电图对区别心肌梗死和心绞痛最有意义的改变是病理Q波
脑卒中
糖尿病
内科糖尿病
糖尿病分型
1型糖尿病（T1DM）
胰岛β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏
免疫介导性
特发性
2型糖尿病
从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性分泌不足，到以胰岛素进行性分泌不足为主伴胰岛素抵抗
★★★★★
其他特殊类型糖尿病
胰岛β细胞功能的基因缺陷
青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）
线粒体基因突变糖尿病
其他
胰岛素作用的基因缺陷
胰腺外分泌疾病
内分泌疾病
药物或化学品所致的糖尿病
感染
不常见的免疫介导性糖尿病
其他与糖尿病相关的遗传综合征
妊娠糖尿病
糖尿病病人中 T2DM 最多见，占 90% -95%
病因、发病机制和自然史
T1DM
绝大多数是自身免疫性疾病
遗传因素
环境因素
病毒感染
化学毒物和饮食因素
自身免疫
遗传易感性与HLA区域密切相关
常伴发其他自身免疫性疾病
早期病理变化为胰岛炎，表现为淋巴细胞浸润
体液免疫
多株胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）等
细胞免疫
起更重要作用
T1DM的自然史
T2DM
遗传因素与环境因素
胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗是T2DM的特性
胰岛素抵抗指胰岛素作用 的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低
β细胞功能缺陷
胰岛素分泌量的缺陷
胰岛素分泌模式异常
第一时相胰岛素分泌减弱或消失
胰岛素分泌质的缺陷
胰岛α细胞功能异常和肠促胰素分泌缺陷
肠道
T2DM的自然史
IGR、初发型糖尿病和糖尿病早期不需胰岛素治疗，部分病人可仅通过生活方式干预即可使血糖得到控制
病理生理
糖代谢的紊乱 胰岛素不足时，葡糖糖进入脂肪及肌肉细胞内减少，细胞内的葡萄糖酵解减弱，糖原的合成代谢也减弱，糖原分解成葡萄糖的过程增强，糖原异生增多，因而导致血糖升高
脂肪代谢紊乱 胰岛素是促进脂肪合成和抑制脂肪分解的重要激素，在早期或轻型病人，由于进食过多，易有脂肪沉积而致肥胖。晚期，胰岛素明显减少，脂肪分解加速，生成大量的酮体，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，可致酮症酸中毒，甚至昏迷
蛋白质代谢紊乱 胰岛素缺乏时，蛋白质合成减少，分解亢进，故出现负氮平衡，长期的负氮平衡，可使小儿生长发育受阻，病人抵抗力低下
水及电解质代谢紊乱 主要表现为因多尿和钠、钾、氯、钙等排泄增多引起失水及失盐而导致水及电解质紊乱。
临床表现
基本临床表现
代谢紊乱症状群
血糖升高后因渗透性利尿引起多尿，继而口渴多饮；外周组织对葡萄糖利 用障碍，脂肪分解增多，蛋白质代谢负平衡，渐见乏力、消瘦，儿童生长发育受阻；病人常有易饥、多食。 故糖尿病的临床表现常被描述为“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻
并发症和（或）伴发病
常见类型糖尿病的临床特点
T1DM
免疫介导性T1DM
特发性T1DM
T2DM
有些早期病人进食后胰岛素分泌高峰延迟，餐后 3 ～5 小时血浆胰岛素水平 不适当地升高，引起反应性低血糖，可成为这些病人的首发临床表现
某些特殊类型糖尿病
青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）
有三代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传规律
发 病年龄小于25 岁
无酮症倾向，至少5 年内不需用胰岛素治疗
线粒体基因突变糖尿病
母系遗传
发病早，β细胞功能逐渐减退，自身抗 体阴性
身材多消瘦
常伴神经性耳聋或其他神经肌肉表现
糖皮质激素所致糖尿病
妊娠糖尿病
并发症
急性严重代谢紊乱
感染性疾病
易于发生皮肤黏膜感染，特别是女性外阴瘙痒是常见的伴发症状，有时甚至是糖尿病的首发症状
慢性并发症
微血管病变
微血管病变是糖尿病的特异性并发症，其典型改变是微血管基底膜增厚和微循环障碍
微血管病变可累及全身各组织器官，主要表现在视网膜、肾、神经和心肌组织，其 中以糖尿病肾病和视网膜病变尤为重要
糖尿病肾病
T1DM的主要死因
病理改变
结节性肾小球硬化型——具有高度特异性
弥漫性肾小球硬化型——最常见，对肾功能影响最大
渗出性病变
早期肾脏体积增大
糖尿病视网膜病变
其他
动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）
T2DM常见
神经系统并发症
中枢神经系统并发症
伴随严重 DKA、高渗高血糖综合征或低血糖症出现的神志改变
缺血性脑卒中
脑老化加速及老年性痴呆等
周围神经病变——最多见
远端对称性多发性神经病变
是最常见的类型；以手足远端 感觉运动神经受累最多见。 通常为对称性，典型者呈手套或袜套式分布
局灶性单神经病变
以动眼神经、正中神经及腘神经最常见
非对称性的多发局灶性神经病变
多发神经根病 变（糖尿病性肌萎缩）
自主神经病变
胃肠系统
胃排空延迟（胃轻瘫）、腹泻（饭后或午夜）、便秘
心血管系统
休息时心动过速、直立性低血压、寂静性心 肌缺血、QT 间期延长等，严重者可发生心脏性猝死
泌尿生殖系统
残尿量增加、尿失禁、尿潴留
其他
阳痿、瞳孔改变（缩小且不规则、光反射消失、调节反射存在） 、排汗异常（无汗、少汗或多汗）
糖尿病足
指与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染和（或）深层组织破坏
糖尿病非外伤性截肢的最主要原 因
其他
实验室检查
糖代谢异常严重程度或控制程度的检查
尿糖测定
尿糖阴性不能排除糖尿病可能
导致尿糖阳性的因素
肾性糖尿、甲亢、胃空肠吻合术后、弥漫性肝病、应激、药物（阿司匹林、GCs、口服避孕药、噻嗪类利尿药、呋塞米、吲哚美辛、三环类抗抑郁药）
导致尿糖假阳性的因素
大量Vit-C、水杨酸盐、青霉素、丙磺舒、柳酸制剂，非葡萄糖尿糖（果糖、乳糖、半乳糖）。妊娠期肾糖阈降低，尿糖可呈阳性，而血糖正常
导致尿糖假阴性的因素
肾小球硬化症时，GFR降低，肾糖阈升高，虽血糖升高，但尿糖呈假阴性
血糖测定和口服葡萄糖耐量试验（OGTT）
诊断糖尿病时必须用静脉血浆测定血糖
OGTT应在无摄入任何热量8小时后，清晨空腹进行，成人口服75g无水葡萄糖，溶于250～300ml水中，5～10分钟内饮完，测定空腹及开始饮葡萄糖水后2小时静脉血浆葡萄糖
儿童服糖量按1.75g／kg计算，总量不超过75g
如下因素可影响 OGTT 结果的准确性
试验前连续 3 日膳食中糖类摄入受限、长期卧床或极少活 动、应激情况、应用药物（如噻嗪类利尿剂、β受体阻断剂、糖皮质激素、甲状腺片、避孕药等）、吸烟等
试验前 3 ～7 天停用可能影响结果的药物
糖化血红蛋白（GHbA1）和糖化血浆白蛋白测定
GHbA1c最为主要
由于红细胞在血液循环中的寿命约为120天，因此HbA1c反映病人近8～12周（2～3个月）平均血糖水平
血浆蛋白（主要为白蛋白）同样也可与葡萄糖发生非酶催化的糖化反应而形成果糖胺
由于白蛋白在血中半衰期为19天，故FA反映病人近2～3周内平均血糖水平，为糖尿病病人近期病情监测的指标
胰岛β细胞功能检查
胰岛素释放试验
易受血清中胰岛素抗体和外源性胰岛素干扰
C肽释放试验
正常人开放基础值不小于400pmol/L
不受血清中胰岛素抗体和外源性胰岛素干扰
其他检测β细胞功能的方法
并发症检查
有关病因和发病机制的检查
GADA、ICA、IAA、IA-2A、ZnT8A的联合检查
诊断与鉴别诊断
诊断线索
三多一少症状
以糖尿病各种急慢性并发症或伴发病首诊的病人
高危人 群
有IGR史；年龄≥45岁；超重或肥胖；T2DM的一级亲属；GDM史；多囊卵巢综合征；长期接受抗抑郁症药物治疗；有分娩巨大胎儿史
诊断标准
三项指标中一项即可诊断糖尿病
对于无糖尿病症状、仅一次血糖值达到糖尿病诊断标准者，须在另一天复查核实而确定诊断
IFG或IGT的诊断应根据3个月内的两次OGTT结果，用其平均值来判断
孕期首次产前检查时，使用普通糖尿病诊断标准筛查孕前未诊断的 T2DM，如达到糖尿病诊断标 准即可判断孕前就患有糖尿病
如初次检查结果正常，则在孕 24 ～ 28 周行 75g OGTT，筛查有无 GDM：达到或超过下列至少一项指标可诊断 GDM
FPG≥5. 1mmol/L, 1hPG≥ 10. 0mmol/L 和（或）2hPG≥8. 5mmol/ L
在确定妊娠后，若发现有各种程度的糖耐量降低（IGT）或明显糖尿病，不论分娩后这一情况是否持续，均可认为是妊娠糖尿病
ADA 已经将 HbAlc ≥6. 5%作为糖尿病的诊断标准
鉴别诊断
分型
MODY 和线粒体基因突变糖尿病有一定临床特点，但确诊有赖于基因检测
并发症和伴发病的诊断
治疗
糖尿病健康教育
医学营养治疗
饮食控制的目的在于控制总热卡减轻胰岛的负担
合理控制总热量
理想体重的估算公式为：理想体重（ kg) = 身高（cm) -105
成人正常体重者完全卧床时每日每千克理想体重给予能量 15 ～ 20kcal，休息状态下 25 ～30kcal，轻体力劳动 30 ～35kcal，中度体力劳动 35 ～40kcal，重体力劳动 40kcal 以上
糖尿病病人每日总热量计算
1、评测体型
2、计算理想体重
理想体重(男) =实际身高(cm) -105（考试中男女都是-105）
理想体重(女) =实际身高(cm) -100
3、确定体力劳动类型
4、确定每日所需的总热量
营养物质分配
保证碳水化合物的摄入，膳食中碳水化合物供给量应占总热量的50％～60％
蛋白质的摄入量应占总热量的15％～20％，成年病人每千克理想体重0.8～1.2g；孕妇、哺乳期妇女，营养不良或伴有消耗性疾病者增至1.5～2.0g；伴有糖尿病肾病而肾功能正常者应限制至0.8g
合理餐次分配
随访
运动治疗
病情监测
控制目标
空腹血糖：3.9～7.2mmol／L
非空腹血糖：≤10.0mmol／L
HbA1c：＜7.0％
血压：＜130/80mmHg（降压目标在各种合并病中都是130/80mmHg）
高血糖的药物治疗
口服降糖药物
促胰岛素分泌剂
磺脲类
作用机制
刺激β细胞分泌胰岛素
主要作用为刺激β细胞分泌胰岛素，其作用于β细胞膜上的ATP敏感的钾离子通道，促进Ca2+内流及细胞内钙离子浓度增高，刺激含有胰岛素的颗粒外移和释放，使血糖下降
适应证
2型糖尿病非肥胖患者，用饮食和运动治疗血糖控制不理想时
小“瘦”子也很“黄”
不良反应
最常见且最重要的是低血糖反应，其次有体重增加、皮肤过敏反应等
禁忌症
1型糖尿病或有严重并发症或β细胞功能很差的2型糖尿病
儿童糖尿病，孕妇、哺乳期妇女，大手术围术期，全胰腺切除后等
临床应用
格列美脲作用最强，老年人及肝、心、肾等功能不好者慎用
“强”者最“美”
格列吡嗪、格列齐特、格列喹酮作用温和，较适用于老年人，轻度肾功能减退时均可用
中度肾功能减退时可选用格列喹酮，重度肾功能减退不适用
95％的代谢产物在胆汁中排出
“神”（肾）“童”（酮）
格列齐特具有保护血管的作用
格列吡嗪有调节凝血机制的作用
格列奈类
作用机制
快速作用的胰岛素促分泌剂，主要控制餐后高血糖
适应证
较适用于2型糖尿病早期餐后高血糖阶段或以餐后高血糖为主的老年患者
老公很“快”很无“奈”
不良反应
低血糖反应
禁忌症
同磺脲类
双胍类
目前广泛应用的是二甲双胍
作用机制
通过抑制肝葡萄糖输出，改善外周组织对胰岛素的敏感性，增加对葡萄糖的摄取和利用从而降低血糖，并可改善血脂谱
“外周”都是西“瓜”地
适应证
作为2型糖尿病的一线用药及联合用药，尤其是肥胖者
“2”个爱吃“瓜”的“胖子”
不良反应
最常见的副作用是消化道反应
最严重的副作用是乳酸性酸中毒
经常吃太“酸”的“瓜”对“肠胃不太好”
禁忌症
肾功能不全不宜使用
T1DM不宜单独使用此药
2型糖尿病合并急性并发症等
“甜瓜”安东尼的“肾”不太好
临床应用
年老患者慎用但不是禁忌症，药量酌减，并监测肾功能
噻唑烷二酮类（~格列酮）
作用机制
胰岛素增敏剂，还能起到心血管保护作用
适应证
单独或与其他降糖药物合用治疗2型糖尿病，尤其是肥胖、胰岛素抵抗者
不良反应
体重增加和水肿是此类药物常见副作用
心功能不好者禁用
“童”“心”未眠
禁忌症
不宜用于1型糖尿病、孕妇、哺乳期妇女和儿童，以及有心力衰竭、活动性肝病及严重骨质疏松或骨折病史的患者
α-葡萄糖苷酶抑制剂（阿卡波糖）
作用机制
延缓碳水化合物的吸收，用于降低餐后高血糖
必须与进食同时服
适应证
适用于以碳水化合物为主要食物成分，或空腹血糖正常而餐后血糖明显升高，可单独使用或与其他降糖药物合用
不良反应
常见胃肠道反应，如腹胀、排气增多或腹泻
禁忌症
不宜用于有胃肠道功能紊乱者、孕妇等，1型糖尿病不宜单独使用
钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT-2）抑制剂
作用机制
通过抑制近段肾小管管腔侧细胞膜上的钠－葡萄糖 共转运蛋白 2(SGLT-2） 的作用而抑制葡萄糖重吸收，降低肾糖阈、促进尿葡萄糖排泄
适应证
单独使用，或与其他口服降糖药物及胰岛素联合使用治疗T2DM
禁忌症或不适应症
T1DM、T2DM GFR＜45ml/min
不良反应
临床应用
恩格列净等
注射制剂
胰岛素
适应证
T1DM
各种严重的糖尿病急性或慢性并发症（感染）
手术、妊娠和分娩
新发病且 与 T1DM 鉴别困难的消瘦糖尿病病人
新诊断的T2DM伴有明显高血糖；或在糖尿病病程中无明显诱因出现体重显著下降者
T2DM B细胞功能明显减退者
某些特殊类型糖尿病
全胰切除引起的继发性糖尿病
不适合过度肥胖的糖尿病患者
速效胰岛素
赖脯胰岛素、门冬胰岛素、谷赖胰岛素，半慢胰岛素
名字都比较短
中效胰岛素
低精蛋白胰岛素、中性精蛋白胰岛素、慢胰岛素
精蛋白
长效胰岛素
精蛋白锌胰岛素、鱼精蛋白锌胰岛素
锌
使用原则和方法
采用替代胰岛素治疗方案后，有时早晨空腹血糖仍然较高
夜间胰岛素应用不足
睡前增加中效胰岛素注射
Somogyi 效应：即在夜间曾有低血糖，在 睡眠中未被察觉，但导致体内胰岛素拮抗激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖
黎明现象 ：即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明短时间内出 现高血糖，可能由于清晨皮质醇、生长激素等分泌增多所致
夜间多 次（于 0、2、4、6、8 时）测定血糖，有助于鉴别早晨高血糖的原因
胰岛素的抗药性和不良反应
局部脂肪萎缩——每次调换注射部位
低血糖反应
胰岛素抵抗——糖皮质激素
局部过敏反应——抗组胺药物和调换胰岛素品种
GLP-1受体激动剂
作用机制
可葡萄糖依赖性地剌激胰岛素合成 和分泌
减少胰高血糖素释放
还可作用于中枢神经系统 GLP-1 受体，进而减少食物摄入
促进 棕色脂肪组织的生热作用和白色脂肪组织分解增加能量消耗
延迟胃排空
适应证
可单独或与其他降糖药物合用治疗 T2DM ，尤其是肥胖、胰岛素抵抗明显者
禁忌症或不适应症
有胰腺炎病史者禁用，不用于T1DM或DKA的治疗
不良反应
临床应用
艾塞那肽
T2DM高血糖的管理策略和治疗疗程
代谢手术治疗糖尿病
胰腺移植和胰岛细胞移植
糖尿病慢性并发症的防治原则
高血压
控制在 130/80mmHg 以下，首选 ACEI 或 ARB
处理血脂异常前应进行 ASCVD 总体危险全面评估
调脂治疗的首要目标是 LDL-C。 LDL-C 一般控制目标＜2. 6mmol/L，极高危病人＜1. 8mmol/L 或较基线降低 50%
如TG＞5.7mmol／L，应先用贝特类药物，以减少发生急性胰腺炎的风险
小剂量阿司匹林作为有ASCVD病史的糖尿病病人的二级预防
已有微量白蛋白尿而血 压正常的早期肾脏病病人应用 ACEI 或 ARB 也可延缓肾病的进展；
重度非增殖性 糖尿病视网膜病变应尽早接受视网膜光凝治疗；增殖性糖尿病视网膜病变病人存在威胁视力的情况 时应尽早行玻璃体切割 手术
早期严格控制血糖并保持血糖稳定是糖尿病神经病变最重要和有效的防治方法
所有病人都应定期行足部检查
妊娠合并高血糖状态的管理
胰岛素治疗
妊娠期对胰岛素敏感性降低，应适当增加胰岛素的用量
围术期管理
免疫接种
预防
糖尿病酮症酸中毒
诱因
最常见诱因是感染
病理生理
酸中毒
循环、呼吸、中枢神经系统功能异常
严重失水
渗透性利尿，呼吸失水
电解质平衡紊乱
随着治疗过程中补充血容量（稀释作用），尿 K＋排出增加，以及纠正酸中毒及应用胰岛素使 K＋转人细胞内，可出现严重低血钾，诱发心律失常，甚至心脏骤停
携带氧系统失常
DKA 时红细胞糖化血红蛋白（ GHb）增加以及 2,3-二磷酸甘油酸（ 2，3-DPG）减少，使血红蛋白与氧亲和力增高，血氧解离曲线左移
酸中毒时，血氧解离曲线右移，释放氧 增加(Bohr 效应），起代偿作用。 若纠正酸中毒过快，失去这一代偿作用，可使组织缺氧加重，引起脏 器功能紊乱，尤以脑缺氧加重、导致脑水肿最为重要
周围循环衰竭和肾功能障碍
中枢功能障碍
治疗不当如过快、过多补充碳酸氢纳会导致反常性脑脊液酸中毒 加重，血糖下降过快或输液过多过快、渗透压不平衡可引起继发性脑水肿并加重中枢神经系统功能 障碍
临床表现
呼吸深快，呼气中有烂苹果味
后期严重失水，尿量减少、眼眶下陷、皮肤黏膜干燥，血压下降、心 率加快，四肢厥冷
晚期昏迷
实验室检查
尿
尿糖强阳性、尿酮阳性，可有蛋白尿和管型尿
血
血糖增高，一般为 16. 7 ~ 33. 3mmol/L
血实际 HCO3-和标准 HCO3-降低，CO2 结合力降低，酸中毒失代偿后血 pH 下降；剩余碱负值增大，阴离子间隙增大，与 HCO3－降低 大致相等
诊断与鉴别诊断
防治
治疗原则：尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时 积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率
补液
治疗的关键环节
先快后慢，先盐后糖
胰岛素治疗
一般采用小剂量（短效）胰岛素治疗方案，即每小时给予0.1U／kg胰岛素
当血糖降至13.9mmol／L时开始输入5％葡萄糖溶液（或葡萄糖生理盐水）
纠正电解质及酸碱平衡失调
补碱指标为血pH＜7.1，HCO3-＜5mmol／L
补碱过多过 快可产生不利影响，包括脑脊液反常性酸中毒加重、组织缺氧加重、血钾下降和反跳性碱中毒、脑水肿等
处理诱发病和防治并发症
休克
严重感染
心力衰竭、心律失常
肾衰竭
脑水肿
如经治疗后血糖有所下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或虽然一度清醒又 再次昏迷，或出现烦躁、心率慢而血压偏高、肌张力增高，应警惕脑水肿的可能
护理
高渗高血糖综合征
主要见于老年T2DM病人，超过2／3病人原来无糖尿病病史
严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症
临床表现
起病缓慢，最初表现为多尿、多饮，食欲减退。 渐出现严重脱水和神经精神症状，病人反应迟钝、 烦躁或淡漠、嗜睡，逐渐陷入昏迷，晚期尿少甚至尿闭
局限性抽搐（与酮症酸中毒鉴别）
实验室检查
血糖达到或超过 33. 3mmol/L（一般为 33. 3 ~ 66. 8mmol/L），有效血浆渗透压达到或 超过 320mOsm/L（一般为 320 ～430mOsm/L）可诊断本病
临床上凡遇原因不明的脱水、 休克、意识障碍及昏迷均应考虑到本病的可能性，尤其是血压低而尿量多者
治疗
输液要更为积极小心，24 小时补液量可达 6000 ～ 10000ml
一般来说本症病人对胰岛素较敏感，因而胰岛素用量较小
补钾要更及时，一般不补碱
分支主题
糖尿病流行特点
1.在我国患病人群中，以2型糖尿病为主
2.经济发达程度与糖尿病患病率有关
3.未诊断的糖尿病比例高于发达国家
4.男性、低教育水平是糖尿病的易患因素
5.我国2型糖尿病病人平BMI为25kg/m2
6.国内缺乏儿童糖尿病的流行病学资料
7.糖尿病合并心脑血管疾病常见
全科医学处理
1.糖尿病转诊或住院的指征有哪些？
答：如糖尿病患者的病情发生变化，超出全科医生的处理能力或初级卫生保健门诊的医疗资源，应向患者及其家属说明病情，解释转诊和（或）住院的必要性，取得患者和家属的同意和配合
2.2 型糖尿病可以改变的危险因素有哪些？ 答：不合理膳食、缺乏运动、吸烟
酗酒、肥胖超重、不合理用药、高血压、精神高度紧张等
3.糖尿病的诊断标准是什么？
答：以血糖异常升高为诊断标准
4、糖尿病高危险人群（书本P210）
①年龄≥40岁
②有糖尿病前期史
③超重或肥胖和/或中心性肥胖
④静坐生活方式
⑤一级亲属中有2型糖尿病家族史
⑥妊娠糖尿病史的妇女
⑦高血压，或正在接受降压治疗
⑧血脂异常或正在接受调脂治疗
⑨动脉粥样硬化性心脑血管疾病（ASCVD）病人
⑩有一过性类固醇糖尿病病史者
⑪多囊卵巢综合症（PCOS）病人或伴有与胰岛素抵抗相关的临床状态（如黑棘皮征等）
⑫长期受抗精神病药物和（或）抗抑郁药物治疗的病人
COPD
慢性阻塞性肺疾病（COPD）★
病因
阻塞性肺气肿
进展吸烟🚬
机制
先天性α1抗胰蛋白酶缺乏，北欧血统
临床表现
1、症状
咳痰喘+气促
2、体征
视：桶状胸
触：双侧语音震颤
叩：过清音
听：呼吸相延长
肺功能检查★
肺功能首选
一秒率定性--FEV1/FVC＜70%
一秒量定量--FEV1占正常预计值的百分比
肺活量↓，其他量↑
吸入支气管扩张剂，FEV1/FVC＜70%
分级：（3、5、8）
1级：轻度≥80
2级：中度50~79
3级：重度30~49
4级：极重度<30
鉴别诊断
支气管哮喘（可逆，吸入支气管扩张剂缓解）
支气管扩张（感染，有咯血）
肺结核
间质性肺疾病
并发症★
慢性呼吸衰竭：肺部感染，首选检查血气分析
自发性气胸：胸痛，呼吸困难，检查胸部X片
肺心病：超声心动图
治疗★
稳定期治疗：★
戒烟
支气管舒张药：沙丁胺醇（β受体激动剂）；异丙托溴铵（抗胆碱）;茶碱类药
祛痰药
长期家庭氧疗LTOT（改善预后）
长期吸入糖皮质激素
急性加重期治疗：
首先确定原因（感染，利尿剂，电解质紊乱）
抗生素
支气管扩张药
氧疗：持续低流量吸氧
无创机械通气及其他支持疗法
糖皮质激素：口服/静点
禁用中枢性强镇咳药，以免加重呼吸道阻塞
COPD 别人总结
定义
简称慢阻肺，是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限，通常与显著暴露于有害颗粒或气体引起的气道和（或）肺泡异常有关
是一种阻塞性通气障碍，因小气道病变，肺泡弹性回缩力小，患者RV↑，TLC正常或轻度↑
与慢性支气管炎和肺气肿有密切关系
慢性支气管炎：在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，病人每年咳嗽、咳痰3个月以上并连续2年者
肺气肿：肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡和细支气管的破坏，而无明显的肺纤维化
病因
与慢性支气管炎相似：吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、感染因素等
发病机制
炎症机制
特征性改变：气道 、肺实质和肺血管的慢性炎症
中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞等炎症细胞参与了发病过程
中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程的一个重要环节：通过释放弹性蛋白酶等引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质
蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制
蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其 中 α1-抗胰蛋白酶( α1 -AT)是活性最强的一种
蛋白酶—抗蛋白酶系统失衡➡️弹性蛋白减少➡️弹性阻力减小、肺静态顺应性增大➡️呼气性呼吸困难、桶状胸
先天性抗胰蛋白酶（α1-AT）缺乏：多见于北欧血统个体
蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，产生肺气肿
氧化应激机制
可直接作用并破坏许多生化大分子，导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质
引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡
促进炎症反应，参与多种炎症介质的转录
其他机制：自主神经功能失调、营养不良、气温变化
最终结果：①小气道病变，小气道阻力明显升高；②肺气肿病变，肺泡对小气道的正常拉力减小，小气道较易塌陷；同时使肺泡弹性回缩力明显降低
病理生理
持续气流受限致肺通气功能障碍
临床表现
症状：咳喘痰
咳：慢性/反复咳嗽N年
喘：喘息，活动后气短，后逐渐加重，以致在日常活动或休息时也感到气短
痰： 咳痰N年
体征
视诊：桶状胸（前后径：左右径=1：1）
触诊：双侧语颤减弱
叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降（肺气多、大，顶住膈肌下移）
听诊：两肺呼吸音减弱，呼气相延长
实验室和其他辅助检查
肺功能检查 是判断气流受限的主要客观指标
吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<70%，可确定为持续气流受限
特点：TLC、FRC、RV⬆️，VC/FVC⬇️
胸部X线检查
可用于鉴别：自发性气胸（可看到气胸线，线外无肺纹理）
胸部CT：可见小气道病变的表现、肺气肿以及并发症的表现，但其主要临床意义在于排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病
血气检查：低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型
其他：合并细菌感染时，外周血白细胞计数增高，核左移。痰培养可能查出病原菌
诊断与病情严重程度评估
诊断
慢性/反复咳嗽、咳痰N年，喘息，活动后气短+吸烟史+通常无咯血=COPD
吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<70%，若能同时排除其他已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，则能明确诊断为COPD
病情严重程度评估
肺功能评估
前提：FEV1/FVC<0.7(70%)➡️确诊COPD，诊断指标
FEV1/预计值（FEV1%预计值，FEV1%pred），分度指标，358
轻度：>=80%
中度：50%～80%
重度：30%～50%
极重度：<30%
症状评估：mMRC问卷评估呼吸困难程度；CAT测试评估健康损害程度
0级：剧烈活动
1级：快步行走或爬缓坡
2级：平地行走需要休息
3级：行走100米需要休息
4级：穿脱衣
急性加重风险评估：上一年发生 2 次或以上急性加重，或 者 1 次 及 1 次以上需要住院治疗的急性加重，均提示今后急性加重风险增加
依据上述症状、急性加重风险和肺功能改变等,作出综合性评估：
β2受体激动剂
SABA：沙丁胺醇、特布他林
LABA：福莫特罗、沙美特罗（不单独使用）
M受体阻断剂（抗胆碱能药）
SAMA：异丙托溴胺
LAMA
并发症
慢性呼衰（II型）
PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg
COPD是导致II型呼衰最重要原因
自发性气胸
突发（感）胸痛（先）——呼吸困难（后、继而、随之）
患侧肺呼吸音减弱（听诊）+单侧鼓/过清音（叩诊）
COPD（慢性/反复咳痰喘短N年 ，吸烟史）
肺源性心脏病（肺动脉高压导致）
治疗和预防
治疗（AECOPD治疗）
抗感染（关键治疗1）
感染是COPD急性加重期最重要诱因
止咳、化痰
主要用于痰液粘稠不易咳出患者
平喘（关键治疗2）
支气管扩张剂
吸氧
持续低浓度（25%～30%）低流量吸氧（1～2L/min）
长期家庭氧疗（LTOT）
使用指征：①Pa0 2 < 5 5 mmHg 或 Sa0 2≤ 8 8 % ，有或没有髙碳酸血症。②Pa0 2 5 5 〜60mmHg，或 Sa0 2< 8 9 % ，并有肺动脉高压、右心衰竭或红细胞增多症(血细胞比容>0.55 )
鼻导管吸氧，氧流量为 1. 0 〜2. OL/min，吸氧时间> 15h/d
目的：使病人在海平面、静息状态下，达 到 PaO2≥6 0 mmHg和（或 )使 Sa0 2 升至 9 0 % 以上
预防
戒烟是预防慢阻肺最重要的措施
控制污染环境
积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染
疫苗
加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力
有慢阻肺高危因素的人群 ，应定期进行肺功能监测，早期发现和早期干预十分重要
考试重点（按知识点）
总论
1.全科医学是二级临床学科。全科医学的产生基础
（1）人口老龄化
（2）疾病谱和死因谱的变化
（3）医学模式的转变
（4）医疗费用的高涨与卫生资源的不合理分配
（5）医疗机构功能分化。
2.全科医学的六位一体
医疗、预防、保健、健康教育、计划生育技术指导等为一体的全方位卫生服务
3.全科医学的基本原则
①人性化照顾：以人为中心
②以家庭为单位的照顾
③以社区为基础
④以预防为导向
⑤连续性照顾
全科医疗是从生到死(简而言之，是从生前到死后)的全过程服务，全科医学的持续性可包括以下几个方面
I.人生的各个阶段，从婚育咨询开始，经过孕期产期、新生儿期婴幼儿期少儿期春期、中年期、老年期直至濒死期，都可覆盖在全科医疗服务之下；当患者去世后,全科医生还旁考虑其家属居丧期的健康，乃至某些遗传危险因素和疾病的持续性监测问题
II.健康疾病康复的各个阶段，全科医疗对其服务对象负有一、二、三级预防的责任，从健康促进危险因素的监控，到疾病的早、中、晚各期的长期管理
III.任何时间地点，无论何时何地，包括服务对象出美或旅游期间，甚至住院成会诊期间全科医生对其都负有持续性责任，要根据患者的需要，事先随时提供服务
⑥综合性照顾
⑦可及性照顾
⑧协调性照顾
⑨团结合作形式为基础
4.全科医学的三级医疗
①一级医疗：基础疾病
②二级医疗：专科疾病（未分化）
③三级医疗：疑难疾病（已分化）→三级预防：无疾病，症状早期，疾病确诊
5.BATHE问诊
①B(background)-背景，了解患者可能的心理社会因素
②A(affect)一情感，了解患者的情绪状态。(你是不是很担心)
③T(trouble)-烦恼，了解问题对患者的影响程度。(你最担心的是什么)
④H(handing)-处理。 了解患者的自我管理能力。(你打算怎么办)
⑤E(empathy)-移情，对患者的不幸表示理解和同情，从而使他感受到医生对他的支持。(换做是我，我也会很担心困扰的)
6.以家庭为单位的健康照顾
①家庭结构
核心家庭，扩展家庭（主干家庭，联合家庭），其他类型家庭
②.家庭的内在结构
家庭的权利结构（传统权威型，工具权威型，感情权威型，分享权威型），家庭角色（角色学习，角色期待，角色冲突）
③家庭生活周期
新婚期，第一个孩子出生期，学龄前儿童期，学龄儿童期，青少年期，孩子离家期，空巢期，退休期
④构成社区的要素
一定量的人群一定的地域范围，一定的社区服务设施，人群认同感，归属感，一定的生活制度和管理结构
⑤家庭健康问题评估
（1）家系图&家庭圈★
家系图：由医生绘制
家庭圈：由患者绘制：距离越近，关系越好
口（男性）○（女性）◇（性别不明）
（2）ECO-MAP图，以家庭为对象，调查家庭外在资源有关成分的有或无，多或少，并记录各种成分与家庭的联系强度→圈的大小表示资源的多少，不同的连线表示联系的强度（虚线：弱、横线：强、双横线：压力强）。
（3）家庭评估：家庭APGAR问卷
A（Adaptation） 适应度，是指当家庭面临危机或压力时，如何利用家庭内外资源来解决问题。
P（Partnership） 合作度，是指家庭成员如何分享决定权和责任。
G（Growth） 成长度，是指家庭成员经过相互支持指导而达到生理、心理、社会上的成熟以及自我实现。
A（Affection） 情感度，是指家庭成员间的相互关爱的关系。
R（Resolve） 亲密度，是指家人彼此共享的时间、空间以及经济资源。
（4）家庭评估的目的
1.了解患者的家庭环境及特点
2.家庭成员间的关系
3.家庭的重大事件及可能解决的程度
4.患者可能得到的帮助
5.找出家庭问题的根源
6.家庭内外资源的可利用性
7.家庭的功能等
7.COPC（以社区为导向的的基础医疗）
（1）概念
是对社区医学和家庭医学在社区实践中的优化组合，以社区医学为指导，基础医疗为基地，以家庭/全科医疗的形式实施照顾。
（2）基本要素
基层医疗，社区人群，解决问题的过程。
（3）以社区为导向的意义
①了解人群健康问题的来源
②社区是健康隐患的重要背景
③以社区为范围，医生关心健康人群，求助者和患者
④合理利用资源，动员群防群治，最大限度满足居民的健康需求
⑤有效控制疾病的流行
⑥以社区为主体的基层医疗，是人人享有卫生保健的途径
（4）分级：0级-4级
①0级：以传统医疗模式，只对就诊者提供连续性的医疗，没有社区的概念，不关注社区的健康问题
②1级：对所在社区的健康资料有所了解，缺乏第一手资料，以医生的主观印象推断解决健康问题方案
③2级：对所在社区的健康问题有一定的了解，有间接的二手资料，有计划和评估的能力
④3级：通过社区调查或社区健康档案，掌握90％以上居民的健康状况，针对健康问题采取解决方案，但缺乏有效的预防措施
⑤4级：建立了社区居民的健康档案，掌握所有健康问题，具有有效预防和治疗的措施，建立了社区健康问题资料收集和评价系统，具有解决问题和管理社区资源的能力
8
①脑卒中：脑出血治疗，控制脑水肿
②CO中毒：移出煤气环境，医院吸高压氧
③慢阻肺：吸低流量氧→慢阻肺急性加重期，若给高流量氧，则呼吸中枢抑制→首先戒烟
④ 如何判断心脏骤停：颈动脉搏动
⑤北方地区患病率，超重肥胖，高血压，骨关节，糖尿病，慢支→按照重要性，可干预性和效应性排序，肥胖，高血压，超重
⑥三大营养素的配比：碳水化合物50-65，脂肪20-30，蛋白质15-20
高血压
1.普通人群高血压筛查对于 健康成年人，应每2年至少测量1次血压，最好每年测量1次
2.易患人群高血压筛查高血压易患人群包括★★★
①血压高值[收缩压130~ 139mmHg和(或)舒张压85~89mmHg]
②超重( BMI24~ 27.9kg/m2)或肥胖(BMI≥28kg/m3),和(或)腹型肥胖[腰围男多90cm(2.7尺)，女≥85cm(2.6尺]
③高血压家族史(一、二级亲属)
④长期高盐饮食
⑤长期过量饮酒[每日饮白酒≥10ml(2两)]
⑥年龄>55岁。一般要求易患人群每半年测量血压1次
错误选项：高血脂、维生素缺乏
3.基层医疗机构转出至二级及以上医院的标准
对于在基层医疗机构就诊的起病急、症状重、怀疑继发性高血压、多种药物无法控制的难治性高血压病人，以及妊娠和哺乳期女性高血压病人应及时转诊至上级医院进一步诊疗。 转诊2-4周内，基层医务人员应主动随访。
(1)对于基层初诊的高血压病人，如有以下情况之者应向上级医院转诊: ①血压显著升高≥180/110mHg，经短期处理仍无法控制:②怀疑新出现心、脑、肾并发症或其他严重临床情况:③妊娠和哺乳期女性:④怀疑继发性高血压⑤因诊断需要到上级医院进一步检查。
(2)对于基层随访的高血压病人，如有以下情况之一者应向上级医院转诊:①至少三种降压药物足量使用，血压仍未达标:②血压明显波动并难以控制:③服用降血压药物后出现不能解释或难以处理的不良反应;④随访过程中发现严重临床疾患或心、脑、肾损害而难以处理:⑤随访过程中出现其他严重临床疾病或难以处理的临床情况。
(3)基层需要呼叫急救车转诊的严重临床情况:①意识丧失或模糊;②血压≥180/110mmHg伴剧烈头痛、呕吐，或突发言语障碍和(或)肢体瘫痪;③血压显著升高伴持续性胸背部剧烈疼痛:④血压升高伴下肢水肿、呼吸困难，或不能平卧;⑤胸闷、胸痛持续至少10分钟，伴大汗，心电图示至少两个导联sT段抬高，应以最快速度转诊,考虑溶栓或行急诊冠状动脉介入治疗:⑥其他影响生命体征的严重情况，如意识淡漠伴血压过低或测不出、心率过慢或过快，突发全身严重过敏反应等。
4.分级
1.2.3级和单纯收缩期高血压（见章节知识点）
5.危险分级：程度对应123级
①无危险因素：低中高
②1-2个危险因素：中中很高
③≥3个危险因素：高高很高
④临床合并症糖尿病：很高很高很高
冠心病
1.危险因素
饮食，职业，吸烟，肥胖，血脂异常，高血压，糖尿病和糖耐量异常，家族史，其他因素（体力活动不足，长期熬夜，精神紧张，易激动，代谢综合征，Hp感染等）
2.二级预防
A：阿司匹林，抗心绞痛药物，ACEI/ARB
B：β受体阻滞剂，控制血压
C:降低胆固醇，戒烟
D：防治糖尿病，控制饮食
E：健康教育，体育锻炼。
3.控制目标
血糖＜6.1
血压＜140/90 合并糖尿病130/80 LDL-C＜1.8
4.转诊标准
I.二级及以上医院冠心病病人转诊基层医疗机构 符合下列转诊条件的病人，可转诊至基层医疗卫生机构进行持续性治疗:两人转诊基层医疗机构标准符合F列转诊条件的病人可转至基层
1）诊断明确，治疗方案确定，病人病情稳定，尚不需要介入治疗等。
2) 已完成血运重建治疗（冠脉介入或搭桥手术）进入稳定康复期
3)症状相对稳定，无明确冠心病直接相关症状。
4)经中医药治疗,病情稳定，已确定中医辩证治行方案或中成药治疗方案者
II.基层医疗机构转出至二级及以上医院的标准 对于病情较严重、 风险较高的病人，应当在维持生命体征稳定条件下，及时转诊至有冠心病急症救治能力的二级以 上医院救治
（1）社区初诊或者社区管理的冠心病病人，如有以下情况之一者， 需转诊
1)首次发生心绞痛
2)无典型胸痛发作，但心电图ST-T有动态异常改变
3)稳定性心绞痛病人出现心绞痛发作频率增加，胸痛加重，持续时间延长，硝酸甘油对胸痛缓解效果不好，活动耐量减低或伴发严重症状
4）反复心绞痛发作，心电图有或无ST段压低，但有明显心衰症状或合并严重心律失常
5)胸痛伴新出现的左、右束支传导阻滞
6)首次发现陈旧性心肌梗死:新近发生或者可疑心力衰竭
7)急性冠脉综合征病人
8）不明原因的晕厥，血流动力学不稳定
9）出现其他严重合并症，如消化道出血，脑卒中等需要进一步检查者;需做运动实验，核素成像检查，超生心动图，冠脉CT，冠脉造影等检查者。
（2）社区管理冠心病病人，有以下情况之一者：
1）抗血小板，抗凝药物需调整; 2）他汀类药物治疗达标困难或有不良反应，需调整药物3）血糖及血压等重要危险因素不能控制4）6个月至12个月转上级医院进行病情评估。
（3）对具有中医药治疗需求的冠心病病人，如有以下情况之一者
1）基层医疗卫生机构不能进行冠心病中医辩证治疗或提供中药饮片，中成药等治疗措施
2）经中医辩证治疗2-4周后，心绞痛发作未见明显改善
5.检查
基本项目
心电图、血常规、心肌酶 BNP 肌红蛋白、超敏肌钙蛋白、监测血压、血糖血脂肝肾功能、电解质
首选检查
冠状动脉造影
影像学
超声心动图、胸部CT、X线
其他
心电图负荷、血管内超声
6.筛查
重点人群
35岁首诊行心电图检查
冠心病易患人群建议每半年检查心电图，必要时活动平板或冠脉CT
7.诊断评估
所有疑似冠心病者均应明确诊断，评估心脑血管发病危险，靶器官损害及并存的临床情况，无法明确诊断评估者转诊
8.治疗
恢复缺血心机血供，预防心肌梗死，保护心功能，及时防止并发症
生活方式干预及药物治疗均具有长期性，采用以人为中心连续性整合性健康照顾
9.长期随访管理
（1）根据病情是否稳定确定长期随访级别，半年内针对个人做好健康教育工作，避免不良生活习惯，生活方式及行为，及时发现危险因素，协助将血糖(空腹＜6.1，2h＜8)血脂(LDL ＜1.8)血压(130/80)控制在理想范围，避免情绪激动，戒烟限酒，提高自我保健意识，主动接受治疗
（2）稳定冠心病人社区管理路径
①建立健康档案
②了解专科诊疗情况及时把转诊单归档
③制定相应治疗计划和高危因素干预计划(吸烟 高脂血症 高血压)
④二级预防性治疗机会
⑤制定肿大共存疾病管理机会
⑥高危组1个月随访一次，低位1-2个月随访一次
⑦必要时转诊。
▲书上案例诊断思路
①仔细询问胸痛发作诱因 部位 性质 频率等情况，如:病人劳累后胸闷 位于胸骨后呈压榨感休息10分钟后缓解，无胸痛肩背部放射痛
②病人有高血压高血脂等病史
③心机损伤标志物及心电图存在心肌缺血改变，但较前无动态改变。综上初步诊断冠心病 不稳定型心绞痛可能性大。
基层处理:
①病人为在基层多次就诊，生命体征尚平稳 没有需要呼叫急救车转诊的严重临床情况，可在问诊进一步完善检查(心电图 血尿常规 心机损伤标志物 血钾 血糖等)明确诊断，同时给予冠心病二级预防及对症治疗
处理原则
①快速给予冠心病二级预防药物治疗(如美托洛尔 阿托伐他汀)
②检测心电图及心机酶动态变化
③由于需要进一步评估是否有心机损伤及并存临床疾病，因而需要与病人讨论转诊至上级医院评估治疗
④转诊2-4w内全科医师应主动联系病人，询问上级医院的就诊情况，帮助病人建立健康档案，纳入冠心病病人基层管理，进行长期随访管理。
糖尿病
1.一级预防
（一）糖尿病健康教育
（二）社区筛查
二型糖尿病高危人群
18岁以上具有下列任何一个及以上
①年龄≥40
②有糖尿病前期史(IGT IFG )
③超重或肥胖或腹型肥胖
④静坐生活方式
⑤一级亲属有二型糖尿病家族史
⑥妊娠糖尿病
⑦高血压或正接受降压治疗
⑧血脂异常(HDL ≤0.91 甘油三酯≥2.22)或正接受调脂治疗
⑨ASCVD 病人
⑩有一过性类固醇糖尿病病史
⑪多囊卵巢综合征或伴有胰岛素抵抗相关状态(黑棘皮征)
⑫长期接受抗精神病药物或抗抑郁药物治疗
（三）危险因素干预
1)饮食干预:理想体重
①合理控制能量摄入
②营养物质分配:三大营养素(碳水化合物50-65 脂肪20-30蛋白质15-20)
③合理餐次
④低盐低脂低糖高纤维，限酒
2)心理干预
3)运动干预
中等强度有氧运动150分钟每周，餐后1-2小时
(四)戒烟
2二级预防
(一)首诊服务
1完善糖尿病首诊评估和签约服务(糖尿病危险程度评估 高危人群筛查 了解血糖血脂血压各系统功能状态 并发征情况，建立健康档案 签约家庭保健服务协议)
2制定糖尿病控制的近期目标及远期目标(控制血糖相关急性并发症消除糖尿病症状防治急性并发症;预防慢性并发症 提高生活质量延长寿命)
3糖尿病并发症的防治
(二)糖尿病连续性随访
1确诊者每年至少4次免费血糖检测，至少4次面对面随访，每年至少1次全面健康体检
2了解疾病情况和生活方式 服药情况。检测空腹餐后血糖 测量血压体重 计算BMI 及并发症情况。
3评估急慢性并发症，是否转诊
4如不转诊，询问上次转诊至此次之间情况，预约下一次随访。
(三)双向转诊
（1）上转至二级及以上医院的标准
1糖尿病高危人群并有以下情况:①巨大分娩史(≥4kg)②妊娠糖尿病史③一过性糖皮质激素诱发糖尿病史④BMI≥28的多囊卵巢综合征⑤严重精神疾病。
2空腹及餐后血糖等正常，但有高胰岛素血症，不能排除胰岛素抵抗 代谢综合症或不能排除是早期糖尿病或是其他β细胞功能障碍疾病。
3初次发现血糖异常，分型不明确，疑似一型或其他。
4特殊群体糖尿病:儿童 年轻人(＜25) 妊娠糖尿病
5一个月2次随访血糖控制不达标，经调整方案不能达标。
6发生一次低血糖经调整治疗后再次反复或发生过一次严重低血糖（2次低血糖）。
7血糖波动较大，基层处理困难或需要制定胰岛素控制方案。
8有糖尿病并发症症状，不能明确并发症诊断，或慢性并发症进展需进一步诊断治疗。
9合并各种感染，脑血管意外，较重机体重要器官疾病，外伤。
10可疑急性并发症:糖尿病酮症中毒(血酮体阳性，随机血糖＞16.7伴恶心呕吐)非酮症高渗状态(神智异常，脱水，血浆渗透压升高，血糖＞22.2)乳酸酸中毒 低血糖昏迷
11降糖药不良反应处理困难。糖尿病双向转诊：(数字！)
（2）.下转至基层医疗卫生机构的标准
1.初次发现血糖异常，已明确诊断和确定治疗方案且血糖控制比较稳定
2.糖尿病急性并发症治疗后病情稳定
3.糖尿病慢性并发症已确诊、制定了治疗方案和疗效评估，且病情已得到稳定控制
4.经调整治疗方案，血糖、血压和血脂控制达标:1.血糖达标: FPG<7.0mmol/L，餐后2小时血糖<10.0mmol/L 2.血压达标:< 140mmHg/80mmHg 3.血脂达标:LDL-C<2.6mmol/L，或他汀类药物已达到最大剂量或最大耐受剂量
3.三级预防
①做好协调性医疗服务
②健康教育及并发症筛查
③严格控制血糖及综合管理
4.糖尿病的诊断
糖尿病：糖尿病症状+任意时间血糖水平≥11.1mmol/L，或空腹血糖(FPG)水平≥7.0mmol/L，或OGTT试验中，2小时血糖(2hPG)水平≥l1.1mmol/L
空腹血糖损害(IFG)：FPG≥6.1mmol/L但<7.0mmol/L 且OGTT2hPG<7.8mmol/ L
糖耐量异常(IGT)：FPG<7.0mmol/L 且OGTT 2hPG≥7.8mmol/L但<11.1mmol/L
5.2型糖尿病高危人群
有糖调节受损史；年龄≥45岁；超重、肥胖(BMI ≥24kg/m2)，男性腰围≥90cm，女性腰围≥85cm
2型糖尿病患者的一级亲属
高危种族
有巨大儿分娩史，妊娠糖尿病史
有高血压(成人血压≥140/90mmHg)和/或心脑血管病变者；HDL-C≤0.9mmol/l，和(或)甘油三酯≥2.82mmol/l
心脑血管疾病患者
有一过性糖皮质激素诱发糖尿病病史者
BMI ≥28kg/m2
有多囊卵巢综合症的妇女
严重精神病和（或）长期接收抗抑郁症药物治疗的患者
静坐生活方式
6.酮症酸中毒的处理
尽快补液恢复血容量，讲低血糖，纠正电解质以及酸碱平衡，寻找病因，防止并发症，降低病死率
7.并发症
大血管病变
脑梗
微血管病变
糖尿病肾病
视网膜病变
糖尿病足
神经病变
感染
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