中心法则
2021-11-14 23:14:45 10 举报AI智能生成
中心法则
作者其他创作
大纲/内容
复制
一级结构
4种核苷酸的连接及排列顺序。
二级结构
双螺旋结构
左螺旋
Z-DNA
右螺旋
A-DNA
B-DNA
变性和复性
温度或ph导致变性
增色效应和减色效应
高级结构
超螺旋结构
正超螺旋
缠绕过度
负超螺旋
拓扑异构酶作用下相互转变
复制过程
起始
约20-50个复制子成簇在S期的特定时期同时开始
复制，先常染色质复制，再异染色质复制，最后
着丝粒和端粒DNA的复制
复制，先常染色质复制，再异染色质复制，最后
着丝粒和端粒DNA的复制
延伸
DNA聚合酶
原核生物
DNA聚合酶I
5’ →3’核酸外切酶活性、3’ →5’核酸外切酶活
性、5’ →3’核酸聚合酶活性
性、5’ →3’核酸聚合酶活性
DNA聚合酶II
3’ →5’核酸外切酶活性，与DNA聚合酶的校正功
能有关，保证了DNA复制的准确性
能有关，保证了DNA复制的准确性
DNA聚合酶III
切除冈崎片段5‘端RNA引物，从而保证连接酶能
够将片段连接起来
够将片段连接起来
DNA聚合酶IV
3’ →5’核酸外切酶活性
修复DNA的作用
修复DNA的作用
DNA聚合酶V
持续合成能力强，是大肠杆菌DNA复制中链延长
反应的主导聚合酶；能够完成DNA的前导链和后
续链合成
反应的主导聚合酶；能够完成DNA的前导链和后
续链合成
真核生物
α
引物合成
β
DNA损伤修复
γ
线粒体DNA复制
δ
负责DNA复制
e
后随链合成
DNA连接酶
连接冈崎片段
真核生物端粒酶
末端复制问题
终止
复制叉前移时，遇到Ter时，Ter-Tus复合物能阻
挡复制叉的继续前移，等到相反方向的复制叉到
达后在DNA拓扑异构酶IV的作用下使复制叉解
体，释放子链DNA
挡复制叉的继续前移，等到相反方向的复制叉到
达后在DNA拓扑异构酶IV的作用下使复制叉解
体，释放子链DNA
复制引发
引发酶：特定环境下发挥作用的RNA聚合酶，仅
用于合成DNA复制所需的一小段RNA
用于合成DNA复制所需的一小段RNA
复制特点
半保留复制
两条链都携带相同的遗传信息、碱
基互补配对原则
基互补配对原则
半不连续复制
一条连续，一条不连续，形成冈崎片段
突变与修复
突变
同义突变
错义突变
无义突变
移码突变
损伤修复
错配修复
切除修复
同源重组和非同源末段连接
直接修复
跨损伤合成
SOS修复系统
转录
RNA分类
mRNA:编码一个或多个蛋白质序列
5 ’端无帽子结构，3’端没有或只有较短的poly A结构
tRNA：把mRNA上的遗传信息变为多肽中的氨基酸信息
hnRNA：由DNA转录生成的原始转录产物，即前体mRNA
snRNA：在前体mRNA加工中，参与去除内含子
snoRNA：核仁小RNA，主要参与rRNA及其他RNA的修饰、加工、成熟等过程
scRNA：细胞质小RNA，主要在蛋白质合成过程中起作用
转录过程
模板识别
RNA聚合酶识别启动子序列并与启动子DNA双链特异性结合
转录起始
RNA聚合酶与双链DNA结合，在启动子部位起始转录，DNA双链解开，以
反义链为模板，在RNA聚合酶的作用下，以NTP为原料合成RNA
反义链为模板，在RNA聚合酶的作用下，以NTP为原料合成RNA
延伸
RNA聚合酶沿5’ 3’方向延伸正在增长的RNA链；过程中有焦磷酸编辑和
水解编辑校正
水解编辑校正
终止
转录到终止位点，不再形成磷酸二酯键，RNA-DNA杂合链分开，DNA双
链形成，聚合酶及RNA单链释放
链形成，聚合酶及RNA单链释放
不依赖ρ因子的终止：茎环结构、polyU结构
依赖ρ因子的终止
RNA聚合酶
原核生物
σ因子：识别特定启动子
核心酶：α2ββ’ ω
真核生物
RNA聚合酶I：核仁内，转录产物rRNA，对鹅膏蕈碱不敏感
RNA聚合酶II：核质内，转录产物hnRNA，对鹅膏蕈碱敏感
RNA聚合酶III：核质内，转录产物tRNA，5S rRNA，snRNA，对鹅膏蕈碱存在种属特异性
启动子
真核生物
TATA区
CAAT盒盒GC盒
增强子
原核生物
-10区
-35区
翻译
遗传密码子
连续性
简并性
通用性和特殊性
密码子和反密码子的相互作用
tRNA
受体臂、TψC臂（环）、反密码臂（环）、D臂（环）、多余臂（环）
氨酰-tRNA合成酶
校正和编辑
核糖体
结构
核糖体RNA
原核生物：5s rRNA、23s rRNA、16s rRNA
真核生物：5.8s rRNA、18s rRNA、28s rRNA
真核生物：5.8s rRNA、18s rRNA、28s rRNA
核糖体有三个tRNA结合位点
A位：新到来的氨酰-tRNA的结合位点
真核细胞复制的起始需要在前复制复合体pre-RC
的指导下进行
复制的特点
P位：肽酰-tRNA的结合位点
E位：延伸过程中的多肽链转移到氨酰-tRNA上释放tRNA的位点
真核细胞复制的起始需要在前复制复合体pre-RC
的指导下进行
复制的特点
P位：肽酰-tRNA的结合位点
E位：延伸过程中的多肽链转移到氨酰-tRNA上释放tRNA的位点
过程
起始
原核生物：核蛋白体大小亚基分离，30s小亚基通过SD序列与mRNA模板相结合，在IF-2和GTP的帮
助下，fMet-tRNAfMet进入小亚基的P位，tRNA上的反密码子与mRNA上的起始密码子配
对，带有tRNA、mRNA和3个翻译起始因子的小亚基复合物与50S大亚基结合，GTP水
解，释放翻译起始因子
助下，fMet-tRNAfMet进入小亚基的P位，tRNA上的反密码子与mRNA上的起始密码子配
对，带有tRNA、mRNA和3个翻译起始因子的小亚基复合物与50S大亚基结合，GTP水
解，释放翻译起始因子
真核生物：40S小亚基首先与Met-tRNAMet相结合，再与模板mRNA结合，最后与
60S大亚基结合生成80S·mRNA·Met-tRNAMet起始复合物
60S大亚基结合生成80S·mRNA·Met-tRNAMet起始复合物
延伸
进位
AA-tRNA与核糖体A位点的结合
成肽
肽键形成，由转肽酶/肽基转移酶催化
转位
核糖体向mRNA3’端方向移动一个密码子
终止
终止因子
原核生物：RF1、RF2 、RF3
真核生物：eRF1、eRF3
蛋白质前体的加工
一级结构的修饰
高级结构的修饰
新生肽链的折叠
蛋白质合成抑制剂
抗生素
阻止mRNA与核糖体结合(氯霉素)、阻止AA-tRNA与核糖体结合(四环素类)、干扰
AA-tRNA与核糖体结合而产生错读(链霉素、新霉素、卡那霉毒等)、作为竞争性抑
制剂抑制蛋白质合成（嘌呤霉素）
AA-tRNA与核糖体结合而产生错读(链霉素、新霉素、卡那霉毒等)、作为竞争性抑
制剂抑制蛋白质合成（嘌呤霉素）
干扰素
白喉毒素
运转机制
翻译转运同步机制
信号肽
SRP
翻译后转运机制
线粒体蛋白跨膜运转
叶绿体蛋白跨膜运转
核定位蛋白运转
蛋白质的修饰，降解与稳定性研究
泛素化
NEDD修饰
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