生化-糖代谢
2022-02-06 16:52:10 3 举报AI智能生成
生化-糖代谢
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大纲/内容
总结
草酰乙酸
丙酮酸→草酰乙酸
草酰乙酸→PEP
草酰乙酸→柠檬酸
苹果酸←→草酰乙酸
天冬氨酸←→草酰乙酸
葡萄糖-6-磷酸
葡萄糖→葡萄糖-6-磷酸（糖酵解）
葡萄糖-6-磷酸→果糖-6-磷酸（糖酵解）
葡萄糖-6-磷酸→磷酸戊糖途径
葡萄糖-6-磷酸→葡萄糖-1-磷酸
糖原合成/分解
G-6-磷酸→G糖异生
糖酵解过程、意义、调节
概念：缺氧 葡萄糖→乳酸（糖酵解过程）
部位：胞液（细胞质、胞浆）
过程：一共10步、3步关键反应
葡萄糖→葡萄糖-6-磷酸
消耗1ATP
三磷酸腺苷
能量货币
1个GTP=1个ATP
己糖激酶（第一个关键酶）
·别构酶
葡萄糖激酶
Ⅳ型同工酶只存在于肝脏、对葡萄糖特异性强。但是亲和性低
Km高
维持血糖稳定
胰岛素诱导糖酵解--降血糖
对葡萄糖亲和力低
受激素调控
己糖激酶
肝外
Km低
葡萄糖-6-磷酸负反馈
但是不被ATP抑制
葡萄糖-6-磷酸→果糖-6-磷酸
果糖6磷酸→1,6-二磷酸果糖
消耗1ATP
磷酸果糖激酶-1（最重要）
1,6-二磷酸果糖（正反馈）
抑制剂
ATP
柠檬酸
激活剂
AMP
ADP
2,6-二磷酸果糖（最强激活剂）
1,6-二磷酸果糖→2磷酸丙糖
3-磷酸甘油醛→1,3-二磷酸甘油酸
Pi、NAD+→NADH+H
NADH+H
缺氧状态下使丙酮酸→乳酸
有氧状态下使α-磷酸甘油穿梭进入线粒体氧化为水
磷酸甘油醛脱氢酶
1,3-二磷酸甘油酸→3-磷酸甘油酸
生成1×2个ATP
底物水平磷酸化
磷酸甘油酸激酶催化的反应是可逆的
3-磷酸甘油酸→2-磷酸甘油酸
2-磷酸甘油酸→磷酸烯醇式丙酮酸(PEP)
磷酸烯醇式丙酮酸（PEP）→丙酮酸
生成1×2ATP
底物水平磷酸化
丙酮酸激酶
别构调节
激活剂
1,6-二磷酸果糖
抑制剂
ATP
丙氨酸
同价调节
胰高血糖素（抑制剂）
激活PKA
丙酮酸→乳酸
NADH+H→NAD+
乳酸脱氢酶（LDH）
意义
紧急供能：剧烈运动
生理功能：成熟红细胞（完全依靠无氧氧化）、白细胞、神经、骨髓
低血糖首先受影响的器官是：脑
Km低，亲和力高
病理供能：呼吸、循环功能障碍
注意区分
糖酵解过程：葡萄糖→2丙酮酸→2乳酸
糖酵解途径：葡萄糖→丙酮酸
关键酶
己糖激酶
产物
6磷酸葡萄糖
6-磷酸果糖激酶1
产物-抑制
ATP
柠檬酸
1-6-2磷酸果糖
正反馈
2.6双磷酸果糖
激活作用最明显
底物-促进
ADP
AMP
丙酮酸激酶
底物
1-6双磷酸果糖
产物
丙氨酸
糖有氧氧化过程、意义及调节、能量的产生
①胞液 糖酵解途径（葡萄糖→丙酮酸）
②线粒体 丙酮酸→乙酰CoA，产生5个ATP
NAD+→NADH+H+CO2
丙酮酸脱氢酶复合体
辅酶（赴美交流时留心一下法国的尼龙线）
TPP(硫胺素)
硫辛酸、HSCoA
HSCoA
含有泛酸的CoA
FAD、NAD+
丙酮酸可以自由进出线粒体、乙酰CoA不可自由出入线粒体，因此这个过程是将丙酮酸固定在线粒体内
③线粒体 三羧酸循环（柠檬酸循环、Krebs循环）
过程：8步（柠异戊酮，琥琥延苹）3步关键反应。氧化磷酸化生成20个ATP
乙酰CoA+草酰乙酸→柠檬酸+HSCoA
柠檬酸合酶（不可逆）
草酰乙酸
丙酮酸→草酰乙酸
草酰乙酸→PEP
草酰乙酸→柠檬酸
苹果酸←→草酰乙酸
天冬氨酸←→草酰乙酸
柠檬酸→异柠檬酸
异柠檬酸→α-酮戊二酸+CO2
异柠檬酸脱氢酶（反馈抑制）
抑制剂：ATP
激活剂：ADP，Ca+
谷氨酸对应的α-酮酸是α-酮戊二酸，是三羧酸循环的中间产物
NAD+→NADH+H+
α-酮戊二酸+HSCoA→琥珀酰CoA
α酮戊二酸脱氢酶复合体（反馈抑制）
抑制剂：ATP，NADH，琥珀酰CoA；Ca+
NAD+→NADH+H+
琥珀酰CoA→琥珀酸+HSCoA（两虎一能）
底物水平磷酸化
GDP+P→GTP
琥珀酸→延胡索酸
FAD+H→FADH2
反应由琥珀酸脱氢酶催化，脱下的氢由FAD接受，生成FAD2，经电子链被氧化，生成1.5ATP
延胡索酸+H2O→苹果酸
苹果酸→草酰乙酸
NAD+→NADH+H+
一同平虎，两虎一能
一同平虎
产NADH+H
异柠檬酸
α酮戊二酸
苹果酸
琥珀酸
产FADH2
两虎一能
两只老虎对阵，中间产生好大能量，产生一个高能磷酸键
意义
三大营养物质共同氧化途径
三大物质代谢联系枢纽
供能：脱氢-氧化磷酸化
巴斯德效应
有氧氧化抑制糖酵解的现象
线粒体 氧化磷酸化
磷酸戊糖旁路的意义
部位：胞液（2个阶段）由G-6-P→F-6-P
胞液递H体：NAD FAD NADP(不能供能)
NADPH合成意义
主要供氢体：加氢反应-胆固醇、脂肪酸
羟化反应：胆汁酸、类固醇
胆红素
希鲨-胆固醇
P450
维持GSH处于还原状态（GSH：谷胱甘肽）
NADPH来源
磷酸戊糖途径
柠檬酸丙酮酸循环
两个反应阶段
①氧化反应，生成磷酸核糖（为核酸的生物合成提供核糖）➕NADPH➕CO2
②基团转移反应，最终生成果糖-6-磷酸➕3-磷酸甘油醛
限速酶：6-磷酸葡萄糖脱氢酶
缺乏：蚕豆病
血细胞被氧化攻击--蚕豆氧化剂
受NADPH/NADP+调节
比例↑，酶活性被抑制
比例↓，酶活性被激活
特点
耗能：葡萄糖需要耗1ATP才进入磷酸戊糖途径
不耗氧
大量NADPH生成
有其他糖的生成转变
与糖酵解关系密切
主要供能途径是产生核糖-5-磷酸➕NADPH➕CO2，而不是产ATP
不占主要地位，磷酸戊糖途径仅占糖分解2%-5%
糖原合成和分解过程及调节机制
特点
糖原合成需要引物，不能从单糖直接合成
糖原蛋白
UDPG是葡萄糖的活性形式
主链靠α-1,4糖苷键、分支链靠α-1.6糖苷键
合成（-2ATP）🆚Pr合成需要ATP+GTP
部位：肝糖原、肌糖原
过程
①葡萄糖活化为尿苷二磷酸葡萄糖UDPG（活性葡萄糖，体内葡萄糖供体）
②UDPG连接形成直链和支链（糖原合酶、分支酶）
关键酶：糖原合酶（+P无活性）
激活剂ATP、葡萄糖
AMP，胰岛素促进
分类
糖原合酶a：有活性，是去磷酸化
蛋白激酶A--磷酸化
磷蛋白磷酸酶-1---去酸化
糖原合酶b：经磷酸化，无活性
分解
肝糖原有G-6-磷酸酶，可以水解产生G-6-P补充血糖稳定，因此饥饿时肝糖原可补充血糖，维持血糖稳定。不是糖原合成逆反应
肌肉中没有G-6-磷酸酶，只能糖酵解途径，所以肌糖原不能分解为葡萄糖，只能为肌肉收缩提供能量
关键酶：糖原磷酸化酶（+P活性），分解α-1，4糖苷键
抑制剂：葡萄糖，胰岛素
胰高血糖素促进（肝内）；Ca+促进肌糖原
肾上腺素应激下促进（骨骼肌）
脱支酶分解α-1，6-糖苷键
部位：肝，肌肉，肾（胞浆）
糖原磷酸化酶a：有活性，磷酸化；b：无活性，去磷酸化
糖异生过程、意义及调节
概念：饥饿状态下（12h），非糖物质（丙酮酸+乳酸+甘油+生糖as）转变为葡萄糖的过程
主要器官：肝；肾在正常时为肝的1/10，而在长期饥饿时可增强
场所：胞浆，线粒体（糖异生＋三羧酸循环共同场所）
原料：丙酮酸、甘油、乳酸、氨基酸
氨基酸
生酮：同亮来
生糖兼生酮：一本酪色书
其余生糖
过程：类似糖酵解逆反应，解决单向→的三步
丙酮酸→PEP
丙酮酸→草酰乙酸
丙酮酸羟化酶（最重要）
辅酶：生物素
乙酰CoA是丙酮酸羟化酶的变构激活剂
消耗1个ATP
草酰乙酸→PEP
磷酸烯醇丙酮酸羧激酶
磷酸甘油激酶在糖酵解中均起作用
消耗1个GTP
1,6-二磷酸果糖→6-磷酸果糖
果糖二磷酸酶-1
G-6-磷酸→G
葡萄糖-6-磷酸酶
调节
原料的影响：血中乳酸、甘油、生糖as↑，糖异生↑
饥饿时，蛋白质分解加速，血中as↑，糖异生↑
大量运动-乳酸堆积，糖异生↑
ATP/AMP↑，抑制糖酵解，促进糖异生
果糖-2，6-二磷酸是肝内调节糖分解或糖异生反应方向的主要
天冬氨酸，乳酸和甘油异生为糖时，所经历的共同反应是：3-磷酸甘油_磷酸二羟丙酮；1，6-二磷酸果糖_6-磷酸果糖
脂肪酸和酮体氧化时，产生大量乙酰辅酶，促进糖异生
激素调节
促进：胰高血糖素（通过cAMP和蛋白激酶A，使磷酸果糖激酶-2磷酸化而失活，肾上腺素，糖皮质激素）
抑制：胰岛素
意义
维持血糖浓度的恒定
补充或恢复肝糖原储备
肾脏糖异生有利于维持酸碱平衡
血糖的来路与去路，维持血糖
乳酸循环（Cori循环）
葡萄糖→乳酸（肌肉糖酵解）→乳酸入血→葡萄糖（糖异生：肝脏）
防止乳酸酸中毒，回收乳酸中的能量
1个乳酸异生葡萄糖消耗3个ATP
正常值：（2.8低）3.89-6.11（7.1高）
三条来源
食物消耗
肝糖原分解
糖异生
四条去路
糖酵解、糖有氧氧化
磷酸戊糖途径
转化为脂肪、氨基酸
合成糖原
调节
来去平衡是激素调控结果
胰岛素唯一降血糖（加快糖的有氧，抑制糖异生，促进糖转变为脂肪，促进肝葡萄糖激酶活性，通过抑制HSL减缓脂肪动员，加快糖原合成，促进肌、脂肪组织将葡萄糖转入细胞）
升血糖
胰高血糖（促进肝糖原，加速脂肪动员）
糖皮质（加快糖异生，肌蛋白分解；对促进脂肪动员的激素有允许作用）
肾上腺素（加速糖原分解）
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