马威的呼吸系统
2022-02-06 16:54:37 0 举报AI智能生成
马威的呼吸系统
作者其他创作
大纲/内容
医学诊断公式——呼吸系统
（1)大叶性肺炎
成人+受凉+高热+咳铁锈色痰
（2）克雷伯杆菌肺炎
咳砖红色痰+X线片空洞
（3）支原体肺炎
儿童+刺激性干咳+关节疼+抗元素无效
（4） 支气管肺炎
婴幼儿+发热+呼吸困难症状（鼻翼煽动、三凹征阳性）
（5） 金色葡萄球菌肺炎
高热+胸痛+脓血痰+X线片状影
（6） 肺结核
青壮年+咯血+午后低热+夜间盗汗+抗元素治疗无明显疗效
（7）结核性胸膜炎
结核+胸膜积液体征（胸痛+语颤消失+叩诊实音/呼吸音消失）
（8）结核性心包炎
结核+心包积液体征（心前区痛+呼吸困难+上腹部闷胀+下肢浮肿）
（9）结核性腹膜炎
结核+腹部炎症（腹痛、腹泻、腹壁柔韧感）
（10）肠结核
结核+腹部症状（腹痛、腹泻、右下腹部肿块）+回盲部
干咳在间质、湿咳在肺泡膜表面
两种通气功能障碍
阻塞性（下水道堵住）
COPD、支气管哮喘
流速下降（FRC除外)
容量升高（VC、FVC除外）
限制性（紧身衣）
特发性肺纤维化、ARDS
容量减小、流速减小（FEV1/FVC除外）
四大指标
流速F（FRC除外）
下水道堵住不能流出去→流速下降（特征性指标）
容量
紧身衣→容量减小（特征改变）
中立
RV/TLC（同时减小）
弥散
DLCO（肺换气功能）
COPD下降、支气管哮喘无改变
限制性→明显降低
低氧血症
肺栓塞
通气/血流比失调
COPD
肺泡通气量下降
ARDS
肺内分流
哮喘（可逆）
病因
过敏源-气道阻塞-呼气性呼吸困难
病理
Ⅰ型过敏反应-嗜酸性粒细胞增加 IL-4产生IgE升高
IL-5选择性促进嗜酸性粒细胞分化
气道的慢性炎症（本质）→气道的高反应
参与的炎症细胞
嗜酸性粒细胞
崩解产物---夏科-莱登结晶
淋巴细胞
单核细胞
肺泡巨噬细胞
肥大细胞
没有B淋巴细胞
支气管管壁可看到粘液栓，偶尔见支气管扩张
表现
夜间/凌晨加重-迷走兴奋-释放Ach-平滑肌痉挛-异丙托溴铵（舒张平滑肌）
呼气性呼吸困难
气管异物（吸气性）
哮鸣音
重度、危重患者
危重度哮鸣音消失
沉默肺
奇脉（重度有、危重没有）
哮喘-回心血量减少
心包积液-回心血量减少
短绌脉
房颤
水冲脉
主动脉关闭不全
甲亢
A-V分流
贫血
交替脉
左心衰
胸腹反常运动
咳嗽变异型哮喘：以咳嗽为唯一症状
诊断
肺功能
激发实验FEV1>20%
舒张实验FEV1上升12%/增加200ml
沙丁胺醇、特布他林、
胸片
正常
急性发作：肺内含气量增多
血气分型
急性发作期：→呼碱PaCO2↓
危重患者（Ⅱ型呼衰）
→缺氧→乳酸增加→代酸
→CO2滞留→呼酸
分级
轻、中、重
心率100~120
中、重
有奇脉
吸气回流减少，进入左心减少，射血量减少，吸气时脉搏减弱或消失
分支主题
发绀
意识模糊
危重
沉默肺
治疗
治疗原则
轻：间断SABA
中：规则SABA、吸入激素→口服激素
重、危重
持续吸入SABA
大汗淋漓呼吸困难-静脉糖皮质激素
机械通气
指征
呼吸机疲劳
PaCO2＞45
意识改变
重症：动脉血气分析
补液
大量补液
补碱
PH＜7.2
缓解性药物，治标
解痉平喘
短期使用
关键词：短效、全身糖皮质激素
控制性药物，治本
长期使用
抗炎药
糖皮质激素
吸入性糖皮质激素、单独使用
泼尼松，泼尼松龙，口服
起效晚
长期控制，最有效
白三烯调节制
单独使用
运动性哮喘
过敏性鼻炎
色兰酸钠（预防）
对速发型过敏有预防作用
药物
抗胆碱能M受体
异丙托溴铵
夜间哮喘、多痰患者
β受体激动剂
短期（SABA）
急性发作首选
沙丁胺醇
特布他林
长效（吸入糖皮质激素+LABA）
控制性药物最常用
沙美特罗
抑制磷酸二酯酶
心源性哮喘-氨茶碱
酮替芬
升高支气管β2肾上腺素受体的数目
重症哮喘首选治疗
机械通气
慢支
病因
吸烟
杯状细胞分泌增多--白粘痰
纤毛功能降低--黄脓痰
感染：慢支感染
内因：副交感亢进
症状
咳、痰、喘
连续2年3月
体征
不引起杵状指
杵状指
慢性缺氧
支扩
慢性肺脓肿
肿瘤
肺内分流
营养障碍
肝硬化
辅助检查
流速检查
早期气道检查
闭合气量增大（安静呼吸）
流速容量曲线（用力呼气）
早期MEF(最大呼气流量)＜25%
中期MEF25%-75%（最先发生异常，肺功能影响最大的时候）
晚期MEF＞75%
X线改变
肺泡-动脉氧分压
慢支合并支气管炎早期
FEV1/FVC降低(小气道阻塞)
治疗
增强免疫力
加重--抗感染
抗生素
镇咳祛痰--甘草片
平喘--氨茶碱、沙丁胺醇（β受体激动剂）
肺气肿
越呼越不容易呼、越吸越容易吸
发病机制
呼吸性细支气管狭窄
气腔过度膨胀
伴有气腔壁的破坏
可出现纤维化，但不是发病因素
症状
桶状胸
过淸音
X线两肺透亮度增加
RV/TLC＞40%
FVC（用力肺活量）降低
检查
闭合容积增大（早期检查）
粘液堵住
动态肺顺应性降低
气体流动
静态肺顺应性增加
气体不流动
弹力纤维损伤
弹性阻力减小
COPD（慢阻肺）
病因
最常见：吸烟
急性加重
感染：病毒感染
细菌感染（金链杆卡他）
肺炎链球菌
链球菌：丹毒 蜂窝织炎
草绿色链球菌：亚急性感染性心内膜炎
金葡萄球菌
疖痈甲沟炎急性骨髓炎
急性感染性心内膜炎
流感嗜血杆菌
卡他莫拉菌
机制
中性粒细胞增加（巨噬细胞 T淋巴细胞）
欧美，α胰蛋白酶=α抗胰蛋白酶（缺乏），分解蛋白
全小叶型
氧化物
小气道为主病变
破坏肺泡和细支气管
不破坏肺间质
表现（咳痰喘）
题眼：慢性咳嗽咳痰N年
+咯血：支扩
白色粘液
呼气性呼吸困难
小气道阻塞
eg 吸气性呼吸困难－－大气道
三凹征
气促
气短
体征
桶状胸
kroming狭
上肺-肺结核-狭窄
肺气肿，增宽
语音震颤减弱
过淸音，肝肺浊音界增加
肝肺浊音界，胃十二指肠溃疡穿孔
呼吸音延长（区别于慢支）
呼气像延长
双肺移动度降低
心浊音界缩小
肝浊音界下降
copd
气胸
检查（流速降低，憋）
诊断COPD必要条件：持续性气流受限
时间肺活量/用力肺活量（F流速VC)用力吸气后最快速度呼出
反应气道的阻塞FEV1（1s呼出的量）83%
FEV1/FVC70%小气道阻塞（定性）
COPD/哮喘——支气管舒张实验
FEV1/预计值：正常80%~120%（定量）
80%轻度
50%-80%中
30%-50%重
30%极重
肺总量TLS增加，功能残气量FRC，残气量RV，闭合容积——桶状胸
闭合容积（反应小气道）
指标
带F（Fast）下降
FRC上升
容量C指标上升
VC下降
FVC下降
RV（残气量）/TLS（肺总量）>40%提示肺气肿升高
肺活量（VC）（唯一带C下降的在COPD），最大呼气中期气流流速（MMFR），弥散DLCO
肺活量（VC)呼出最大量下降
限制性通气功能障碍
小气道病变首选检查
流速容积曲线
肺的顺应性
肺内压力变化导致肺容积变化的曲线
屏气：静态~↑肺本身的弹性力降低
呼吸：动态~↓气道的阻力+肺自身的弹力
x线：肺纹理紊乱、双肺透亮度增加
分支主题
分支主题
治疗
稳定期治疗
戒烟
沙丁胺醇（激活腺苷酸环化酶）
氨茶碱（抑制磷酸二酯酶）
祛痰
长期家庭氧疗（LTOT）
指征
PaO2≤55 或SaO2≤88%，伴有或不伴有高碳酸血症
PaO2 55-60或SaO2＜89%，并伴有肺动脉高压、心力衰竭、水肿、红细胞增多症
鼻导管吸氧1.0-2.0L/min 吸氧时间10-15h/d
目标:在静息状态下，达到PaO2≥60mmHg或SaO2达到90%
长期吸入糖皮质激素
ICS
急性加重期（肺部感染）
控制感染
最重要
支气管舒张药
低浓度低浓度吸氧（28%-30%，＜35%）
2L/min
糖皮质激素雾化
机械通气
并发症（重点）
肺大疱
直径大于1cm
自发性气胸
突发的胸痛+呼吸困难+鼓音+呼吸音减弱消失
胸腔穿刺引流
详细见外科气胸
慢性呼衰：肺部感染为常见诱因
PO260mmHg，PCO2>50mmHg Ⅱ型呼衰
PaCO2进一步升高+COPD+昏迷=肺性脑病
肺心病=COPD+下肢水肿/颈静脉怒张/肝颈静脉回流障碍
支扩（大咯血）
免疫低下、感染、不易排出引起扩张
慢性疾病、左肺下段、反复（反复感染、咳大脓痰、咯血）、痰液四层
病因
幼年+肺部感染+气管异常扩张（支气管动脉破裂-大咯血）
区别
二尖瓣狭窄-支气管静脉破裂出血
结核20%大咯血原因
支气管扩张
子宫内膜异位
咯血24h
＜100ml
100-500
＞500或一次＞300
百日咳
细菌（卡脖吸血、练就金铜）
铜绿假单胞菌（最常见）
金黄色葡萄球菌
流感嗜血杆菌
卡他莫拉菌
肺炎克雷伯
没有肺炎支原体
表现
持续反复咳嗽咳痰、50%-70%咳血（鲜血）
无痰+咯血（干性支扩）
咯血为唯一症状
肺上叶多见
背部固定持久的湿罗音（好发于左下叶（有心脏）、舌叶）
反复肺部感染
慢性中毒现象
有时哮鸣音
部分慢性患者杵状指
呼吸
支扩
慢性肺脓肿
肺癌
特发性肺纤维化
循环
感染性心内膜炎
检查
胸片X
早期：肺纹理肺结构改变
典型－双轨征(增厚的支气管壁影)（柱状扩张）
卷发症（囊状扩张）
金标准-支气管造影（高分辨CT代替）
囊腔(气液)、蜂窝状
治疗
原则
控制感染
改善气流受限
铜绿假单胞菌-喹诺酮
止血
先：(咳血中量)垂体后叶素
后：(咳血大量)支气管栓塞
最后：开放肺叶切除
禁忌症
全身情况差 病变较广泛
肺炎
总论
肺炎：免疫力低下、病毒侵入、分布广泛的渗出
分类
解剖学
大叶性肺炎
肺炎链球菌最常见
小叶性肺炎
金葡菌最常见
间质性肺炎
支原体最常见
无咳痰
病因分类（菌类性 病毒性 真菌性（肺孢子病）吸入）
肠梗阻易导致重症肺炎(克雷伯)
胃肠减压－误吸
环境
社区获得48h（支援社区球队衣服防止感冒病毒）（社区大妈非主流，戴上破链逛BD）
支原体肺炎衣原体
支原体
G-流感嗜血杆菌
G+肺炎链球菌-青霉素（最常见）
病毒性肺炎
医院（G-杆菌）（医院阿姨带铂金，无情常留恋，有情却常单）
金黄色葡萄球菌-万古霉素
克雷伯菌
鲍曼不动菌
无高危因素
大肠杆菌
铜绿假单胞菌
肺炎链球菌
流感嗜血杆菌
高危因素（有金有铜有大肠有伯伯）
铜绿假单胞菌-喹诺酮
大肠杆菌
治疗
停药指标-看X片
肺炎链球菌（青壮年打球受累打铁链）
最常见-大叶性肺炎
病理
充血水肿期
红色样变期
灰色样变期
消散期
x线呈现“假空洞”
肺泡（Crohn孔）（肺大叶相互连接）
不破坏肺泡
链球菌
荚膜－纤维炎性渗出（肺的肉质变）
无毒素和无酶－肺无结构变化
无空洞
表现
正常菌群
青壮年－劳累，淋雨，醉酒
胸痛+口腔单纯疱疹
寒战高热+铁锈性痰（稽留热）
红细胞内2+铁被巨噬细胞吞噬变为3+
先发热，然后腹痛腹泻
检查
X线：支气管充气征
体征
语颤增强
支气管呼吸音（往山洞里大喊）
治疗
青霉素－万古霉素
金黄色葡萄球菌
病因
身体抵抗力差（婴幼儿、老年人）
糖尿病
肝病
结核
金葡菌
酶和毒素－肺有坏死空洞→液气囊腔→转移脓肿
液性囊腔
表现
浓黄痰+血丝
体征
中毒症状重+咳嗽减轻
X线：支气管气管征
治疗
xx西林 MRSA(万古霉素)
肾毒性
肺炎克雷伯杆菌（搬砖老伯喜欢吃蜜糖，和小三摇摇欲坠）
表现
中老年（原有慢性肺疾病）
砖红色胶冻痰
起病急骤、寒战、高热、咳嗽多痰常伴有气急、发绀、意识障碍
X线
好发于右肺上叶、双肺下叶
叶间隙下坠
多发性蜂窝状肺脓肿
治疗
氨基糖苷类抗生素（庆大霉素）+三代头孢
氨基糖苷类
肺炎克雷伯杆菌、绿脓杆菌
阿米卡星 耳毒性－注意耳鸣
链霉素
庆大霉素：肾毒性
非典型病原体所致（军团菌、支原体→没有细胞壁）
β内酰胺类攻击细胞壁（无效）用大环内酯类
β内酰胺类
青霉素
带“链”
xx西林（半合成青霉素）
头孢菌素（先锋）
大环内脂类（抑制细菌蛋白质的合成）
罗红霉素
阿奇霉素
红霉素
支原体肺炎
儿童多见、低温（38℃）、旅游史
表现
肺间质改变
刺激性干咳嗽（最主要）+咽痛肌肉痛+无痰（少量粘液痰）
刺激肺泡产生干咳
体温恢复正常后仍有咳嗽、咳嗽时间较长
鼓膜充血，颈部淋巴结肿大
斑丘疹
一般不伴有感染性休克
胸膜可有渗出，胸膜摩擦音
检查
首选－胸部X片：斑片状
IgM'>1：64
冷凝集试验（+）
大环内酯类抗生素（红霉素）
军团菌肺炎
中老年人、39℃
表现
肺间质改变
肌痛咽痛、痰少
胸片：斑片状
病变可表现为大叶性、小叶融合、小叶但是不会表现为间质
治疗
红霉素
病毒性肺炎
间质性肺炎、无痰、白细胞不高
肺脓肿
当免疫力低下、病原体侵入、局限性引起组织组织脓肿坏死
急性疾病、右肺、脓臭痰咳出而烧退、痰液三层
吸入性肺脓肿
基础疾病 劳累受凉，酗酒－口腔中厌氧菌吸入
痰中带血
胸片
右支气管（气管粗）
后背地段
仰卧位－右上叶后段，下叶背段最常见
坐位－右下叶基底段
右侧位－右上叶前段后段
治疗
青霉素6-8周
x线显示浓腔和炎症消失
只剩少量纤维残留
血源性肺脓肿
外伤史：疖痈→血→肺周围→菌血症→末稍血管堵塞
金葡菌
表现
寒战高热+咳大量脓臭痰（咳出烧退）
极少咯血
治疗
6一8周
厌氧菌
青霉素
脆弱拟杆菌一克林霉素，林肯霉素
甲硝锉
金葡
X片胸腔困定停药
手术治疗
肺结核
发病机制
A群：繁殖快--异烟肼（AA制：异恋利己）
B：关键--吡嗪酰胺（bye：必离异）
C：突然繁殖--利福平（完全：离异）
D：休眠状态--自我（看破红尘）
巨细胞--朗格汉斯巨细胞--类上皮肉芽肿
eg特发性巨细胞心肌炎--肉芽肿
淋巴细胞渗出为主
表现
1/3患者，咯血
痰中带血，Cap扩张
中等量咯血--小血管损伤，空洞中血管损伤
抗生素治疗无效
检查
胸片首选
儿童：哑铃状
成人：上叶尖后段 下叶背段（勾肩搭背）
确诊最佳（金标准）：结核杆菌培养（2-8）临床少用
菌阴性结核
3次谈图片、一次谈培养
确诊手段靠临床表现和x线
金标准：痰中抗酸染色、结核分枝杆菌
PPD（+）提示实验，发病4-8周以内无法检测（窗口期）（不选）
只对未接种卡介苗的婴儿有价值
麻豆爱小米，营养脑癌症→PPD(+)
治疗
全程、联合、早期、规律、适量用药，适量锻炼
几乎都有肝毒性
杀菌剂
异烟肼H （烟往上往下）（周围神经炎）
能穿透血脑屏障
利福平R（利：人民币）（肝，出现黄疸就停药）
吡嗪酰胺Z（细胞内）（擒贼先擒王）（尿酸）
链霉素S（细胞外）（手链）（耳毒肾毒）
抑菌剂
乙胺丁醇E(抑菌剂)（视神经）
对氨基水杨酸（对：pk）
疗程：6~9月
耐多药肺结核
耐异烟肼、利福平
避免只选用一种药物加入原方案，至少加两种
使用二线药物喹诺酮类（xx沙星）、环丝氨酸、阿米卡星
治疗2年
子主题 5
治疗
原则：早期、规律、适量、联合
结核群
a群
最活跃
极易产生耐药
异烟肼
b群
半休眠状态、反之比较慢
吡嗪酰胺
c群
半休眠状态
利福平
d群
无需治疗
活动性肺结核初治（涂阳涂阴）
每日用药方案
2hrze/4hr
间隔用药方案
2h3r3z3e3/4h3r3
复治的肺结核（涂阳）先做药敏
敏感者
每日用药方案：2rhzse/6-10hre 如果没有转阴就在演唱6-19个月
间歇用药同上，只是每周3次：2h3r3z3s3e3/6-10h3r3e3
不敏感者进行耐药治疗
比初治图阳多了链霉素
AIDS最常见机会感染--结核病
肺门淋巴结肿大
下叶病变多见
PPD（-）
药物不良反应
耐药
很少有典型结节性肉芽肿→很少出现空洞
CD4+参与肉芽肿形成
分类
起病原因
原发肺结核
特点：肺原综合征（原发灶、结核性淋巴管炎、肺门淋巴结在x线表现为哑铃状阴影
最轻
继发性肺结核
病理类型
浸润性
最常见
干酪样
最严重
血行播散性
急性与亚急性
见于婴幼儿
特点：全肺广泛僳粒性
慢性
纤维空洞性肺结核（开放性肺结核）
传染性极强、需要隔离
x线表现：肺门抬高、肺纹理呈垂柳样（纤维增生导致的
结核球
钙化、卫星灶
周围型肺癌
有芒刺
肺间质疾病
间质（L 神经 血管）－纤维化
特发性肺纤维化（限制性通气障碍）
表现
进行性加重呼吸困难(活动后气短)
干咳和劳力性气促－－间质肺疾病
吸气末Velcro啰音（爆裂音）
低氧血症－杵状指
PaO2＜60mmHg
检查（流量减少）
X线－弥漫浸润影
HRCT（间质弥漫性病变，网状蜂窝状）－－最佳检查
胸片看透亮度
CT看密度
核磁看氢离子
限制性肺功能检查
FEV1/FVC不变或增加
容量指标下降＞流速下降
DLCO下降
治疗
糖皮质激素6~24月
免疫抑制剂
胱胺酸抗氧化自由基
换肺
结节病
肉芽肿性炎
鉴别结节病和特发性肺纤维
累及：肺、淋巴结、眼部、皮肤
出现结节性红斑
结节病
病因：属于肉芽肿疾病，主要侵犯肺部和淋巴组织，其次是眼和皮肤
肉芽肿是非干酪行肉芽肿
构成：巨噬细胞及其衍生细胞和淋巴细胞
巨噬细胞有包含体
肉芽肿中心是cd4淋巴细胞
外周为cd8淋巴细胞
肺部的肉芽肿沿淋巴管分布
临床表现
急性结节病
双肺门淋巴结肿大，关节炎，皮肤结节性红斑
亚急性/慢性
無表现，胸内结节是主要的胸部表现：咳嗽胸痛，呼吸困难
胸外淋巴结主要是，皮肤结节性红斑，淋巴结肿大，眼葡萄膜炎、高钙血症
检查
首选x线
肺门淋巴结肿大
0期无异常x线变化
1期肺门淋巴结肿大
2期肺门淋巴结肿大+肺部阴影
分支主题
3期肺部阴影
4期肺纤维化、蜂窝肺、肺气肿
限制性通气障碍、co弥散降低、1/3患者也会出现流速限制
结节呈铺路石样改变
确诊：活检
反应结节病活动性的指标有 ：血清ace、sil-2r、血钙增高、巨噬细胞摄取钙增多
鉴别结节病和结核病的方法
肉芽肿是否为干酪性
ppd试验是否阳性
是否有结核杆菌感染
治疗：
移植是唯一的办法
无症状的轻微123期可以不治疗
4期用糖皮质激素，治疗6-24个月、治疗后3-6个月随访一次，至少病情稳定3年
过敏性肺炎
CD8T
养鸽子
肺泡沉着症
地图样改变
肺血栓栓塞
病因
下肢DVT
高龄
孕妇
长期卧床
机制
通气/血流比值（0.8）
表现
最主要：突发呼吸困难+胸痛
颈静脉怒张
P2>A2(肺动脉高压)P2亢进
肺心病
肺梗死三联症
呼吸困难
胸痛
心绞痛样，胸膜炎样胸痛
咯血
下肢肿胀
检查
D-二聚体升高（特异性差）
动脉血气分析
PO2↓、PCO2↓→呼碱
确诊：CTPA(肺部螺旋CT)
肺动脉造影类似冠脉造影
金标准：肺动脉造影
下肢血管造影
放射性核素，血流灌注缺损
治疗
溶栓治疗
适应症
呼吸困难 胸痛 低氧
肺栓塞
高危
低血压+休克+右心功能不全
颈静脉充盈，怒张
只有无禁忌症，马上溶栓
中危
右心功能不全
低危
溶栓
时间窗户14天
尿激酶链激酶 rt－PA
高危溶栓
血压90/60
并发症
出血，颅内出血
抗凝治疗先用肝素，后第1-3天后使用华法林
3个月：外伤等导致
栓子来源明确
6个月：栓子来源不明
1年：长期卧床
复发
慢性肺源心脏病
病因
肺实质
COPD我国最主要
支扩，矽肺
肺间质
纤维化
胸廓，脊柱畸形
肺血管：慢性肺栓塞，特发性肺动脉高压
高碳酸血症、缺氧、呼酸→血管收缩
机制
COPD导致的机制（与气管梗阻无关）
功能（痉挛）
功能血：缺O2--血管收缩→肺动脉高压（最主要）
解剖结构
管壁纤维化、重构、血栓等→肺泡毛细血管床闭塞→肺动脉高压
EPO增加---RBC增加---血液粘稠
高碳酸血症→血管收搜
表现
早期代偿期
咳嗽咳痰呼吸困难
P2>A2
通常分裂
剑突下心脏搏动增强
心脏向左移动
三尖瓣相对关闭不全---收缩期杂音
失代偿期
肝颈静脉反流阳性等
下肢水肿
腹水
舒张期奔马律
检查
首选：胸部X线（肺+心）
肺动脉段凸出>3mm
右下肺动脉干横径>15mm
椎部明显凸出>7mm
肺A径/气管>1.07
肺血管呈现残根征
右心室肥大
心电图
右心室肥厚：电轴右偏，顺时针
RV1+SV5>1.05
右心房肥厚:高尖P波（可有肺型P波）
治疗
失代偿期治疗
一线治疗:控制肺部感染（加重期最关键的治疗措施）
二线治疗：心衰（强心利尿扩血管）
利尿剂：小剂量（首选）
洋地黄（排泄快，小剂量)三线治疗
机制
na-k泵→利用ATP→机体本身缺氧
使用原则
作用快、排泄快
静脉毛花苷（C）---西地兰
计量1/2-2/3
用药前纠正缺氧、低钾血症
延缓传导--引起心动过缓
适应症：
右心衰+房颤
心率快>100次/分（不是作为使用疗效指征）
肺心病可合并
呼吸性酸中毒
脑水肿
肺性脑病
特发性肺动脉高压
病因不明，右心导管测得≥25
呼吸困难+颈静脉怒张+P2＞A2
筛查：超声心动图
金标准：右心导管检查
胸腔积液
病因
漏出液（机械性压力高）
Cap静水压增加
心脏相关（不能回流心脏）
白蛋白（海绵）
肝硬化
肾脏排蛋白
药物过敏
渗出液（炎症）
炎症
感染
免疫
SLE
RA
攻击
肿瘤
手术、外伤
肺栓塞
表现
积液＞500ml，呼吸困难
限制性肺通气功能障碍
气管纵膈健测移位
右侧胸腔积液，心脏左移
体征
视：胸廓饱满；
语音震颤减弱
叩：实音/浊音
听：呼吸音减弱
检查
首选B超，九版改为X线
金标准：穿刺+化验
X >300ml肋膈角钝
鉴别（非常重要）
ADA（含淋巴细胞）
良性
ph＜7.3、葡萄糖＜3.3
结核（林妹妹细胞吃醋）
ADA＞45 ADA＞100（更具诊断价值）
血性
脓胸
ADA＞45
胸腔中白细胞＞10*109
LHD＞500
恶性
癌性
血性
ph＞7.4
葡萄糖＜3.3
分支主题
治疗
结核性胸膜炎
抗结核
胸穿（700ml第一次，1000ml）
每周2-3次
过多过快并发症
胸膜反应
交感神经兴奋
复张肺水肿
咳粉红色泡沫痰
呼吸困难
胸腔闭式引流
适用于不稳定气胸
肺复张功能差的
糖皮质激素（不能长期联合使用）
恶性
胸膜固定术
不在胸腔内给药
ARDS（急性呼吸窘迫综合症）
炎症渗出--纤维在肺泡（透明膜）---顽固性低氧血症（吸氧不缓解）
破坏上皮细胞+内皮细胞
上皮细胞
肺泡表面活性物质↓
肺不张
内皮细胞
肺水肿
病因
炎症
肺内
重症肺炎
吸入性肺炎
肺外
重症胰腺炎（胰性脑病）
烧伤
输血相关肺损伤
机制
肺内A-V分流最常见（动静脉短路）
肺水肿压迫毛细血管→肺内分流→顽固性低氧血症
弥散功能降低：DLCO↓
限制性通气功能障碍
ARDS
特发性肺纤维化
胸腔积液
表现
原发病后，72小时内发病
进行性呼吸困难
呼吸深快、憋气
顽固性低氧血症
检查
X胸片：两侧外侧大面积磨玻璃样渗出
左心衰：肺门斑片状阴影
确诊（动脉血气分析）
氧合指数=PaO2/FiO2=400 300ARDS
FiO2=21+4*氧流量
血气分析
早期：CO2呼出--呼碱
晚期：呼酸
Swan-Ganz导管（6-12mmHg）≤18
PCWP肺A内压
＞18mmHg左心衰
治疗
先治疗原发病
高浓度吸氧
机械通气--PEEP（呼气末给正压）
限制补液
治疗
首要原则是治疗原发病，尤其是控制感染
给氧
高流量给氧（氧流量4-6）
轻者无创正压通气
重者peep（呼期末正压通气）和小潮气量
peep和小潮气量的解释
限制体液入量小于500
诊断
柏林定义
原发病后＜7天
胸部平片：双肺浸润影
排除心衰导致肺水肿
氧合指数
轻中重300，100~200
公式
急性胰腺炎、严重肺部感染、外科感染+呼吸困难+1~2天=ARDS
气胸
继发性气胸；见于基础肺疾病患者，病变引起细支气管不完全性阻塞，形成肺大泡破裂
自发性气胸
自发性气胸：瘦高青壮年，x线无明显比变化，肺尖部有肺大泡形成
临床表现
病情的严重程度于有无基础性肺疾病及其功能状态、气胸的发病速度、胸膜腔内气体量及其压力大小有关系
突感一侧胸痛，然后胸痛、呼吸困难，如果是张力性的气胸，由于受压严重明显纵隔向健侧移位，
严重影响呼吸待和循环，可有烦躁不安、心律失常、神志不清等情况
大量的气胸的时候，胸廓饱满、肋间隙赠款、纵隔向健侧移位，运动呼吸音减弱、语音震颤减弱、扣针鼓音、心肝浊音界变小、振水音提示液气胸、
hamman症：当左侧少量气胸或者纵隔气胸的时候、左心缘处可以听到和心跳一致的气泡破裂音
稳定气胸的界定，呼吸频率小于24，心率在60-120之间，血压正常，血样大于90%，说话联句，缺一不可
诊断
x线
外凸弧形细线阴影、线外透亮度增高無肺纹理、线内为压缩的肺组织
分支主题
大量气胸的时候，纵隔向健侧移位恶病气胸的时候可以看到纵隔或者心缘处有透亮带。合并胸腔积液可以看见气液平
可诊断气胸容量、肺门水平侧胸壁距离肺边缘的的距离=1cm时候提示气体占单侧胸腔的25% =2cm时候大约为50%，大于2的时候是大量气胸
治疗：
稳定性、少量、闭合保守治疗
20%一下闭合的胸腔穿刺抽气
患侧锁中线第二肋间为穿刺点，一次不得超过1000ml
不稳定的、临床症状重的患者、张力性气胸、开放性气胸进行胸腔闭式临流，分次引流防止肺水肿
不宜手术的是连续性或者复发性气胸、双侧气胸、合并肺大泡
呼衰
定义：PaO260mmHg
机制
一型（肺泡膜弥散障碍、限制性通气障碍、换气功能障碍）
换气功能障碍机制
通气／血流比例失调
肺栓塞
DLCO（最主要）
肺特发纤维化
肺内动静脉分流
ARDS
支气管哮喘的急性发作
吸入异物
二型（肺泡通气量不足、阻塞性通气障碍、通气功能障碍）
PaO260mmHg，PaCO2＞50mmHg
支气管哮喘病情恶化
COPD
不宜使用高浓度高流量吸氧
不宜早期补碱
不宜使用呼吸兴奋剂
急性呼衰（Ⅰ型呼衰）
病因
重症肺炎
表现
进行性呼吸困难+肺性脑病
检查
PaO260mmHg
治疗
高浓度吸氧
机械通气
呼吸兴奋剂(尼可刹米、诺贝林)
必须保证呼吸道通畅
适应症
呼吸中枢被抑制
脑干出血效果最好
呼吸肌疲劳有效果
禁忌症
呼吸中枢和膈肌之间的传导通路
肺实质，肺间质，胸廓畸形等
急性加重
慢性呼衰（Ⅱ型呼衰）
治疗
不宜高浓度吸氧：低浓度吸氧
27-33%
不宜呼吸兴奋剂
不宜早期补碱
PH7.35-7.45（PH7.2补碱）
宁酸勿碱
机械通气
呼吸衰竭
发绀
意识模糊
酸碱平衡紊乱
PH7.35~7.45
失代偿性
PH＜7.35 ＞7.45
代偿性7.35~7.45
PCO2（35~45mmHg）
＞45-呼酸
＜35---呼碱
BE（-2.3~+2.3）
代酸、代碱
＜-2.3----代酸
＞2.3----代碱
AB、SB（22~27）
AB实际碳酸氢盐
不隔绝空气
SB标准碳酸氢盐
隔绝空气
AB≠SB
呼吸（CO2）对其干扰
AB＞SB
CO2多了，呼酸
AB＜SB
CO2少了，呼碱
AB=SB
＞27代碱
＜22代酸
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