炎症
2022-02-06 17:03:23 0 举报AI智能生成
炎症
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大纲/内容
炎症的原因：
生物性因子：病毒，细菌，立克次体
炎症的基本病理变化：
局部组织的变质，渗出和增生
变质：
炎症局部组织发生的变性和坏死
以病毒为主，
乙脑
病毒性肝炎
渗出：
血管内的液体成分，
纤维素等蛋白质和各种炎细胞通过血管壁进入组织间隙，体腔，体表和黏膜表面的过程叫渗出
渗出液的产生：血管通透性增高，白细胞主动游出。
增生：
修复作用，分成肉芽肿性炎和非肉芽肿性炎
急性炎症
急性炎症的反应：主要发生血管反应和白细胞反应
急性炎症，血管反应
血流动力学改变：
细动脉短暂收缩，
血管扩张和血流加速（组胺，一氧化氮），
血流速度减慢（有利于白细胞靠近血管壁）
影响血管通透性增加因素：
内皮细胞收缩：
白细胞，组胺，缓激肽（缩头乌龟白主管
内皮细胞损伤：
烧伤，化脓菌感染
内皮细胞穿胞作用增强
血管内皮生长因子VEGF引起内皮细胞穿葆通道数量增加，口径增大
新生毛细血管高通透性
炎症细胞浸润：
早期：中性粒细胞。
晚期：单核细胞
红细胞被动漏出
白细胞反应
白细胞边集，
滚动：选择素
白细胞粘附：
整合素，
白细胞游出：
阿米巴运动
主要炎症介质的作用：
血管扩张
NO，组胺，前列腺素
血扩一袋，阻碍还钱
血管通透性升高
五羟色胺，组胺，缓激肽，C3a，C5a，P物质，PAF（血小板激活因子），白三烯（LTC4,LTD4,LTE4），活性氧代谢产物
5组缓缓通通融，35PJ养山西
趋化作用：
TNF，IL-1，IL-8，化学趋化因子，肿瘤坏死因子
吴三白洗了吧
C3a，C5a，LTB4，可溶性细菌产物
发热
IL1,TNF,前列腺素
前列腺总热一流
疼痛
前列腺素，缓激肽，P物质
前列缓缓各种痛
组织损伤
活性氧自由基、No、白细胞溶酶体酶
自由说no易损伤
前列腺素作用：
发热，疼痛，血管扩张
病理学类型
浆液性炎
黏膜的浆液性炎：
卡他性炎：
感冒初期鼻黏膜
浆膜的浆液性炎：
渗出性结核性胸膜炎：胸腔积液
滑膜的浆液性炎：
风湿性关节炎：
关节腔积液（类风湿性关节炎：关节滑膜增生）
纤维素性炎：
假膜性炎：
黏膜的纤维素性炎
以纤维蛋白原渗出为主
黏膜的纤维素性炎：
气管，白喉，脱落，窒息。
细菌性痢疾，地图状浅溃疡
浆膜的纤维素性炎：
绒毛心
肺组织的纤维素性炎：
大叶性肺炎，肺肉质变
化脓性炎：
表面积脓和化脓：积脓：
腹膜腔
胆囊
输卵管
蜂窝织炎：
溶血性链球菌分泌透明质酸酶，溶解纤维素，细菌扩散
与周围组织界限不清楚
脓肿：
毒素使组织坏死，扩散
疖，痈，金葡菌
出血性炎：
流行性出血热，
钩端螺旋体病，
鼠疫
炎症机制：
渗出水过多———浆液性炎
渗出纤维蛋白原——纤维素性炎
渗出白细胞————-化脓性炎
渗出红细胞————-出血性炎
急性炎症结局：
局部蔓延：
糜烂，溃疡，瘘管，窦道
血行蔓延：
菌血症：
少量细菌入血
毒血症：
毒素入血，细菌不入血
败血症：
细菌大量繁殖，产生毒素
脓毒败血症：
化脓菌入血
慢性炎症
肉芽肿性炎：
巨噬细胞，
上皮样细胞，
多核巨细胞
郎汉斯巨细胞
异物巨细胞
感染性肉芽肿：
真菌
麻风杆菌，
结核杆菌，
梅毒螺旋体，
猫抓病，
组织胞浆菌，
新型隐球菌，
血吸虫感染
异物性肉芽肿。
结节病肉芽肿
伤寒肉芽肿
是急性肉芽肿
风湿小结是
非感染性肉芽肿
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