电解质
2023-04-17 21:09:05 4 举报AI智能生成
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大纲/内容
钾(3.5-5)
钾的功能、代谢
功能
维持渗透压、维持细胞功能
代谢
摄入：主要经消化道
排泄：尿液(90%)、消化道(10%)、汗液
65%近端小管，30%髓袢，集合管可泌K
钾通道及其相关
钠钾泵
胰岛素、甲状腺激素、B2受体激动促进K内流
NKCC2：Na-K-2Cl同向转运（髓袢升支粗段）
NCC：Na-Cl同向转运（远曲小管）
ENaC：顶端膜上皮Na通道（集合管）
受螺内酯、阿米洛利调控
IK1（心肌）、ROMK（集合管）：内向整流钾通道，Mg（保护机制）
越去极化通透性越小
低钾
摄入不足
禁食/无法进食、食管狭窄、再喂养综合征
丢失过多
消化道：上吐下泻、引流/造瘘
电解质、酸碱紊乱
泌尿系
利尿剂：排钾利尿剂、渗透性利尿(DKA、甘露醇)
肾小管疾病：I-III型RTA（SS、SLE、马兜铃酸、替诺福韦、丙戊酸、两性霉素B）、Fanconi综合征（糖磷AA尿）
醛固酮增多：原醛/Liddle综合征（ENaC重吸收Na增加）、库欣、异位激素分泌、肾动脉狭窄（灌注减少，RAAS激活）
遗传疾病：Gitelman综合征（NCC障碍，电解质全低）
大量出汗
胞内转移/结合
胰岛素、低镁、甘草片、碱中毒、低钾周期性麻痹（甲亢/家族性）、库存血、恶性贫血治疗
临床表现
3.5-3：多无症状；3-2.5：肢体无力（下>上）、心律失常、便秘；2.5-2：横纹肌溶解；<2：呼吸抑制
心电图：QT延长，ST下斜型压低，出现U波
血K越低，U波越明显
VT/F、TdP
兴奋性、收缩性、自律性上升，传导性下降
长期慢性低钾会导致肾小管细胞变性，肾浓缩功能下降，导致多饮多尿、夜尿增多
治疗
3.5-3：20mmol/L；3-2.5：40mmol/L(3g KCl)；2.5-2：60mmol/L；<2：80mmol/L（？）
1支10ml 15%KCl(20mmol/L)可使血清K升高0.15-0.2mmol
KCl po：3-15g/d；ivgtt：最快速度：10mmol/L(15%10ml KCl 0.5h)，最大浓度：40mmol/L
高钾
摄入过多
K盐、库存血
排泄减少
肾功能不全、螺内酯/ACEI过量、他克莫司、Addison病、（IV型RTA）
分布异常
严重烧伤/创伤、挤压伤-横纹肌溶解、血管内溶血、酸中毒
假性高钾
WBC、PLT增多
临床表现
QT缩短，P波低平，高尖对称T波
传导阻滞、心搏骤停
兴奋性、收缩性、自律性、传导性均下降
治疗
首先完善心电图排除心律失常，然后寻找病因：用药、激素水平、肾病等
保护心肌：葡萄糖酸钙iv（使用洋地黄慎用），碳酸氢钠iv（心衰、呼衰慎用）
胞内转移：500ml 5%糖+10U胰岛素ivgtt（糖尿病慎用），沙丁胺醇雾化（心脏病慎用），茶碱
清除吸附：血液净化、利尿剂、环硅酸锆散（慢性高钾）
钠(135-150)
钠的代谢
摄入：消化道
排泄：肾脏(90%)、消化道、皮肤
“不吃不排”
近端小管65%，髓袢25%，远端小管+集合管10%
调节：AngII（保Na）、醛固酮（保Na排K）、抗利尿激素（保水排Na）、心房钠尿肽（排Na）
低钠
尿渗透压<100：饮水/酒过多（正常600-1000）
低渗(<280)
低容量
尿Na>25：肾性丢失
利尿剂、脑耗盐综合征（CSWS，中枢损伤、肿瘤）、Thorn综合征、Addison病
尿Na<25：第三间隙、胃肠道丢失
感染/创伤、胰腺炎、水肿、肠梗阻、呕吐/腹泻
等容量
SIADH(精神类药物、肿瘤、肺部感染)、甲减、继发性肾皮质功能减退
高容量
肝衰、心衰、肾衰、肾病
等渗(280-290)
假性低钠（MM、严重高脂血症）
高渗(>290)
移位性低钠（甘露醇、HHS等高渗使Na转移）
纠正血钠公式：Na’=Na+0.02*(血糖*18-100)
CSWS：低血容量，低尿酸、BUN，高渗尿（尿Na极高），禁限水
SIADH：血容量不低，低尿酸、BUN，高渗尿，限水有效
临床表现
仅严重缺Na时症状明显
治疗
低容量：生理盐水或平衡盐0.5-1ml/h
SIADH：限水，利尿剂（低剂量呋塞米/托伐普坦）
CSWS：补液（生理盐水/高渗盐），白蛋白
高容量：限水为主
严重(<125)：3%NaCl 2ml/kg ivgtt，至血Na上升5mmol或症状改善，继续生理盐水ivgtt至血Na130
第1d升高<10mmol，避免渗透性脱髓鞘
高钠
水摄入减少：禁食/进食困难
婴儿极易脱水
水丢失过多
过度通气（癔症、代酸）/排汗（甲亢）、大量呕吐/腹泻
渗透性利尿(HHS)、肾性尿崩症
临床表现
治疗
钙(2.25-2.75)
钙的代谢
骨、甲状旁腺、肾、小肠
电解质：总钙，血气：游离钙
甲状旁腺激素(PTH)
小剂量成骨，大剂量破骨
促进钙的吸收，抑制磷的吸收
升血钙，降血磷
Mg促进合成
VitD/骨化三醇
促进成骨，升高血钙、血磷
降钙素(CT)
抑制破骨，降低血钙、血磷
滤泡型甲状腺癌的标志物
白蛋白、脂肪酸、无机盐、肝素可结合游离钙，H+升钙(0.1 pH-0.05mmol)
纠正酸中毒时应补钙
生理作用
形成骨盐、参与凝血、维持兴奋（细胞膜、神经接头、肌肉）
低钙
激素不足：PTH（手术或放疗后、低镁、甲旁减）、VitD（佝偻病、IBD、苯巴比妥）
高磷血症：CKD、挤压综合征、化疗致细胞溶解
转移：胰腺炎、骨矿化（前列腺、乳腺Ca）、感染性休克
临床表现
ST、QT延长
Ca内流减缓，2期延长
治疗
葡萄糖酸钙缓慢iv+ivgtt
溶液呈酸性
1支10ml10% 葡萄糖酸钙可使血Ca上升0.22mmol/L
高钙
排泄减少：噻嗪类
异位分泌：霍奇金(PTHrp)、结节病（巨噬细胞）、甲亢、甲旁亢（原发/继发/三发）
骨骼破坏：多发性骨髓瘤、骨Paget病
临床表现
ST、QT缩短，U波形成
钙可对抗ADH作用，引起口干多饮
治疗
大量补液、速尿、双膦酸盐（首选）、降钙素、皮质醇、透析
职业：带专
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