12.B受体阻断药-肾上阻
2023-03-02 21:16:16 0 举报AI智能生成
护理药理学
作者其他创作
大纲/内容
药理机制
体内过程
吸收-脂溶性高药物（普萘洛尔，美托洛尔）口服易吸收，首过消除明显
水溶性高药物（阿替洛尔）口服吸收差，首过消除低
分布-进入血液的受体阻断药可分布于全身各组织
消除-脂溶性高主要肝脏代谢，脂溶性低主要以原型从肾脏排泄
水溶性高药物（阿替洛尔）口服吸收差，首过消除低
分布-进入血液的受体阻断药可分布于全身各组织
消除-脂溶性高主要肝脏代谢，脂溶性低主要以原型从肾脏排泄
心血管（与机能状态有关)
正常人休息时影响小，心脏交感神经张力增高时抑制心脏，
心率减慢，心收缩力下降，传导减弱，耗氧量下降，血压稍降低
心率减慢，心收缩力下降，传导减弱，耗氧量下降，血压稍降低
对高血压病人具有明显降压效果
支气管
可阻断支气管平滑肌2受体，支气管收缩，增加呼吸阻力，
对正常人影响较小，支气管哮喘患者，可诱发或加重哮喘急性发作
对正常人影响较小，支气管哮喘患者，可诱发或加重哮喘急性发作
代谢
脂肪分解主要与受体有关，可减少游离脂肪酸自脂肪组织的释放
对抗甲亢病人对儿茶酚胺的敏感性增高
糖原分解与受体激动有关，此作用阻止病人释放能量物质的应激反应而掩盖低血糖症状
可阻断肾小球旁受体使肾素分泌下降
对抗甲亢病人对儿茶酚胺的敏感性增高
糖原分解与受体激动有关，此作用阻止病人释放能量物质的应激反应而掩盖低血糖症状
可阻断肾小球旁受体使肾素分泌下降
内在拟交感活性（ISA）
具有肾上腺素受体较弱的部分激动药作用，
ISA较强药抑制心收缩力，减慢心率，收缩支气管
ISA较强药抑制心收缩力，减慢心率，收缩支气管
特点-对心脏抑制作用较弱，对支气管平滑肌收缩作用较弱。
膜稳定作用
某些受体阻断药同样具有奎尼丁样和局部麻醉药样的膜稳定作用
其他
普萘洛尔有抗血小板凝集作用，受体阻断药有降眼压作用（减少房水)-治疗青光眼
临床应用
心律失常
对多种原因引起的快速型心律失常均有效
心绞痛
心肌梗死
心肌梗死
阻断心脏1受体-心肌收缩力下降，心肌耗氧量下降-改善缺血区血流供应
心肌梗死，早期应用，可缩小梗死面积，降低复发率和猝死率
心肌梗死，早期应用，可缩小梗死面积，降低复发率和猝死率
高血压基础用药
充血性心力衰竭
改善心脏舒张功能，缓解由儿茶酚胺引起的心脏损害
抑制肾素所致缩血管作用，使受体上调，恢复心肌对内源性儿茶酚胺的敏感性
抑制肾素所致缩血管作用，使受体上调，恢复心肌对内源性儿茶酚胺的敏感性
其他
普萘洛尔-治疗甲状腺功能亢进，偏头痛有一定疗效
噻吗洛尔-减少房水形成，降低眼内压，治疗青光眼
噻吗洛尔-减少房水形成，降低眼内压，治疗青光眼
不良反应
诱发或加重支气管哮喘-选择性受体阻断药及具有ISA的药物对支气管收缩作用弱
反跳现象-长期应用受体阻断药突然停药后，使原来病症加剧，对内源性儿茶酚胺敏感性增高--应逐渐减量停药
心血管反应-阻断心脏1受体-心功能全面抑制-心功能不全，房室传导阻滞或停搏
-阻断血管平滑肌上的2受体-外周血管痉挛收缩-四肢发冷皮肤苍白发绀
-阻断血管平滑肌上的2受体-外周血管痉挛收缩-四肢发冷皮肤苍白发绀
禁忌症-严重左室心功能不全，窦性心动过缓，重度房室传导阻滞，支气管哮喘
普萘洛尔（心得安）
特点-口服吸收快而完全，抑制心肌，无ISA作用，膜稳定作用强，易通过BBB和胎盘,临床常用于心律失常，甲亢，心绞痛，高血压等
其他
噻吗洛尔
无膜稳定作用，无ISA，减少房水生成，降低眼内压，治疗青光眼，无缩瞳和调节痉挛作用。
吲哚洛尔
受体阻断作用强于普萘洛尔，有强ISA，血管扩张，有利于高血压病治疗
美多洛尔
选择性受体，无ISA，主要治疗高血压
纳多洛尔
可增加肾血流量，无膜稳定作用及ISA，体内代谢不完全，原型肾脏代谢
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