人体的基本组成

脂溶性高和分子量小的物质；高浓度到低浓度；浓度差、膜对该物质的通透性决定了扩散的方向和速度；常见物质：O2、CO2、N2、乙醇、尿素和水分子等；

特点：①经载体或通道膜蛋白介导的跨膜转运。②不需要消耗能量，也是高浓度到低浓度。

分类：①经载体易化扩散：葡萄糖、氨基酸、核苷酸等；②经通道易化扩散：Na+、Cl-、Ca2+、K+等带电离子。

门控特性：将离子通道分为三种类型①电压门控通道（细胞膜Na+、K+、Ca2+）②化学门控通道（ACh受体离子通道）③机械门控通道（听毛细胞离子通道）

介导这一过程的膜蛋白为离子泵。钠钾泵（钠泵，Na+ - K+ - ATP酶）每分解1分子ATP可将3个钠离子移除胞外，同时将2个钾离子移入胞内，由此造成细胞内的钾离子浓度为细胞外液中的30倍左右，而细胞外液的钠离子浓度为胞内10倍左右。

钠钾泵（钠泵，Na+ - K+ - ATP酶）

机制是一种称为转运体的膜蛋白，利用膜两侧钠离子浓度梯度完成的跨膜转运。

钠泵主动转运造成的细胞膜内、外钠离子和钾离子的不均匀分布是形成生物电的基础。

静息状态下细胞膜主要是钾离子通道开放，K+受浓度差的驱动向膜外扩散，膜内带负电荷的大分子蛋白质与K+隔膜相吸，形成膜外为正，膜内为负的跨膜电位差，而K+扩散形成的外正内负的跨膜电位差又会阻止K+的进一步外流。当达到平衡状态时，电位差形成的驱动力恰好对抗浓度差的驱动力时，两个作用力大小相等，方向相反，K+电—化学驱动力为0，此时的跨膜电位成为K+平衡电位。安静状态下的膜只对K+有通透性，因此静息电位就相当于K+平衡电位。

①上升支（膜内电位从静息电位的-90mV到+30mV，其中从-90mV上升到0mV称为去极化，从0mV到+30mV，即膜电位变成了内正外负称为反极化。）引起钠离子内流，去极化达阈电位水平时，钠离子通道大量开放，使膜内正电位迅速升高。当Na+内流的动力（浓度差和电位差）与阻力（电场力）达到平衡时，Na+内流停止，此时存在于膜内外的电位差即Na+的平衡电位。

②下降支的形成：下降支指膜内电位从+30mV逐渐下降至静息电位水平，称为复极化。K+顺梯度快速外流，使膜内电位由正变负，迅速恢复到刺激前的静息电位水平，形成动作电位下降支（复极相）。在复极的晚期，钠-钾泵的转运可导致超极化的正后电位。 

①当动作电位到达运动神经末梢时，接头前膜发生去极化，进而使接头前膜的电压门控钙离子通道开放。

②钙离子通道开放使接头前膜对钙离子的通透性增加，大量钙离子顺浓度梯度由胞外进入到神经末梢内。

③进入末梢的钙离子触发囊泡向接头前膜方向移动，并与之融合，以出胞的方式将囊泡中贮存的Ach释放到接头间隙中。

④Ach在接头间隙扩散到终板，与终板膜上的Ach受体阳离子通道结合致通道开放，允许钠离子和钾离子顺电化学梯度扩散，以钠离子内流为主，使终板膜电位去极化到0mV。

⑤终板电位属于局部电位，可以电紧张扩布的方式使邻近正常肌细胞去极化到阈电位水平，从而爆发动作电位。

⑥Ach发挥作用后很快被终板膜上的胆碱酯酶水解，使终板电位及时终止，以保证下次神经冲动到达神经末梢时引起相同的效应。

横管（T管）：走行方向与肌原纤维垂直的管道，由肌膜向内凹陷形成，与肌质网的终池靠近。在肌膜和横管膜上有L型钙通道。

纵管（肌质网（SR））：走行方向与肌原纤维平行的管道系统，纵行的SR为纵行肌质网，SR末端靠近T管膜的膨大部为连接肌质网（也叫终池），终池中有大量钙离子。

1、肌膜上动作电位通过局部电流沿肌膜传导到T管膜。

2、当动作电位传导到T管膜，导致其上的L型钙通道的分子构象改变。在骨骼肌细胞，L型钙通道主要作为信号分子发挥作用，激活与之相近的终池膜上的钙释放通道。使终池内贮存的钙离子大量释放入胞质内，使胞质内钙离子浓度升高。

3、胞质内钙离子浓度的升高进一步引发骨骼肌细胞的机械收缩活动。