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循环系统

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生理学重点

高项笔记

作者其他创作

大纲/内容

运输功能：将机体必需的营养物质、激素和氧等输送至各个器官、组织和细胞，同时将机体的代谢产物和二氧化碳等运送到排泄器官排除体外

缓冲功能：血液中含有多对缓冲物质，可缓冲进入血液的酸性或碱性物质

参与体温的维持：血液中的水比热大，可吸收大量的热量而本身温度升高不多

免疫防御功能：能抵御入侵机体的微生物、病毒、寄生虫以及其他有害物质的侵袭，保护机体免遭伤害

生理止血过程中发挥重要作用

血液是存在于心血管系统中不断循环流动的结缔组织，是内环境中最活跃的部分，具有重要的生理功能

占血液总容积55%，主要成分是水、血浆蛋白、电解质、气体（O2和CO2）、营养物质、代谢废物和激素等；用盐析法将血浆蛋白分为白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原。

血浆

血细胞在血液中所占的容积百分比称血细胞比容，接近于血液中的红细胞比容。

血细胞包括红细胞、白细胞和血小板。

血细胞

组成

全血密度正常成人1.050~1.060，全血密度和红细胞数量成正相关。

血浆中的电解质、尿素以及葡萄糖小分子晶体物质形成的晶体渗透压

对维持细胞内外水平衡、保持细胞正常形态和体积具有重要作用

晶体渗透压

血浆密度1.025~1.030，取决于血浆中血浆蛋白的含量

血液的密度

血液粘滞性过高可使外周循环阻力增加，血压升高，还可影响血流速度，从而影响器官的血液供应

血液的粘滞性

由血浆蛋白，主要是白蛋白等大分子胶体物质形成的胶体渗透压

胶体渗透压

以人体血浆的正常渗透压为标准，与此渗透压相等的溶液称为等渗溶液。人或哺乳动物的等渗溶液如生理盐水、5%的葡萄糖溶液

把能够使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小的溶液称为等张溶液。等张溶液是由不能自由通过细胞膜的溶质所形成的等渗溶液，如生理盐水。而1.9%尿素虽然与血浆等渗，但尿素分子能自由通过红细胞膜，将红细胞置于其中会导致破裂，故不是等张溶液。

血浆渗透压

正常人血浆的pH为7.35~7.45，低于称酸中毒；高于称碱中毒，低于6.9或高于7.8将危及生命。

血浆pH的相对稳定有赖于缓冲系统的作用以及肺、肾的正常功能，主要缓冲对碳酸氢钠-碳酸，其次为磷酸氢二钠-磷酸二氢钠、蛋白质钠盐/蛋白质

血浆的酸碱度（PH）

理化性质

数量最多。正常成熟的红细胞无细胞核，直径为7-8μm，形如双凹圆碟状，边缘厚，中央薄，胞质内含有血红蛋白，使血液呈红色

红细胞的数量与形态

可塑变形性：在通过直径比它还小的毛细血管和血窦孔隙时可改变其形状，通过后仍恢复原型。其表面积与体积的比值越大，变形能力越强。能力：正常＞异常；衰老、受损红细胞变形能力常常降低。

渗透脆性：红细胞在低渗溶液中发生膨胀破裂的特性称为红细胞的渗透脆性；红细胞膨胀甚至破裂，血红蛋白释放入溶液中，称为溶血。

悬浮稳定性：正常红细胞有能相对稳定地悬浮在血浆中而不易下沉的特性。与抗凝剂混匀的血液置于血沉管中，垂直静置，在单位时间内红细胞沉降的距离，称为红细胞沉降率。沉降越快，悬浮稳定性越小。

红细胞的生理特性

主要功能是运输O2和CO2，这两项功能都是通过红细胞中的血红蛋白来实现的。

红细胞的生理功能

红细胞

白细胞无色，呈球状，有细胞核。

白细胞可分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞五类。前三类胞质中含嗜色颗粒，又总称为粒细胞。

白细胞的形态与分类

白细胞可伸出伪足做变形运动。有白细胞渗出过程，白细胞有趋化性。渗出的白细胞可在组织间隙中定向游走到具有某些特殊化学物质的炎症部位，将细菌等异物吞食、杀灭和消化。

白细胞的生理特性

中性粒细胞：含溶酶体，有多种水解酶，具有很强的吞噬活性，能吞噬入侵的细菌、病毒、寄生虫、抗原抗体复合物、衰老的红细胞及一些坏死的组织碎片等。

嗜酸性粒细胞：限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在超敏反应中的作用；参与对蠕虫的免疫反应。

嗜碱性粒细胞：内含有组胺、肝素和超敏性慢反应物质等。

单核细胞：由骨髓生成，进入组织发育为成熟的巨噬细胞，巨噬细胞比中性粒细胞具有更强的吞噬和消化能力。

淋巴细胞：也称为免疫细胞，分为T淋巴细胞（与细胞免疫有关），B淋巴细胞（与体液免疫有关）

白细胞的生理功能

白细胞

体积很小，无细胞核，有完整的细胞膜，胞内含多种细胞器：线粒体、α颗粒、致密体、类溶酶体和各种分泌小泡。

血小板的形态

维持血管内皮的完整性

参与生理性止血和血液凝固过程

血小板的生理功能

血小板

血细胞的分类

血液的组成和理化性质，血细胞的形态、分类和功能

小血管破损后血液将从血管流出，数分钟后即可自行停止，称为生理性止血。包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个时期。

小血管损伤时首先表现为受损局部及附近血管收缩，使局部血流减少，若破损不大，可使血管破口封闭，从而限制出血。

血管收缩

血管破碎后，内皮下胶原暴露，1~2秒内启动止血过程，血小板发生黏附聚集和稀释反应，从而形成血小板血栓。

血小板黏附和血小板聚集

血小板血栓形成

在血小板血栓形成的同时，由于血小板表面可吸附血浆中多种凝血因子，使损伤血管局部凝血因子浓集，同时血小板自身也释放一些凝血所需的因子，进而在血管损伤的局部启动血液凝固过程，使血浆中可溶性纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白，使血栓得到加固。

血液凝固使血栓进一步巩固

生理止血

概念：指血液由流动状态变成不能流动的凝胶状态的过程。实质是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变为不溶性纤维蛋白的过程。

凝血酶原酶复合物即因子X酶复合物。根据因子X的激活途径和参与的凝血因子的不同，可分为内源性凝血途径和外源性凝血途径。两条途径中的某些凝血因子可以相互激活，两者有紧密的联系。

内源性凝血途径：参与凝血的因子全部来自血液，从激活因子Ⅻ开始。

外源性凝血途径：由血管外组织产生的组织因子与血液接触而启动的凝血过程。外源性凝血途径也称组织因子途径。血管损伤时，组织细胞产生的组织因子暴露。由血管外组织释放因子Ⅲ，与血浆中的因子Ⅶ、Ca2+，形成复合物，该复合物激活因子Ⅹ成Ⅹa。

凝血酶原酶复合物的形成

凝血酶原转变为凝血酶和血浆纤维蛋白生成

凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成需要维生素K的参与，因此当机体缺乏维生素K或肝病患者，常伴有凝血障碍。

过程

血液凝固

正常人血浆中有很强的抗凝血酶活性，血浆中最重要的抗凝物质是抗凝血酶Ⅲ和肝素。

抗凝系统的作用

纤维蛋白被分解液化的过程称为纤维蛋白溶解，简称纤溶。纤溶系统主要包括：纤维蛋白溶解酶原，又称血浆素原；纤溶酶，又称血浆素、纤溶原激活物与纤溶抑制物。

纤溶的基本过程可分为两个阶段，纤溶酶原的激活与纤维蛋白的降解。

纤维蛋白的溶解

生理止血和血液凝固

ABO血型系统中有两种不同的抗原：A抗原和B抗原；血清中含有与其相对应的两种抗体：抗A抗体和抗B抗体。红细胞膜上只含A抗原的称为A型，只含B抗原的称为B型，A和B两种抗原都存在的称为AB型，A和B两种抗原都缺乏的称为O型。

不同血型人的血清中含有不同的抗体，但不含与自身红细胞所含抗原相对应的抗体。在A型血的血清中只含抗B抗体；在B型血的血清中只含抗A抗体；AB型血的血清中不含抗A和抗B抗体；O型血的血清中含有抗A和抗B抗体。

红细胞凝集：将血型不相容的两个人血液混合，当红细胞膜上的A抗原和抗A抗体相结合时，会出现红细胞彼此凝集成簇的现象，实质是红细胞膜上的特异性抗原和相应的抗体发生的抗原抗体反应。血型抗原：凝集原；血型抗体：凝集素。

ABO血型系统的凝集素是天然抗体，多属IgM，分子量大，不能通过胎盘。新生儿血液中无ABO血型系统抗体，出生后2~8个月开始产生。

常用的血型系统（ABO）

与临床关系密切的是D、E、C、c、e五种。抗原性的强弱依次为D、E、C、c、e，D的抗原性最强，医学上通常将红细胞含有D抗原者，称为Rh阳性，而红细胞缺乏D抗原者，称为Rh阴性。

无论是Rh阴性或Rh阳性的人，一般情况下人体血清中不存在Rh的天然抗体，只有当Rh阴性的人输入Rh阳性的血液后，体内才会产生后天获得性抗Rh的免疫抗体，抗Rh抗体可以使Rh阳性的红细胞发生凝集反应。

在临床上，Rh阴性的人第一次接受Rh阳性的血液后一般不产生明显的反应，但在第二次或多次输入Rh阳性血液时，即可发生抗原-抗体反应，输入的Rh阳性红细胞被凝集，在补体的参与下而溶血，造成严重后果。由于Rh系统的抗体主要是IgG，分子较小能透过胎盘，当Rh阴性的母亲第一次怀孕所怀胎儿为Rh阳性血型，胎儿的红细胞或D抗原可因胎盘绒毛脱落等原因而进入母体循环，使母亲产生Rh抗体。如果这位母亲再次妊娠时，血中的Rh抗体可通过胎盘进入胎儿，若胎儿仍为Rh阳性血型，则可能发生红细胞凝集反应而因其出生后新生儿溶血。预防办法是在Rh阴性生育第一胎后，尽早输注特异性抗D免疫球蛋白，中和进入母体的D抗原，防止Rh阳性胎儿红细胞使母体致敏，以预防第二次妊娠时新生儿溶血病的发生。

常用的血型系统（Rh）

首先必须鉴定血型，保证供血者与受血者的ABO血型相合，即要求同型输血。

对于生育年龄的妇女和需要反复输血的患者，还必须考虑Rh血型也必须相合，以避免受血者在被致敏后产生抗Rh抗体所引起的不良反应。

输血前必须进行交叉配血试验。把供血者的红细胞与受血者的血清进行配合试验，称为交叉配血主侧；将受血者的红细胞与供血者的血清做配合试验，称为交叉配血次侧。如果交叉配血试验两侧都没有凝集反应，即为配血相合，可以进行输血。

如果主侧有凝集反应，则为配血不合，不能输血；如果主侧不起凝集反应，而次侧有凝集反应，只能在应急情况下进行少量、缓慢输血，并注意密切观察，如发生输血反应，应立即停止输注。

输血原则

心位于胸腔的中纵膈内，外面裹以心包。心约2/3位于正中线左侧，1/3位于正中线右侧。心似倒置的圆锥体，心有一尖、一底、二面、三缘。心尖朝向左前下方，游离，由左心室构成，位于左侧第5肋间隙与左锁骨中线交点内侧1~2cm处。心底朝向右后上方，由左、右心房共同构成。

心的位置、外形

右心房

右心室

左心房

左心室

心内各腔形态结构

心的传导系统位于心壁内，由特殊分化的心肌细胞构成，其功能是产生并传导冲动，以维持心的节律性舒缩。心的传导系统包括窦房结、房室结及其分支等。

传导途径：心传导系统包括窦房结→结间束→房室结→房室束及其分支→浦肯野纤维网

窦房结是心节律性活动的起搏点，位于上腔静脉口附近右心房壁的心外膜下。窦房结发出冲动，传至心房肌，使心房肌收缩，同时向下传至房室结。

心的传导系统主要有三型细胞：起搏细胞（P细胞），存在于窦房结和房室结，细胞较小，梭形或多边形，是心肌兴奋的起搏点；移行细胞主要存在于窦房结和房室结的周边及房室束，起传导冲动的作用；浦肯野纤维组成房室束及其分支，能快速传导冲动。

位于窦房结的起搏细胞把有节律性发出的兴奋通过房室结、房室束及其分支，再传到心肌细胞，心肌细胞产生兴奋，从而使心有节律性地跳动。

心传导系统的构成及功能

血管分为动脉、静脉和毛细血管三类。根据其大小，动脉和静脉又分为大、中、小和微的动、静脉四级。形态上四级之间并无明显的界限，而是逐渐移行的。

动脉：从心室发出后，反复分支，越分越细，最后移行为毛细血管。

毛细血管是连于动、静脉末梢之间的细小血管，管径8~10μm，相互吻合成网。

静脉是运送血液回流到心的血管，毛细血管中的血液首先进入微静脉、与相应的动脉相比，静脉管管壁较薄，管径较大，弹性较小，收缩力微弱，可容血量较大，称为容量血管。

血管的分类及特点

肝门静脉系统由肝门静脉及其属支组成，其主要功能是将胃肠道吸收的营养物质输送到肝，在肝内进行合成、解毒和储存肝糖原。

肝门静脉的组成及主要分支

心肌细胞可分为工作细胞和自律细胞。工作细胞具有兴奋性、传导性和收缩性，正常情况下不具有自动节律性。自律细胞主要包括P细胞和浦肯野细胞，除了具有兴奋性和传导性之外，还具有自动产生节律性兴奋的能力，基本没有收缩功能。

心室肌细胞的静息电位值约为-90mV，其形成机制与骨骼肌相似。静息状态下肌膜主要是钾通道开放，对钾离子的通透性较高，对其他离子的通透性很低，因此，静息电位形成主要是钾离子顺浓度梯度由膜内向膜外扩散的结果。

静息电位

用0/1/2/3/4表示心室肌细胞动作电位的各个时期

去极化过程（0期）：兴奋时，膜内电位由静息状态下的-90mV迅速上升到+30mV左右，构成动作电位的升支。该期特点是去极化速度快、幅度大，时程仅1~2ms。因此将心室肌细胞称谓快反应细胞，其动作电位称为快反应电位。兴奋时，钠离子内流，决定0期去极化的钠离子通道是一种快通道，其激活、开放、失活速度都很快。

1期：快速复极初期。钾离子外流，膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，历时约10ms。0期去极化和1期复极化这两个时期的膜电位变化速度很快，故在心肌细胞常把这两部分合称为锋电位。

2期：又称平台期。当1期复极化膜内电位达到0mV左右，复极化过程变得非常缓慢，持续100~150ms，膜电位波形比较平坦。是整个动作电位持续时间长的主要原因，是心肌细胞的动作电位区别于骨骼肌和神经细胞动作电位的主要特征。平台期形成主要是此期间外向电流和内向电流同时存在，外向离子流是由钾电流负载的，钾离子外流倾向于使膜复极化；内向离子流是由钙离子负载的。

3期：又称为快速复极末期，特点是细胞膜复极化速度加快，膜内电位由0mV较快地下降到-90mV，完成整个复极化过程。此期Ca2+通道完全失活，内向离子流终止，外向钾离子流进一步增强，钾离子外流是正反馈的过程，钾离子的外流促使膜内电位向负电性转化。

复极化过程：当心室细胞去极化达到顶峰之后，立即开始复极化。整个复极过程缓慢，历时200~300ms，分为3个时期

静息期（4期）：膜电位已恢复并稳定于静息电位水平。此期离子的跨膜转运仍然在活跃进行。钠-钾泵活动增强，逆电-化学梯度转运Na+出细胞和K+入细胞；Ca2+主要由Na+ - Ca2+交换体主动排出细胞。

动作电位

工作细胞的跨膜电位及其形成机制

快反应自律细胞，动作电位主要部分的形态与心室肌细胞相似，离子基础也基本相同。但其4期可产生自动去极化。4期的自动去极化形成的离子机制包括一种外向电流的逐渐衰减（Ik）和一种随时间推移而逐渐增强的内向电流（If），If更为重要，又被称为起搏电流。If电流的主要离子成分是钠离子。

浦肯野细胞

窦房结P细胞是一种慢反应自律细胞。①最大复极点位（-70mV）和阈电位（-40mV）绝对值均小于快反应细胞；②0期去极化幅度较小（约-70mV），引起Ca2+内流，导致0期去极化；③无明显的复极1期和2期，只有3期，主要K+外流；④4期自动去极化速度快于浦肯野细胞。

窦房结P细胞

自律细胞的跨膜电位及其形成机制

心肌细胞的生物电现象

静息电位水平：静息电位（在自律细胞则为最大复极点位）绝对值增大时，距离阈电位的差距就增大，引起兴奋所需的刺激阈值增大，表现为兴奋性降低。（对于心肌，以静息电位水平的改变更为多见）

阈电位水平：阈电位水平上移，和静息电位之间的差距增大，引起兴奋所需的刺激阈值增大，兴奋性降低。

引起0期去极化的离子通道性状：引起快反应细胞和慢反应细胞0期去极化的分别是钠离子和钙离子通道，这些通道都有激活、失活和备用三种功能状态。只有当处于备用状态时，心肌细胞才具备兴奋的前提条件。

决定和影响兴奋性的因素

有效不应期→相对不应期→超常期（-80mV恢复到-90mV）→复极完毕。

有效不应期

一次兴奋过程中的兴奋性的周期性变化

心肌细胞的有效不应期特别长，一直延续到机械反应的舒张期开始之后。从机械收缩期到舒张早期的这段时间，心肌细胞不可能再产生第二次兴奋和收缩，保证了心脏的收缩和舒张过程的交替进行，有利于心室的充盈和射血，从而实现泵血功能。

期前收缩：如果心室在有效不应期之后，受到人工和窦房结之外的病理性异常刺激，就可引起一次提前的收缩，称为期前收缩。

代偿性间歇：如果窦性兴奋紧接在期前兴奋之后到达心房或心室，由于正处于期前兴奋的有效不应期内，故不能引起心房或心室新的收缩，即出现一次兴奋收缩“失脱”，需要下次窦房结的兴奋到来才能引起心房和心室的兴奋。因此，在一次期前收缩之后往往出现一段较长时间的心室舒张期，称为代偿间歇。

心肌兴奋性的特点

心肌细胞的兴奋性

心肌组织能够在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性兴奋的特性，成为自动节律性。

窦房结细胞的自律性最高，自动兴奋频率约为100次/分。窦房结是主导整个心脏兴奋的正常部位，故称为正常起搏点。其他部位自律组织一般不表现出它们自身的自动节律性，只是起着兴奋传导作用，称为潜在起搏点。在某些异常的情况下如窦房结以外的自律细胞的自律性增高，或者窦房结的兴奋因传导阻滞不能下传，则潜在起搏点的自律细胞也可能自动发生兴奋，代替窦房结主导心脏活动。

①抢先占领

②超速驱动压抑

窦房结对潜在起搏点的控制

最大复极点位与阈电位差距之间的差距：最大复极点位绝对值减少、阈电位下移，均使两者之间的差距减少，自动去极化达到阈电位水平所需时间缩短，自律性增高。

4期自动去极化的速度；若4期自动去极化的速度增快，达阈电位水平所需时间缩短，单位时间内发生兴奋的次数增多，自律性增高。

影响自律性的因素

心肌的自动节律性

途径：正常情况下窦房结发出的兴奋通过心房肌传播到整个右心房和左心房，同时沿着心房肌组成的“优势传导通路”迅速传到了房室交界区，再经房室束和左、右束支传到浦肯野纤维网，最后经浦肯野纤维网至左、右心室。

特点：“两头快中间慢”。心房和心室内的兴奋均以局部电流的方式传播，传播速度快，保证了两心房、两心室分别同步收缩。房室交界区传导速度慢，形成房室延搁以保证心房心室顺序活动和心室有足够的充盈时间。

心脏内兴奋传播的途径和特点

结构因素：细胞直径与细胞内电阻呈反变关系。细胞直径越小，胞内电阻越大，兴奋传导速度越慢。心房肌、心室肌和浦肯野细胞的直径大于房室交接区细胞，末梢浦肯野细胞的直径最大，兴奋传导速度最快；结区细胞直径最小，传导速度也最慢。

已兴奋部位动作电位0期去极化的速度和幅度：0期去极化的速度越快，局部电流形成越快，能更快地促使邻近未兴奋部位膜去极达到阈电位水平，兴奋传导越快。0期去极化幅度越大，兴奋和未兴奋部位之间的电位差越大，形成的局部电流越强，可使邻近更远部位的细胞膜去极达到阈电位，因而兴奋传导越快。

邻近未兴奋部位膜的兴奋性：邻近膜电位越接近静息电位水平，能够开放的钠离子通道数量就越多，细胞越容易兴奋。

生理因素：心脏内兴奋传导仍然是以局部电流的形式实现的，因此，与局部电流形成有关的因素都可影响兴奋的传导。

影响传导性的因素

心肌的传导性

心肌的电生理特性

心电图反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的综合电位变化，与心脏的机械收缩活动无直接关系。心电图记录纸上有横纵均为1mm的小方格，纵向一小格代表0.1mV的电位差，横向一小格代表0.04s（走纸速度为25mm/s）

P波：左右两心房的去极化过程。P波波形小而圆钝，历时0.08~0.11s，波幅不超过0.25mV

QRS波群：左右两心室去极化过程的电位变化。正常QRS波群历时0.06~0.10s，代表心室肌兴奋扩布所需的时间。

T波：心室复极过程中的电位变化，波幅一般为0.1~0.8mV。在R波较高的导联中T波不低于R波的1/10。T波历时0.05~0.25s。T波的方向与QRS波群的主波方向相同。

U波：是T波后可能出现的一个低而宽的波，方向与T波一致。U波的意义和成因不十分清楚。

心电图中各波的意义

PR间期：P波起点到QRS波起点之间的时程，为0.12~0.20s。PR间期代表窦房结兴奋经由心房、房室交界和房室束到达心室，并引起心室开始兴奋所需要的时间，故也称为房室传导时间。

PR段：从P波终点到QRS波起点之间的曲线，常与基线同一水平。PR段代表兴奋通过房室交界和房室束传导形成的电位变化。

QT间期：从QRS波起点到T波终点的时程，代表心室开始去极化到完全复极化所经历的时间。QT间期的长短与心率成反变关系。

ST段：从QRS波裙终点到T波起点之间的时段，代表心室各部分细胞均处于动作电位的平台期，各部分之间没有电位差存在，曲线位于基线水平。

心电图中各期间的意义

心脏收缩和舒张一次，构成一个机械活动周期，称为心动周期。心房与心室的心动周期均包括收缩期和舒张期。心室在心脏泵血活动中起主要作用，通常心动周期是指心室的活动周期。成年人心率为75次/分钟，则每个心动周期持续0.8s。

等容收缩期：室内压大幅度迅速升高，房室瓣和动脉瓣处于关闭状态，心室暂时成为一个封闭的腔。从房室瓣关闭至主动脉瓣开启之前的这段时间，称为等容收缩期，此期持续约0.05s。

快速射血期：心室肌收缩使室内压上升超过主动脉压，主动脉瓣被打开，心室肌强烈收缩，室内压上升达峰值，射入主动脉血流量大，流速快，心室容积明显缩小。此期持续0.10s。

减慢射血期：心室内压和主动脉压都相应由峰值逐步下降。在减慢射血期的中期或稍后，心室内压已经开始降低，心室内血液因具有较高的动能，依其惯性作用仍继续射入主动脉。此期持续0.15s。

心室收缩期

等容舒张期：心室肌舒张，室内压下降，主动脉内血液向心室方向反流，推动主动脉瓣关闭；室内压明显高于心房压，房室瓣处于关闭状态，心室又成为封闭腔室。室内压急剧下降，心室容积不变，从主动脉瓣关闭直房室瓣开启这一段时间称为等容舒张期，持续0.06~0.08s。

快速充盈期：心室肌继续舒张，室内压低于房内压时，房室瓣开放，心房和大静脉内血液顺压力差快速被“抽吸”入心室，心室容积迅速增大，此期持续约0.11s，进入心室的血液约为总充盈量的2/3。

减慢充盈期：随着心室内血液充盈量的增加，室内压有所升高，与心房内的压力差减小，血液以较慢的速度继续流入心室，心室容积继续增大。此期持续约0.22s。

心室舒张期

一次心搏中由一侧心室射出的血液量。正常成年人安静状态下搏出量约70ml。

每搏输出量

一侧心室每分钟射出的血量，是衡量心脏泵血功能最基本的指标。每分输出量=搏出量*心率。成人男性安静状态下约为4.5~6.0L/min，女性的心排出量比同体重男性低约10%。

影响心输出量的因素：搏出量（心肌的前负荷、后负荷和心肌收缩能力），心率。

每分心排出量

心输出量：评定心脏泵血功能的指标

心脏的泵血过程

第一心音发生在心缩期，音调低，持续时间较长，主要由房室瓣突然管壁引起的振动产生，常作为心室收缩期开始的标志。

第二心音发生在心脏舒张期，频率较高，持续时间较短，主要与主动脉瓣的关闭有关，可作为心室舒张期开始的标志。

第三心音发生在快速充盈期末，是一种低频、低振幅的心音。

第四心音是与心房收缩有关的一组心室收缩期前的振动，也称心房音。

心音的组成及意义

动脉血压：指主动脉压力，即主动脉内流动的血液对单位面积管壁的侧压力。

形成动脉血压的前提条件：①心血管系统内有足够的血液充盈。②心脏收缩射血是必要条件，心脏射血是间断性的，因此在心动周期中动脉血压具有周期性的变化。③外周阻力是充分条件，是指小动脉和微动脉对血流的阻力。由于外周阻力的存在，每次心脏射出的血量仅1/3流向外周，其余的血液存留于动脉系统中形成对动脉管壁的侧压力。④主动脉、大动脉的弹性贮器作用可缓冲动脉血压的波动，维持血液的持续流动。

动脉血压的意义：动脉血压是推动血液流动的驱动力，必须达到一定的高度，并且保持相对稳定，才能保证全身器官有充足的血液供应，各器官的代谢和功能活动才能正常进行。

动脉血压的形成

心脏每搏输出量：收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。每搏输出量增大，心缩期射入主动脉的血量增多，管壁所受的牵张力也更大，收缩压明显升高。

心率：如果心率加快，其他因素不变，由于心舒期缩短，在心舒期内流至外周的血液减少，心舒期末主动脉内存留的血量增多，舒张压升高。

外周阻力：如果心输出量不变而外周阻力加大，心舒期中血液向外周流动的速度减慢，心舒期末存留在主动脉中的血量增多，故舒张压升高。在一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。

主动脉和大动脉的弹性贮器作用：主动脉和大动脉的弹性贮器血管的缓冲作用，动脉血压的波动幅度明显小于心室内压的波动。老年人动脉管壁硬化，大动脉的弹性贮器作用减弱，缓冲作用降低，故脉压增大。

循环血量和血管系统容量的比例：正常情况下，循环血量和血管容量是相适应的，产生一定的体循环平均充盈压，血管系统充盈程度的变化不大。失血后，循环血量减少，此时如果血管系统的容量改变不大，血管充盈程度减小。则体循环平均充盈压降低，使动脉血压降低。如果循环血量不变而血管系统容量增大，也会造成动脉血压下降。

动脉血压的影响因素

收缩压为100~120mmHg，舒张压为60~80mmHg，脉搏压为30~40mmHg，平均动脉压为100mmHg左右。

动脉血压的正常值

动脉血压的形成及影响因素

静脉血压：右心房作为体循环的终点，血压最低，接近于零。通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压，而各器官静脉的血压称为外周静脉压。中心静脉压的高低取决于心脏的射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。心脏射血能力较强，能及时地将回流入心脏的血液射入动脉，中心静脉压就较低。血量增加、全身静脉收缩或微动脉舒张血液回流增加时，中心静脉压都可能升高。

单位时间内静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差以及静脉血流的阻力。

体循环平均充盈压：反映心血管系统充盈程度的指标。心血管系统内血液充盈程度越高，静脉回心血量也就越多。当循环血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量也就增多。

心脏收缩力：心脏收缩时将血液射入动脉，舒张时则可以抽吸静脉血液回心。如果心脏收缩力量增强，在心舒期心室内压降低更明显，对心房和大静脉内血液的抽吸力量也就越大。

体位改变：当人体从卧位转变为立位时，由于重力的作用，身体低垂部分静脉扩张，容量增大，回心血量减少。

骨骼肌的挤压作用：人体在站立体位进行下肢肌肉运动时，下肢肌肉收缩，对肌肉内和肌肉间的静脉发生挤压，使静脉血流加快，回心血量增加；因静脉内有瓣膜存在，使静脉内的血流不能倒流。因此，骨骼肌和静脉瓣膜一起对静脉回流起着“泵”的作用，称为“静脉泵”或“肌肉泵”。

呼吸运动：在吸气时，胸膜腔负压值增大，使胸腔内的大静脉和右心房更加扩张，压力进一步降低，有利于外周静脉血回流，由于回心血量的增加，心输出量也相应增加。呼气时，胸膜腔负压值减小，静脉回流量也减少。可见，呼吸运动对静脉回流也起着“泵”的作用。

静脉血回心血量及其影响因素

静脉血压和静脉回心血量

微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环实现血液循环最根本的功能，即血液和组织之间的物质交换。

微循环的组成：典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支和微静脉等部分组成。

微循环的组成及功能特点

组织液存在于组织、细胞的间隙内，绝大部分呈胶冻状，不能自由流动。组织液中各种离子成分与血浆相同，组织液中也存在各种血浆蛋白，但浓度明显较低。

组织液的生成：组织液是血浆滤过毛细血管壁形成的。液体通过毛细血管壁的滤过和重吸收取决于四个因素，即毛细血管压、组织液静水压、血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压。毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促使液体由毛细血管内向血管外滤过的力量；组织液静水压和血浆胶体渗透压是将液体从血管外重吸收入毛细血管内的力量。

动脉端：毛细血管压大于渗透压，血管内的水和小分子物质（O2和葡萄糖）滤出，组织液生成（除不含有血浆蛋白）

静脉端：毛细血管压小于渗透压，组织中的水和小分子物质（CO2和尿素）滤入，组织液回流。

部分组织液回流入淋巴管

血液与组织液的交换

组织液的生成和回流

心交感神经兴奋时，节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜β1-肾上腺素受体结合后，加强自律细胞4期的If，使4期自动去极速度加快，自律性增高，心率加快；使房室交界处慢反应细胞0期Ca2+内流增多，动作电位上升速度和幅度均增加而使传导速度加速；提高肌膜和肌质网Ca2+通道开放，导致细胞内Ca2+浓度增高，心肌收缩力加强，心排出量增加。（心交感神经对心脏的兴奋作用）

心交感神经及其作用（正心力）

心迷走神经兴奋时节后纤维释放递质ACh，与心肌细胞膜上的M受体结合，提高心肌细胞K+通道的开放，K+外流增加，促使静息电位增大，故兴奋性降低；自律细胞K+外流衰减减慢、最大复极电位增大，抑制4期If电流，导致心率减慢；抑制Ca2+通道使Ca2+内流减少，使房室交界处的慢反应细胞动作电位0期上升幅度减小，传导速度减慢。（心迷走神经对心脏的抑制作用）

心迷走神经及其作用（负心力）

心交感神经和心迷走神经对心脏的调节效应常相互拮抗，在多数情况下，心迷走神经的作用比交感神经的作用占有较大优势。

心脏的神经支配

缩血管神经纤维都是交感神经纤维，节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素；血管平滑肌细胞膜上有α和β2两类肾上腺素受体。去甲肾上腺素与α受体结合可导致血管平滑肌收缩；与β2受体结合导致血管平滑肌舒张。去甲肾上腺素与a受体结合能力强，故缩血管纤维兴奋时引起缩血管效应。

皮肤血管中缩血管纤维分布最密，骨骼肌和内脏的血管次之，冠状血管和脑血管中分布较少。在同一器官中，动脉中缩血管纤维的密度高于静脉，微动脉中密度最高。

缩血管神经纤维（交感缩血管神经）

交感舒血管神经纤维：情绪激动和发生防御反应时才发放冲动，使骨骼肌血管舒张，血流量增多。

副交感舒血管神经纤维：少数器官如脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺和外生殖器等，其血管平滑肌除接受交感缩血管纤维支配外，还接受副交感舒血管纤维支配。副交感舒血管纤维的活动只对器官组织局部血流起调节作用。

舒血管神经纤维

血管运动神经纤维：分为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维。

血管的神经支配

心脏和血管的神经支配及其作用