呼吸系统

呼吸道

肺：与外界进行气体交换的器官。由肺内各级支气管及无数肺泡组成。同时，肺还具有内分泌功能。

胸膜腔负压的形成与作用与胸膜腔的两种压力有关：一是肺内压，二是肺回缩压。肺内压使肺泡扩张，肺回缩压则使肺缩小。肺回缩压的产生与胸廓生长速度比肺快有关。由于肺位于胸廓内，且比胸廓更易扩张变形，因此人出生后的肺始终处于扩张状态，于是产生肺的回缩压。由于这两种压力的作用方向相反，所以，胸膜腔内压 = 肺内压 - 肺回缩压；在吸气末或呼气末，肺内压等于1个大气压，若以1个大气压为计算，则胸膜腔内压 = -肺回缩压。可见，胸膜腔负压实际上是由肺的回缩压所造成的。胸膜腔负压使肺维持扩张状态，有利于肺的正常通气，也有利于胸腔内腔静脉和胸导管的血液和淋巴液回流。

实现肺通气的直接动力是肺内压和大气压之间的压力差。肺扩张时，肺内压低于大气压，产生吸气；肺缩小时，肺内压高于大气压，导致呼气。肺本身不能主动扩张和缩小，但借助于胸廓的运动，再加上胸膜腔的特殊结构，使得肺能随胸廓一起扩大或缩小。

呼吸运动：呼吸肌收缩和舒张引起胸廓节律性扩大和缩小称为呼吸运动。使胸廓扩大产生吸气动作的肌肉为吸气肌，主要有膈肌和肋间外肌。使胸廓缩小产生呼气动作的是呼气肌，主要有肋间内肌和腹肌。此外，还有一些辅助吸气肌，如斜角肌，胸锁乳突肌等。

肺内压：肺内压是指肺泡内的压力。

胸膜腔内压：胸膜腔内压是指胸膜腔内的压力。胸膜腔实际为一潜在间隙，其中仅有少量浆液。胸膜腔内的浆液有两方面的作用，一是在两层胸膜之间起润滑作用，减少呼吸运动时的摩擦。二是浆液分子间的内聚力使两层胸膜贴附在一起，不易分开，因而肺就可以随胸廓的运动而运动。

呼吸运动的形式和过程

弹性阻力

非弹性阻力

肺泡内存在的能降低肺表面张力的活性物质，是脂质和蛋白质等组成的复杂混合物（主要作用成分为二棕榈酰卵磷脂），主要由肺泡二型细胞分泌。

生理意义

潮气量：每次平静呼吸时吸入或呼出的气里，正常成人为400~600ml，一般为500ml。

肺活量：尽力吸气后，从肺内所呼出的最大气体量。正常成年男性平均约3500ml；女性约2500ml。肺活量反映了肺一次通气的最大能力，在一定程度上可作为肺通气功能的指标。

用力肺活量和用力呼气量

肺通气量和肺泡通气量

肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程，以扩散的方式进行，每种气体分子扩散的动力是气体分压差。（气体扩散：气体总是从分压高处向分压低处扩散。气体分子从分压高处向分压低处发生净转移，这一过程为气体扩散。）

吸气初：肺内压低于大气压；呼气初：肺内压高于大气压；吸气末，呼气末：肺内压等于大气压。

O2和CO2在血液和肺泡间的扩散极为迅速，当血液流经肺毛细血管全长约1/3时，已基本完成肺换气过程。

呼吸膜的厚度

呼吸膜的面积

通气/血流比值

氧气和二氧化碳在血液中运输的形式有两种：一是物理溶解，即气体分子直接溶解于血浆中；另一种是化学结合，即气体分子与血液中某一化学物质结合。

氧在血液中的物理溶解量很少，约占氧运输量的1.5%。化学结合是氧在血液中运输的主要形式，约占氧运输量的98.5%。氧主要是和红细胞内的血红蛋白形成氧合血红蛋白进行运输。

二氧化碳在血浆中的溶解度比氧大，占二氧化碳运输量的6%。化学结合也是二氧化碳在血液中运输的主要形式，约占二氧化碳运输量的94%。其结合方式有两种：一种是形成碳酸氢盐（NaHCO3、KHCO3），约占二氧化碳运输量的87%；另一种是形成氨基甲酸血红蛋白，约占7%。

肺的扩张或缩小而反射性的引起吸气的抑制或加强的效应

吸气时，当肺扩张到一定程度时，肺牵张感受器兴奋，发放冲动增加，经走形在迷走神经中的传入纤维到达延髓，使吸气切断机制兴奋，抑制吸气，从而抑制吸气肌的收缩而发生呼气。

呼气时，肺缩小，对牵张感受器的刺激减弱，传入冲动减少，解除了抑制吸气中枢的活动，吸气中枢再次兴奋，通过吸气肌的收缩又产生吸气。

肺牵张反射起着负反馈作用，使吸气不至于过长，它和脑桥的调整中枢共同调节呼吸的频率和深度。

缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制，这种抑制作用会随着缺氧程度加重而加强。

但轻度缺氧时，血液中的氧分压降低，可通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器兴奋，冲动通过窦神经和迷走神经传入延髓呼吸中枢，引起中枢兴奋，呼吸加深加快。这在一定程度上可以抵抗缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用。

而严重缺氧时，来自外周化学感受器的传入冲动将不能抗衡缺氧对呼吸中枢的抑制作用，则可导致呼吸减弱。