泌尿系统
2022-10-11 20:31:20 0 举报生理学重点
作者其他创作
大纲/内容
泌尿系统的组成及结构
泌尿系统由肾、输尿管、膀胱和尿道四部分组成。由肾脏生成的尿液经输尿管至膀胱贮存，再经尿道排出体外。
肾实质中有大量的肾单位和集合管。肾单位是肾的结构和功能单位，由肾小体和肾小管两部分组成，是尿液形成的结构和功能单位。集合管系是收集、浓缩尿液的部位。
肾单位的结构和功能
肾小体
由肾小球和肾小囊组成。根据肾小体在皮质中的位置不同，将肾单位分为皮质肾单位和近髓肾单位。
肾小管
肾小管是由单层上皮细胞围城的小管，依次分为近端小管（近曲小管和髓袢降支粗段）、髓袢细段（髓袢降支细段和髓袢升支细段）和远端小管（髓袢升支粗段和远曲小管）。
肾脏的供血
尿生成的过程
尿的生成包括肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收与分泌三个基本过程。肾小球的滤过：水、营养分子、废物分子从血液进入肾小囊中的滤液，大分子如大多数蛋白仍在血液中，小分子物质如葡萄糖、尿素由血液进入肾小管；肾小管和集合管的重吸收：主要在近曲小管，营养物质和盐等被主动吸收，进入小管周围的毛细血管，水随着被动吸收；肾小管和集合管的分泌：主要发生在远曲小管，大分子废物如肌酐被主动分泌到小管液。
肾小球滤过
肾小球的主要功能是滤过作用。肾小球滤过是指当血液流经肾小球毛细血管时，血液中的水和小分子溶质（包括少量分子量较小的血浆蛋白），进入肾小囊的囊腔形成超滤液（原尿）的过程。
单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率。正常人肾小球滤过率平均为125ml/min。肾小球滤过率和肾血浆流量的比值称为滤过分数，约有19%的血浆滤过进入肾小囊腔，形成超滤液。
肾小球滤过的动力是有效滤过压。有效滤过压是指促进超滤的动力和对抗超滤的阻力之间的差值。有效滤过压＝肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）
影响肾小球滤过作用的因素
决定肾小球滤过作用的因素有三个，有效滤过压、滤过膜的面积和通透性、肾血浆流量。
有效滤过压：取决于肾小球毛细血管血压、血浆胶体渗透压和囊内压。
肾小球毛细血管的血压：由于 自身调节机制的存在，动脉血压变动于80~180mmHg范围内，肾小球毛细血管压维持稳定，因而肾小球滤过率基本保持不变。当动脉血压降低，小于80mmHg时，肾小球毛细血管血压下降，有效滤过压下降，肾小球滤过率下降。在高血压病的晚期，入球小动脉因硬化而缩小，肾小球毛细血管血压明显下降，肾小球滤过率减少，导致无尿。
血浆胶体渗透压：在正常情况下变动不大。当全身血浆蛋白浓度降低时，血浆胶体渗透压降低，有效滤过压升高，肾小球滤过率增加。例如，静脉快速大量注入生理盐水时，可使血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增加，肾小球滤过率增加。
囊内压：在正常情况下，肾小囊内压比较稳定。当尿路结石、肿瘤压迫引起输尿管堵塞时，可使肾盂内压力显著增加，囊内压也升高，有效滤过压降低，肾小球滤过率减少。某些疾病如溶血过多，血红蛋白堵塞肾小管时，也会使囊内压升高，从而影响肾小球滤过率。
滤过膜：在一般情况下,滤过膜通透性及面积不变，肾小球滤过率不变。但如发生急性肾小球肾炎等疾病时，滤过膜面积大大减小，肾小球滤过率将降低。滤过膜三层膜上的负电荷脱失时，正常不能滤出的白蛋白滤出，肾小球滤过率将变大。
肾血浆流量：正常肾血浆流量不变，肾小球滤过率保持稳定。肾血浆流量对肾小球滤过率有很大影响，原因在于肾血浆流量可影响滤过平衡点的位置。如果肾血浆流量加大，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢，肾小球毛细血管滤过的有效长度增加，肾小球滤过率将随之增加。
肾小管和集合管的重吸收和分泌功能
重吸收是指肾小球滤过形成的超滤液在流经肾小管时，肾小管上皮细胞选择性地将物质从肾小管转运到血液中去的过程。
分泌是指肾小管上皮细胞将自身产生的物质或血液中的物质转运到小管液的过程。（肾小球滤出的超滤液（原尿）进入肾小管后称为小管液）
电中性转运和生电性转运
肾小管转运体上所带正负电荷数代数和为零的多种物质同向转运，或转运体上所带电荷性质和数量相同的两种物质的逆向转运，都不会造成小管内外点位改变，这种转运称为电中性转运。
转运体上所带正负电荷代数和不为零的多种物质的同向转运，或转运体上所带电荷性质和数量不相同的两种物质的逆向转运，都会使小管内外出现电位差，称为生电性转运。
跨细胞途径和细胞旁途径
跨细胞转运途径首先是小管液的溶质通过顶端膜进入小管上皮细胞内，再跨过基侧膜进入组织间隙。
细胞旁转运途径是指小管液中的物质直接通过小管上皮细胞间的紧密连接进入细胞间隙。
肾小管和集合管对Na+、水与葡萄糖的重吸收
Na+和Cl-和水的重吸收是肾小管和集合管最主要的活动。很多溶质的转运直接或间接与Na+的重吸收有关。
近曲小管
正常情况下近曲小管重吸收肾小球超滤液中65%~70%的Na+和水，及全部的葡萄糖。在近曲小管的前半段，Na+进入上皮细胞的过程与葡萄糖的转运相耦联。
主要转运方式：小管液中的Na+与葡萄糖和氨基酸同向转运入细胞内。进入细胞内的Na+经基底侧膜上钠泵的作用泵出细胞，进入细胞间隙。进入细胞内的葡萄糖和氨基酸以异化扩散的方式通过基底侧膜进入血液。由于Na+、葡萄糖和氨基酸等进入细胞间隙，使其渗透压升高，通过渗透作用，水从小管液通过紧密连接和跨上皮细胞两条途径不断进入细胞间隙。由于细胞间靠近小管腔侧存在紧密连接，故细胞间隙内的静水压升高，可促使Na+和水进入毛细血管而被重吸收。（占超滤液的65%~70%）
近曲小管对葡萄糖的重吸收有一定限度。正常血糖浓度（100dl/ml），葡萄糖全部被重吸收，尿中几乎不含葡萄糖。当血糖浓度达到肾阈值（1800mg/L）时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖，并随血糖浓度继续升高，尿糖也随之升高。
髓袢
近曲小管液流经髓袢时，约20%的Na+、Cl-、K+和水等物质被进一步重吸收。
髓袢降支对Na+不易通透，对水是通透的。水主要以渗透方式通过上皮细胞的水孔蛋白AQP1重吸收。小管液流经此段，NaCl浓度增高，参与尿液的浓缩和稀释。
髓袢升支细段对NaCl具有通透性，对水没有通透性，高浓度的NaCl可扩散到组织间液，被动重吸收。
髓袢升支粗段对水没有通透性，50%的Na+、K+和Cl-以主动转运形式经细胞途径重吸收。过程如下
细胞膜顶端上存在一种同向转运体，能与Na+ - K+ - 2Cl-结合，在钠离子的电化学梯度作用下，将Na+、K+和2Cl-同时转运入胞内；进入胞内的Na+则通过细胞基侧膜的钠泵进入管周组织液，以保持细胞内Na+的低浓度水平。
Cl-凭管周Na+的正电荷吸引，也从胞内进入小管周间隙。
由于顶端膜对K+的通透性很高，进入细胞内的K+可通过顶端膜上的K+通道扩散回小管液中。
随着K+的返回，小管中所形成的的正电位又可促使其中的Na+、K+和Ca2+等正离子经过细胞旁途径被动重吸收。
呋塞米等利尿剂通过抑制Na+ - K+ - 2Cl-同向转运体功能，阻碍髓袢升支粗段对Na+、K+和Cl-的重吸收，从而影响尿的浓缩而发挥利尿作用。
远曲小管和集合管
Na+在远曲小管和集合管的重吸收是逆电化学梯度进行的，属于主动重吸收。
起始段Na+经Na+ - Cl- 同向转运体顺电化学梯度进入细胞内，再通过细胞基底侧膜上钠泵转运进入管周组织液；Cl-通过细胞基底侧膜上通道从胞内进入管周组织液，重吸收回血液。
远曲小管后段和集合管的上皮细胞有主细胞（重吸收Na+和水，分泌K+）和闰细胞（主要分泌H+）。主细胞基底侧膜上的Na+泵维持细胞内低的Na+浓度，小管液中Na+顺电化学梯度通过管腔膜上的Na+通道进入细胞，然后由Na+泵，泵至细胞间液而被重吸收。
重吸收约12%滤过的Na+和Cl-，重吸收不同量的水。该部位对Na+、Cl-和水的重吸收可根据机体水和盐的平衡状况进行调节。Na+的重吸收主要受醛固酮调节，水的重吸收主要受血管升压素（抗利尿激素）的调节。
集合管对水重吸收的量取决于集合管主细胞对水的通透性，血管升压素控制主细胞管腔膜水孔蛋白的多少，决定上皮细胞对水的通透性。
尿液的浓缩和稀释
尿液的浓缩和稀释是根据终尿渗透浓度与血浆渗透浓度相比较而确定的，分为浓缩尿（终尿渗透浓度大于血浆渗透压）、稀释尿和等渗尿。
尿液浓缩和稀释是在肾髓质渗透浓度梯度的持续作用下，随着肾远曲小管和集合管上皮细胞对水通透性的增加或减小，通过肾远曲小管和集合管对水重吸收量发生变化实现的，受抗利尿激素（ADH）调节。
髓质部远曲小管和整个集合管周围的组织间液呈现高渗状态，在ADH分泌增加时，使远曲小管和集合管对水的通透性增加，水因管外高渗而被大量重吸收，尿被浓缩而形成高渗尿；相反，若无ADH存在时，远曲小管和集合管对水不易通透，水就不能被重吸收，而小管液中钠离子等可被继续主动重吸收，形成低渗尿。
尿生成的调节
肾内自身调节——球-管平衡：近端小管对Na+和水是定比重吸收的；近端小管重吸收率低→肾小囊内压升高→有效滤过压降低→肾小球滤过率随之下降。
神经调节：肾交感神经
体液调节
血管升压素（抗利尿激素ADH）
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
以血液循环减少至肾动脉下降为例：肾内入球小动脉压力随之下降，血流量减少，对小动脉壁的牵张刺激减弱，激活了牵张感受器，肾素释放量增加，同时过滤Na+量也减少，激活致密斑感受器，引起肾素增强，催化血浆中的血管紧张素使之生成血管紧张素Ⅰ，在血液和组织中有血管紧张素酶可使血管紧张素Ⅰ降解生成血管紧张素Ⅱ，可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮，对Na+重吸收，促进K+的分泌，保钠排钾。
尿的排放：排尿反射
排尿是一个反射过程，排尿反射是在高级中枢控制下的脊髓反射。反射过程是膀胱内尿量达一定充盈度（约400~500ml）时，膀胱壁感受器受牵拉而兴奋，冲动经盆神经传入脊髓骶段排尿反射初级中枢，同时，冲动上传到脑干和大脑皮质排尿反射的高位中枢，产生尿意。此时，脊髓骶段排尿中枢传出信号经盆神经传出，引起逼尿肌收缩，尿道内括约肌舒张，尿液排入后 尿道，再反射性的兴奋阴部神经，使尿道外括约肌舒张，尿液排除体外。
肾功能障碍为什么能够导致贫血、高血压和骨质疏松？
贫血：肾脏是促红细胞生成素主要生成器官，若肾功能障碍，促红细胞生成素大量减少，而它是红细胞生成的主要调节物，可促进晚期红系祖细胞增殖分化，诱导红系祖细胞向原红细胞分化，加速幼红细胞的增值和血红蛋白的合成，故肾功能障碍易导致贫血。
高血压：肾实质损害后，肾脏排水、排钠能力减弱，易造成水钠潴留在血管内，使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠潴留使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性下降，血管阻力以及对儿茶酚胺的反应增强，血压升高。
骨质疏松：肾功能障碍导致肾1-a羟化酶合成受阻，使25-羟维生素D3无法转变为具有生物活性的1.25羟维生素D3，从而影响小肠对钙的吸收和骨钙代谢，造成骨质疏松。另外，肾对小管中Ca2+的重吸收减弱，也会导致体内钙的流失。
0 条评论
下一页
