常见职业性疾病知识点笔记
2022-10-21 13:53:12 0 举报AI智能生成
常见职业性疾病知识点笔记
作者其他创作
大纲/内容
铅中毒
理化性质
浅灰色重金属
比重11.3，质地软
熔点低， 沸点为1525摄氏度. 加热到400摄氏度以上即自大量铅蒸汽逸出
铝不溶丁水，易溶丁稀酸和弱酸，形成铝盐
主要接触机会
铅矿的开采及冶炼
熔铅作业
是国内危害最重的行业之一
铅化合物的生产和使用
日常生活接触
毒理
体内过程
吸收
呼吸道
是铅的主要吸收途径
消化道
皮肤
缺失、缺钙及高脂饮食可增加胃肠道对沿的吸收
分布
经呼吸道吸收的铅40%-50%进入肺泡或溶于体液
其余随呼气排出
进入消化道的铅约5%- 10%通过胃肠道吸收
代谢
铅钙代谢平行，食物中钙增加
铅随钙进入骨骼储存(以磷酸铅形式存在，无症状)
机体缺钙、外伤，饮酒、感染，酸碱平衡紊乱等时随钙动员(转变成可溶的磷酸氢铅)进入血循环，引起错中毒症状
排泄
体内的铅排泄缓慢，半衰期估计5-10年
主要经肾脏随尿排出，故尿铅排出量可代表人体内铅吸收情况，可进行治疗前后的疗效观察
消化道未被吸收的铅或胆汁内与胆红素结合铅可由粪便中排出
少部分随唾液、汗液和月经、毛发指甲等排出体外
血铅可通过胎盘进入胎儿，乳汁内的铅可影响婴儿
毒性
溶解度越大，毒性就越大
毒作用机制
卟啉代谢紊乱和对血红素合成的影响
导致血红蛋白前身血红素合成障碍
对造血系统的影响
对骨流中的幼雅红细胞有较强的毒作用，形成点彩红细胞，网织红细胞，碱粒红细胞增加
对RBC的作用
铅还抑制RBC膜上Na-K-ATP阴活性一RBC内K+和H2O溢出(正常细胞内K高、细胞外Na高)，RBC皱缩破裂、脆性增加，导致溶血
对神经系统的作用
ALA与中枢抑制性递质Y氨基丁酸(GABA)结构相似，可透过血脑屏障，在CNS内ALA与y氨基丁酸(GABA)竞争使抑制性质氧基丁酸(GABA)功能受到抑制
对血管的作用
小动脉痉挛
肾脏毒性
毒作用表现
急性中毒
慢性中毒
神经系统
神衰症候群和周围或外围神经炎：感觉型，运动型，混合型
消化系统
消化功能紊乱，铅绞痛
血液系统
贫血
铅线
诊断
依据
职业史
现场调查资料
临床症状和实验室检查
鉴别诊断
与急腹症、缺铁性贫血、其他原因所致周围神经炎、脑血管意外等鉴别
治疗原则
熔铅治疗
依地酸二钠钙
二巯基丁二酸钠
对症，支持治疗
铅绞痛
汞中毒
理化性质
唯一的液态金属
在常温下即可蒸发
汞表面张力大，吸附性强，粘度小，容易流动
汞不溶于水，能与许多金属合成合金
接触机会
汞矿的开采及冶炼
金属汞的利用
汞化合物的应用
体内过程
吸收
金属汞
主要以汞蒸汽形式经呼吸道进入体内，吸收率达70%以上
消化道几乎不吸收(仅可吸收0.01%),一般不致中毒
汞少量可经皮肤吸收皮肤破溃时吸收较多)
汞盐和汞的有机化合物，可经消化道吸收
甲基汞肠道吸收可达90%
代谢
进入血液中小部分保持元素汞的形式，大部分表被氧化成二价汞离子Hg2+与血浆蛋白、红细胞蛋白等结合形成蛋白结合型汞，Hg2+与阴离子、含SH的低分子化合物形成可扩散型汞，导致含SH酶失活，产生毒效应
随血流进入肝、肾
金属汞易溶于脂肪，故易通过血脑屏障及胎盘，汞一旦进入脑中，则很难排除，故吸入汞蒸气后，中枢神经系统损害较明显
分布
肾最高，其次为肝、心、脑
排泄
排泄汞排泄是开始迅速，以后逐渐缓慢，尿汞排出可持续半年以上
粪便排泄，约占20%
经尿排泄，占总排量的70%
毒作用机制
汞进入体内后，与蛋白质的巯基(SH)结合，从而抑制多种含巯基酶的话性，可干扰其活性，导致机体代谢障碍
毒作用表现
急性汞中毒
神经系统和全身症状
起病急剧，有头痛、头晕、乏力、失眠，多梦、发热等症状
消化道症状食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、水样便
口腔炎
表现为流凝、带醒吴味、牙能红肿酸痛。魔烂、出血、牙根松动等，部分病人出现灰黑色汞线
呼吸道刺激症状
严重患者出现咳嗽喷唬、流泪脚痛，可吸促迫。吸入大量H然气一酱蚀性文气管炎、气管炎一严重者心衰、昏迷体
泌尿系统症状
急性求毒性督炎，出现尿汞增加，尿蛋白阳性，出现管型尿，少尿
治疗
一般情况不应洗胃，以防止形成毒性更大的升汞，口服蛋请、牛奶、口浆等高蛋白的食物，以使汞与蛋白质的疏基结合，保护被腐蚀的胃壁，也可用活性炭吸附汞。误服升汞时，口服磷酸钠与酷酸钠的混合液，使高毒的升汞(氧化汞)还原为低毒的甘汞(氧化汞).还可用50%的硫酸镁导泻
慢性中毒
神经精神障碍
神经衰弱症候群(神衰)
易兴奋症
诊断
典型的肌肉震颤是慢性汞中毒的诊断指标之一
苯中毒
理化性质
常温下为无色透 明的油状液体， 具芳香味。苯分子式为C6-H6,(香蕉水舍50-60%的苯，具水果香味
微溶于水，易溶于有机溶剂，(如乙醚、乙醇、丙阴、二硫化碳等)及脂肪
接触机会
苯的生产
用苯做原料
用苯做溶剂和稀释剂
体内过程
吸收
苯易挥发，在生产环境中以蒸汽状态存在，主要经呼吸道吸收
分布
急性苯中毒时，苯主要分布在脑和肾上腺:慢性苯中毒时则主要分布在骨髓和脂肪
苯主要分布在含脂质较多的组织和器官中
代谢、排泄
吸收入体内的苯50%以原形由呼吸道排除
10%以 苯的形式蓄积在脂肪和骨髓
40%在体内(肝内)代谢
毒作用表现
急性苯中毒
主要表现为CNS的麻醉作用，表现为先兴奋后抑制，如同酒醉，在应激状态下可致死
缺氧症状:呼吸浅表、血压下降、紫绀、神志改变、头昏重等(或昏迷、谵妄、阵发性或强直性抽搐、脉细，BP下降
死亡:因呼吸、循环衰竭而死心。在应激状态下，大量的儿茶酚胺分泌，苯加重了心脏对儿茶酚胺的敏感性，致室颤而死亡。
慢性苯中毒
以神经系统和造血系统损害为主要表现
神经系统神经衰弱综合征(头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退)多见于新工人
造血系统:其损害为慢性苯中毒的特征性表现
刺激性气体
概念
对皮肤，眼，呼吸道粘膜有刺激作用的一类有害气体
共性
三易味
易燃烧、易挥发、易爆炸，具有特殊的刺激性气味
多通过呼吸道引起中毒
液态者，易致灼伤
其中毒的临床表现、治疗及预防上具有很多共性
分类
血液室息性气体:如一氧化碳等，这类气体本阻碍血红蛋白与氧的结合，影响血液氧的运输，从而导致机体缺氧，发生窒息
细胞室息性气体。如氧化氢、硫化氢等。这类气体主要抑制细胞内的呼吸酶，从而使机体发生细胞内“室息”
急性肺水肿
是窒息性气味引起最严重的病变之一
分期
刺激期
潜伏期
肺水肿期
恢复期
成人呼吸窘迫综合征
肺水肿最严重的类型
急救
迅速脱离现场，保证呼吸道的通畅，脱去污染的衣物
呼吸道:采用中和剂3-5ml雾化吸入，每日3次
对污染的皮肤、头发、指甲等应迅速用大量的清水彻底冲洗，或用中和剂
酸性气体，用5%碳酸氢钠溶液冲洗0
碱性气体用2-4%硼酸或5%醋酸溶
防治
镇静，通气
提高氧分压
1%二甲基硅油，雾化吸收，吸痰，激素应用，脱水疗法，脱水剂，利尿剂
合理限制静脉补液量
预防措施
法律措施
组织措施
技术措施
卫生保健措施
窒息性气体
概念
是指经吸入使机体产生缺氧而直接引起窒息作用的气体
一氧化碳
理化性质
CO为无色、无味、无臭、无刺激性的气体，分子量28.01,比重0.96
不溶于水、酸、碱，易溶于氨水。在空气中燃烧呈蓝色火焰
易燃易爆，在空气中含量12.5-74%时可发生爆炸(煤矿的瓦斯爆炸)
不易为活性炭吸附
接触机会
冶金工业中的炼、炼钢、炼铁等
采矿的爆破作业
机械制造工业中的铸造、锻造车间
化学工业用co作原科制造光气、甲醇、甲醛、甲酸、丙酮、合成氨
耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业使用的窑炉煤气发生炉
家用煤炉、燃气热水器、汽车发动机尾气中也含有CO
毒理
CO+Hb >HbCO →低氧血症→组织缺氧(主要)
毒作用表现
急性中毒
轻度中毒
症状
出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐，或出现轻度至中度意识障碍
中度中毒
症状
皮肤呈樱桃红色，脉搏快，很快患者昏迷、对疼痛刺激可有反应
重度中毒
症状
深昏迷，各种反射消失，患者可呈去大脑皮质状态:可以睁眼，但无意识，不语，不动，不主动进食与大小便，呼之不应，推之不动，肌张力增加
急性CO中毒迟发脑病
症状
痴呆、谵妄或去大脑皮层状态
锥体外系障碍,出现帕金森综合征的表现
锥体系神经损害,出现偏瘫、病理反射阳性或大小便失禁
大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明，或出现继发性癫痫
慢性影响
长期接触者可否引起慢性中毒
神经系统
头晕痛、耳鸣、乏力、记忆力下降等
循环系统
心电图改变，心率不齐
急救治疗处理
关键在于及时，要重在现场急救，防止窒息，纠正脑缺氧(治疗重点)
立即将患者移出现场，至新鲜空气处，吸入新鲜空气，保持呼吸道通畅及保暖
积极纠正脑缺氧，防治脑水肿:改善脑微循环障碍、促进脑代谢
预防措施
安装CO自动报警器，加强生产密闭化
操作岗位有效通风，加强个体防护
生产与生活用气分开
配备急救设备，应戴防毒面具
普及自救、互救基础知识
硫化氢
理化性质
无色，具有臭鸡蛋味的可燃性气体
分子量34.08，相对密度1.19。熔点-82.9摄氏度. 沸点-61.8摄氏度
易溶于水，亦溶于醇类、石油溶剂和原油中
接触机会
在制造硫化染料、二氧化硫、皮革、人造丝、橡胶、鞣革、制毡、造纸、煤的低温焦化、含硫石油的开采、提炼和加工时，以及从含硫矿石中提炼铜、镍、钻时，均可有硫化氢产生
有机物腐败时也能产生硫化氢，如在疏通阴沟、下水道、沟渠，开挖和整治沼泽地以及清除垃圾、污物、粪便等作业均可接触到硫化氢
分析化学实验室工作者也有接触硫化氢的机会，天然气、矿泉水、火山喷气和矿下积水，也常伴有硫化氢存在
毒理
全身作用： H2S 可与细胞色素氧化酶中的三价铁(Fe3+) 结合，抑制这些酶的活性，抑制电子传递和氧的利用，引起细胞内缺氧，造成细胞内窒息
粘膜刺激作用： H2S 对眼和呼吸道粘膜具有刺激作用，引起不同程度的化学性炎症反应如眼结膜炎，角膜溃疡，支气管炎等。严重还可造成中毒性肺炎和肺水肿，危害生命
神经系统毒作用脑组织对 缺氧最敏感，故最易受损。低浓度起兴奋作用;高浓度的H2S可强烈刺激神经末梢及化学感受器使中枢神经系统先兴奋，然后抑制、昏迷、最终可因呼吸中枢和运动中枢麻痹而致死，甚至引起“电击样死亡”
心肌损害作用： 急性中毒出现心肌梗死样表现，机制不清楚。主要经呼吸道进入人体，产生眼、呼吸道粘膜刺激作用，进入机体后代谢为无毒的硫酸盐、硫代硫酸盐经肾脏随尿排出体外
毒作用表现
急性中毒
一般发病迅速，出现以脑和(或)呼吸系统损害为主的临床表现，亦可伴有心脏等器官功能障碍
轻度中毒
常先有眼和上呼吸道刺激症状，出现眼胀痛、畏光、咽千、咳嗽，轻度头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐等症状。肺部可有干哕音
中度中毒
有明显的头痛、头晕症状，并出现轻度意识障碍;或有明显的粘膜刺激症状，出现咳嗽、胸闷、视物模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡
重度中毒
高浓度接触可出现昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭或“电击样”死亡，死亡可在无警觉的情况下发生，当察觉到硫化氢气味时可立即嗅觉丧失
慢性影响
长期接触低浓度 H2S可引起眼及呼吸道慢性炎症，甚至可致角膜糜烂或点状角膜炎
全身可出现类神经症、中枢性自主神经功能紊乱，也可损害周围神经
紧急预防
迅速移离现场，对症抢救(人工呼吸、吸氧、强心剂、呼吸兴奋剂)
静脉注射50%GS、维生素C、细胞色素C
静脉注射10%硫代硫酸钠20- 40ml解毒
防治肺水肿和脑水肿
氢氰酸
理化性质
为无色液体氧化氢为无色气体,均伴有轻微的苦杏仁气味
分子量27.03，相对密度0.69，熔点-14摄氏度.沸点26摄氏度
氰化氢在空气中可燃烧，火焰紫色，蒸气与空气混合物爆炸限6~ 41%
易溶于水、乙醇;微溶于乙醚，水溶液呈弱酸性
体内过程
经呼吸道进入人体
高浓度蒸汽和氰酸液体可直接经皮肤及眼结膜吸收
进入体内的氰化氢部分以原形由肺排出
由尿排出
毒理
CN-与氧化型细胞色素氧化酶中Fe3+结合后,使细胞色素失去传递电子功能，呼吸链中断，组织不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息
毒作用表现
急性中毒
引起机体组织内窒息
吸入高浓度氰化氢或口服多量氢氰酸后，立即昏迷、呼吸停止于数分钟内死亡(“电击样死亡”)。
轻度中毒
出现眼及上呼吸道粘膜刺激症状，乏力、头痛、头昏，口唇及咽部麻木，皮肤和粘膜红润，并可出现恶心、呕吐、震颤等
严重中毒患者
先出现轻度中毒症状，由于缺氧加重，继而出现意识丧失，呼吸极度困难，瞳孔散大，出现惊厥;皮肤和粘膜呈鲜红色，逐渐转为紫绀，最后由于呼吸中枢麻痹和心跳停止而死亡
紧急治疗处理
病情危急， 进展快，治疗要分秒必争
分秒必争
立即脱离现场，转移到新鲜空气处，就地及时治疗，进行人工呼吸:脱去污染衣物，清水或肥皂水清洗皮肤，消化道吸收的彻底洗胃
解毒治疗
立即吸入亚硝酸异戊酯;亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法: 静脉滴注3%亚硝酸钠+20%硫代硫酸钠
对症治疗
吸氧，维生素C,能力合剂等(ATP、辅酶A、细胞色素C等)
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