微生物学球菌知识点总结
2022-10-21 17:53:04 0 举报AI智能生成
微生物学球菌知识点总结
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大纲/内容
主要致病菌：肺炎链球菌和A群链球菌
甲型溶血性链球菌--草绿色溶血环--α溶血--机会致病菌
乙型溶血性链球菌--完全透明溶血环--β溶血--致病力强
丙性链球菌--不溶血--一般不致病
溶血现象分类（血平板培养基）
根据细胞壁中C多糖抗原不同，分为A、B、C
对人致病的菌株90%左右属于A群
抗原结构分类
厌氧--条件致病菌
兼性厌氧--致病菌
需氧--致病菌
生化反应分类
分类
总述
球形、链状排列
无芽孢、无鞭毛、早期培养时有菌毛，后期自身分泌的透明质酸酶使荚膜消失
革兰阳性菌
1.形态与染色
营养要求较高
血平板或含血清培养基
液体培养时，呈絮状沉淀
透明溶血环现象--β溶血
2.培养特性
分解葡萄糖、产酸不产气
不产生触酶（葡萄球菌产生）
（鉴别甲型溶血性链球菌和肺炎链球菌）
不分解菊糖，不被胆汁溶解
3.生化反应
多糖抗原（C抗原）
细胞壁外的菌毛样结构含M蛋白
表面抗原（蛋白质抗原）
P抗原（核蛋白抗原）
4.抗原结构
不强
乙型链球菌对青霉素（首选）
5.抵抗力
（一）生物学性状
定植在皮肤和呼吸道粘膜
脂磷壁酸、F蛋白
黏附素
抗吞噬作用、与超敏反应性疾病有关
A群链球菌的主要致病因子
M蛋白
致热、溶解血小板、提高血小板通透性、诱发实验性关节炎
肽聚糖
胞壁成分
猩红热
致热外毒素
辅助诊断（活动性风湿热）
SLO
β溶血环
SLS
链球菌溶素
外毒素类
扩散因子，分解细胞间质透明质酸
透明质酸酶
纤维蛋白酶原→纤维蛋白酶
溶解血块或阻止血浆凝固
链激酶（SK）
链球菌DNA酶
酶解核酸，使脓液稀薄
链道酶（SD）
侵袭性酶
1.致病物质
呼吸道侵入
皮肤创口侵入
化脓性感染
猩红热（致热外毒素）
毒素性疾病
风湿热和急性肾小球肾炎
超敏反应性疾病
2.所致疾病
（二）致病性
1.可获得针对同型菌的特异性免疫
2.抗M蛋白抗体有保护作用
3.型别多，型别间无交叉免疫反复感染
4.猩红热患者可建立牢固的同型抗毒素免疫
（三）免疫性
脓汁、血液
1.标本
链球菌
革兰阳性
2.直接涂片镜检
β溶血与葡萄球菌区别
α溶血与肺炎链球菌区别
3.分离培养与鉴定
氨基肽酶
4.PYR实验
风湿热的辅助诊断
5.血清学实验（ASO实验）
（四）微生物学检查法
1.预防为主
2.治疗应以青霉素G为首选药物
（五）防治原则
A群链球菌
双球菌
无芽孢、无鞭毛，有荚膜（需特殊染色）
营养要求高（血液、血清）
α溶血
产生自溶酶，使菌溶解
分解葡萄糖，乳糖，产酸不产期
胆汁溶菌（鉴别试验）
C多糖能被血清中的CRP沉淀
急性炎症时，CRP含量剧增
C多糖
与毒力无关，产生的抗体无保护作用
菌体抗原
存在于肺炎链球菌荚膜中
荚膜多糖抗原
4.抗原结构与分类
较弱
对一般消毒剂敏感，对干燥抵抗力较强
抗吞噬、主要毒力因子
失去荚膜、毒力减低或消失
荚膜
溶解人和动物红细胞（胆固醇结合→膜出现孔）
引起炎症。发热。组织损伤
活化补体途径
肺炎链球菌溶素O
黏附
脂磷壁酸
分解膜和糖脂的N-乙酰神经酰胺
鼻咽部和支气管粘膜上的定植、繁殖、扩增
神经氨酸酶
大叶性肺炎、支气管炎
继发中耳炎、脑膜炎、败血症
1.可建立比较牢固的同型免疫
2.机制：产生特异性的荚膜多糖抗体
有荚膜的双球菌
1.初步诊断
胆汁溶菌试验
Optochin敏感实验
菊糖分解荚膜肿胀实验
动物毒力实验
肺炎链球菌均为阳性，而甲型溶血性链球菌则为阴性
2.鉴别（甲型溶血性链球菌）
多价肺炎链球菌荚膜多糖疫苗
预防
抗生素，治疗前进行常规药敏实验
对耐药菌使用万古霉素治疗
治疗
肺炎链球菌
链球菌属
医院感染的重要病原菌
主要致病菌：粪肠球菌和屎肠球菌
1.概述
圆形或椭圆形，呈链状排列
无芽孢、无鞭毛
2.形态与染色
营养要求高
需杨或兼性厌氧
3.培养
分解葡萄糖和麦芽糖
产酸不产气
4.生化反应
对许多抗菌药物表现为固有耐药
吸附肠道、尿路上皮细胞及心脏细胞（受生长环境影响）
A.碳水化合物黏附素
表面蛋白
聚集共体与受体菌（利于质粒转移）
B.聚合物因子
加重感染严重程度
质粒编码产生
C.细胞溶素
D.多形核白细胞趋化因子
E.介导与肠球菌感染有关的炎症反应
产生特殊的青霉素结合蛋白（亲和力下降）
青霉素酶
A.青霉素
细胞壁渗透障碍（中度耐药）
氨基糖苷类钝化酶（高度耐药）
B.氨基糖苷类
含有抗万古霉素基因
C.万古霉素
D.体内利用外源叶酸，使磺胺失去抗菌作用
2.肠球菌耐药性
粪肠球菌常见
多为医院感染
A.尿路感染
肠球菌感染居第2位
B.腹腔盆腔感染
第3位
87%粪肠球菌
C.败血症
D.心内膜炎
3.所致疾病
青霉素、氨苄西林、万古霉素
（三）防治原则
肠球菌属
成葡萄串状排列
无芽孢、无鞭毛、体外培养一般不形成荚膜
营养要求不高
有色素：金黄素（脂溶性色素）
β-溶血环
多数菌株分解葡萄糖、麦芽糖和蔗糖，产酸不产气
致病菌分解甘露醇
触酶阳性（与链球菌区别）
抗吞噬、促有丝分裂、致超敏反应、损伤血小板
体内：SPA与IgG
协同凝集反应
体外：含SPA金葡萄球菌为载体
葡萄球菌（SPA）
黏附到生物合成材料
荚膜多糖
群特异性，存在于细胞壁中
多糖抗原
4.抗原
①色素、生化反应：金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌
②有无凝固酶：凝固酶阳性、凝固酶阴性
③核酸分析的遗传学分型：
5.分类
金黄色葡萄球菌对外界理化因素的抵抗力较强，对碱性染料龙胆紫敏感
6.抵抗力
7.基因组特征
荚膜/黏液层
磷壁酸
SPA
A.细胞表面结构
使含有抗凝剂的人或兔血浆发生凝固的酶类物质
分类：游离凝固酶，结合凝固酶
鉴别有无致病性的重要指标
阻碍吞噬细胞的吞噬或胞内消化作用
保护病菌不受血清中杀菌物质的破坏
使感染易于局限化和形成血栓
作用：
纤维蛋白溶酶
耐热核酸酶：测定葡萄球菌有无致病性的重要指标之一
其他酶类
凝固酶
葡激酶
酯酶
DNA酶
触酶
B.酶类
分为α、β、γ、δ，α主要其致病作用
α溶素具有溶血作用，对白细胞、血小板。肝细胞等具有损伤作用
α为外毒素，可制成类毒素
作用机制：毒素分子插入细胞膜疏水区，破坏膜的完整性
葡萄球菌溶素
溶素
蛋白质，有A、B两个血清型，由质粒编码
烫伤样皮肤综合征（新生儿、幼儿和免疫功能低下的成人）
表皮剥脱素
只攻击中性粒细胞和巨噬细胞
双组分成孔毒素
抵抗宿主吞噬细胞，增强侵袭力方面有意义
杀白细胞
急性胃肠炎（食物中毒）
毒素与肠道神经细胞受体作用，刺激呕吐中枢导致以呕吐为主要症状的食物中毒
属于超抗原
肠毒素
外毒素
能增加对内毒素的敏感性
毒素休克综合征
C.毒素
毛囊炎、疖、痈、伤口化脓及脓肿
临床表现：脓汁金黄而黏稠、病灶局限清楚
皮肤化脓性感染
各种器官的化脓性感染：气管炎、肺炎、脓胸、心包炎
败血症、脓毒血症
化脓性疾病
食物中毒
烫伤样皮肤综合征
毒性休克综合征
1.固有免疫：人类对葡萄球菌有一定的天然抵抗力
2.适应性免疫：感染后获得一定免疫力，但不强，难以防止再次感染
1.标本直接涂片镜检
金黄色
溶血
凝固酶实验阳性
耐热核酸酶试验阳性
能分解甘露醇产酸
毒素鉴定采用ELISA
2.分离培养和鉴定：37℃，18~24h
3.药敏实验
4.葡萄球菌肠毒素检查
1.预防院内交叉感染
2.及时使用消毒药物处理皮肤创伤
3.皮肤患有化脓性感染者，未治愈不宜从事食品制作或饮食行业
4.治疗应根据药物敏感试验结果
5.反复发作的顽固性疥疮，宜采用自身菌苗或类毒素进行人工自动免疫
葡萄球菌（金黄色葡萄球菌）
不产生血浆凝固酶，α溶血素等毒性物质
凝固酶阴性葡萄球菌
革兰阴性菌
常成双排列
无鞭毛、无芽孢、有荚膜和菌毛
专性需氧
人类是奈瑟菌属细菌的自然属主脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌
其余均为鼻、咽喉和口腔粘膜的正常菌群
致病菌
共同特征
革兰阴性双球菌
肾形、豆形
新分离的菌株有荚膜和菌毛
营养要求较高（巧克力培养基）
无色、透明、光滑
多数脑膜炎奈瑟球菌分解葡萄糖和麦芽糖
产酸，不产气
3.生化特性
分群，我国95%以上为A群
荚膜多糖群特异性抗原
分型
A群所有菌株的外膜蛋白相同
外膜蛋白型特异性抗原
主要的致病物质
具有抗原性
脂寡糖抗原
对低温较敏感（采集标本时注意保温）
对理化因素较敏感
抗吞噬作用，增强细菌的侵袭力
1.荚膜
黏附黏膜上皮，利于侵入
2.菌毛
3.IgA1
脑膜炎奈瑟菌的主要致病物质
4.脂寡糖（内毒素）
1.致病物质（主要为内毒素）
占90%
普通型
暴发性
慢性败血症
飞沫传播
流行脑脊髓膜炎（流脑）
体液免疫
中性粒细胞内、外有革兰阴性
初步诊断
3.分离培养
4.快速诊断
（四）微生物检查法
脑膜炎奈瑟菌
成双排列（接触面平坦）
无芽孢、无鞭毛，有荚膜，有菌毛
不同时期
巧克力血琼脂平板
灰白色
只分解葡萄糖，产酸不产气
氧化酶试验阳性
菌毛蛋白
外膜蛋白抗原
脂寡糖
极差
最适温度为35℃~36℃
抗吞噬作用
有菌毛的细菌可粘附至人类尿道黏膜
黏附作用
菌毛
P1:破坏膜结构
P2:黏附作用
外膜蛋白
破坏黏膜表面的IgA1抗体→使细菌黏附至黏膜表面
IgA1蛋白酶
逃避机体免疫系统
局部形成炎症反应
淋病
新生儿淋球菌结膜炎
人类是唯一宿主
直接：性接触
间接：毛巾、被褥
水平传播
新生儿由产道感染
垂直传播
传播方式
1.无天然抵抗力，免疫力不持久
2.抗原易变异，逃避宿主免疫防御机制
3.局部免疫失效
注意保暖保湿
中性粒细胞内发现有革兰阴性双球菌
巧克力色平板
开展防治性病的知识教育
防治异常性关系
1.预防
青霉素等抗生素
1%硝酸银或氯霉素链霉素合剂滴眼
2.治疗
淋病奈瑟菌
奈瑟菌属
微生物学球菌知识点总结
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