医学急诊休克知识点笔记总结
2022-10-21 18:04:16 0 举报AI智能生成
医学急诊休克知识点笔记总结
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大纲/内容
（shock）是指机体在各种有害因素（感染、创伤、低血容量、过敏及心源性等因素）侵袭下引起的以有效循环血容量骤减， 使组织灌注不足，细胞代谢紊乱、受损，微循环障碍为特点的急性循环衰竭临床综合征。
定义
失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克
感染性休克、过敏性休克、心源性休克
病因
低血容量性休克：见于失血、失液、烧伤等引起血容量减少的各种情况。
分布性休克：见于过敏、感染及强烈的神经刺激等。
心源性休克：见于大面积心梗及心律失常等。
梗阻性休克：见于肺栓塞、主动脉缩窄等。
始动环节
低排高阻型
高排低阻型
低排低阻型
血流动力学
分类
微循环小血管持续收缩
毛细血管前阻力增大大于后阻力增加
关闭的毛细血管增多
血液经动-静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉
少灌少流，灌少于流
代偿期（缺血缺氧期）
前阻力血管扩张；前阻力小于后阻力；毛细血管开放增多（灌多流少）
休克早期：微动脉收缩、微静脉收缩
休克期：微动脉扩张、微静脉仍收缩
酸中毒
有效循环血量进行性下降（血液瘀滞在微循环、血浆外渗至组织间隙）
血流阻力进行性增大（血细胞粘附、聚集、血液浓缩）
BP进行性下降（有效循环血量、外周阻力下降；心肌舒缩功能、心输出量下降）
重要器官供血下降、功能障碍
微循环淤血对机体影响
进展期（淤血缺氧期）
血管损伤，对神经体液调节反应性降低
血管内皮损伤激活凝血过程
机制
微循环血管麻痹扩张
血细胞粘附聚集加重，微血栓形成
不灌不流，灌流停止
变化
血压进行性下降
毛细血管无复流
DIC、重要器官功能衰竭
影响
微循环衰竭期
病生
最易损害器官，临表为少尿、无尿，同时伴氮质血症、高血钾和代谢性酸中毒
早期：肾血流灌注¯-GFR¯-少尿（急性功能性肾衰）
晚期：持续肾缺血及微血栓形成-急性肾小管坏死-少尿（急性器质性肾衰）
肾
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
病变：微血栓形成；间质性肺泡型肺水肿；肺泡内透明膜形成；表面活性物质¯
病生：气体弥散障碍；通气血流比例失调；动脉血氧分压血氧含量¯致急性呼衰
肺
血压进行性下降，致冠脉血流减少心肌供血不足
缺氧、酸中毒使心肌代谢障碍，心肌收缩力减弱心输出量减少
微血管DIC形成引局灶心肌坏死；心肌抑制因子；酸中毒高血钾均引起心肌收缩力¯
肠屏障功能损害，内源性内毒素血症，直接损伤心机
心（晚期发生心衰）
脑：晚期脑细胞水肿、颅内高压。
早期：肠黏膜损害、肠缺血、应激性溃疡
晚期：肠源性败血症
消化系统
肝：黄疸、肝功能不全
凝血-纤溶系统功能：紊乱；DIC
免疫：非特异性炎症反应亢进、特异性细胞功能降低
各系统功能变化
临床表现
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