医学肝硬化知识点笔记总结
2022-10-21 18:07:23 0 举报
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医学肝硬化知识点笔记总结
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大纲/内容
是由于一种或多种原因引起的 ,以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特点的进行性慢性肝病
定义
病毒性肝病(HBV)(主要)
酒精
胆汁淤积
循环障碍
药物或化学毒物
免疫疾病
寄生虫感染(血吸虫)
遗传和代谢疾病
营养障碍
病因
肝纤维化发展的同时,伴有显著的、非正常的血管增值,使肝内的门静脉、肝静脉、肝动脉三个血管系之间失去正常的关系,出现交通吻合支,不仅是形成门脉高压的病理基础,也是加重杆细胞营养障碍的重要机制
肝硬化发展的基本特征是肝细胞坏死、再生、肝纤维化和肝内血管增值、循环紊乱
发病机制
大部分患者无症状或者症状较轻
代偿期
消化吸收不良
营养不良
出血和贫血(常有鼻腔、牙龈、皮肤黏膜瘀斑、淤点)
黄疸(肝细胞性)
男性:性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落、乳房发育
女性:月经失调、闭经、不孕
雌激素增多,雄激素减少
性激素代谢
肾上腺皮质功能减退,促黑素细胞激素增加,肝病面容:面色黑黄、皮肤色素沉着、晦暗淡无光
肾上腺皮质功能
促进腹水的形成
抗利尿激素
血清总T3、游离T4降低
甲状腺激素
内分泌紊乱
不规则低热
下肢水肿、腹水
低白蛋白血症
肝功能减退
肝功能减退与门静脉高压共同作用的结果
腹部膨隆,状如蛙腹,甚至出现脐疝、腹疝
膈肌抬高呼吸困难、心悸
门静脉高压--腹腔内脏血管床静水压升高--组织液回收减少--漏入腹腔
有效循环血容量不足--肾血流减少--肾素血管紧张素系统激活--肾小球滤过率降低--排钠排尿减少
腹水形成的机制涉及
腹水(失代偿期最突出的临床表现)
门静脉高压
失代偿期
临床表现
医学肝硬化知识点笔记总结
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