医学病理学心血管疾病知识点笔记总结
2022-10-21 18:09:33 0 举报AI智能生成
医学病理学心血管疾病知识点笔记总结
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大纲/内容
动脉粥样硬化
概述
动脉硬化
特征
动脉壁增厚、变硬和弹性减退
类型
动脉粥样硬化
主要累及
大动脉和中动脉
病变特征
血浆内脂质沉积于大、中动脉内膜，引起内膜纤维性斑块及粥样斑块形成，使动脉壁变硬，管腔狭窄
动脉中层钙化
少见，老年人中等肌性动脉，中膜钙盐沉积→可骨化
细动脉硬化症
糖尿病、高血压→细小动脉玻璃样变
好发部位
腹主动脉>冠状动脉>降主动脉>颈动脉>脑底动脉Willis环
病因和发病机制
危险因素
高脂血症
血浆LDL、VLDL水平的持续升高和HDL水平的降低与AS的发生率呈正相关
高血压
对血管壁冲击强、内皮损伤、改变管壁代谢
吸烟
内皮损失、血Co浓度、LDL氧化
糖尿病和高胰岛素血症
引发继发性高脂血症
遗传因素
性别、年龄、体重、感染等
绝经前女性HDL，患病率低
发病机制
脂质的作用
内皮细胞损伤
平滑肌细胞迁移并增生
单核巨噬细胞的作用
病理变化
脂纹
肉眼
黄色小斑点或条纹，平坦或微隆起于内膜表面，在血管分之开口处明显
镜下
脂纹处内皮有大量泡沫细胞FC聚集，胞质空泡状
纤维斑块
肉眼
初为隆起于内膜的灰黄色斑块；后因表层胶原增多及玻璃样变呈瓷白色，如蜡滴状
镜下
纤维帽
脂质区
基底部
粥样斑块
主要成分
细胞，ECM，胞内外脂质
肉眼
明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。表层为纤维帽，深部为黄色粥糜样物质
镜下
纤维帽玻璃样变
纤维帽下为大量坏死细胞
外膜毛细血管、CT增生，淋巴细胞浸润
继发性病变
斑块内出血
斑块破裂和溃疡
血栓形成
钙化
动脉瘤形成
血管腔狭窄
重要器官的动脉粥样硬化
主动脉
多发生于主动脉后壁及其分支开口，以腹主动脉病变最严重，易导致动脉瘤形成
冠状动脉
好发部位
左冠状动脉前降支最常见，其次为右冠状动脉主干
按照血管官腔狭窄程度分为4级
颈动脉及脑动脉
最常见于颈动脉起始部，基底动脉
肾动脉
AS型固缩肾
四肢动脉
下肢动脉多见
肠系膜动脉
肠梗死
高血压
标准
成人收缩压≥140mmHg/18.4Pa或舒张压≥90mmHg/12.0kpa
分类
原发性高血压/特发性高血压/高血压病
以全身性细小动脉硬化为基本病变的全身性疾病
病因
遗传；饮食；社会心理；其他
发病机制
长期精神不良刺激
皮质下血管收缩中枢占优势
交感神经兴奋
肾血管收缩→肾缺血→RAAS→血容量↑→血压↑
钠水潴留
细胞外液↑、CO↑、小动脉壁含水量↑、外周阻力↑、动脉平滑肌收缩性↑→血压↑
类型和病理变化
良性高血压/缓进型高血压
分期
功能紊乱期
基本病变为全身细小动脉间歇性痉挛；无器质性病变；清晨头痛
动脉系统病变期
细动脉硬化
细动脉的玻璃样变，为高血压的特征性形态学改变；见于全身个器官的细动脉
病因
反复痉挛→内皮受损→血浆蛋白渗入内皮、中膜SMC分泌ECM↑→SMC凋亡→管壁玻璃样变
镜下
管壁均质红染，管壁增厚，官腔变小甚至闭塞
小动脉硬化
内膜纤维性增厚，中膜SMC增生，血管壁增厚，官腔狭窄
大动脉病变
可伴AS病变
内脏病变期
心脏
主要表现为左心室肥大
代偿期--向心性肥大 失代偿期--离心性肥大，心衰
肾
入球、肌性小A硬化→肾单位缺血→萎缩纤维化-颗粒性固缩肾
原发性颗粒性固缩肾/细动脉性肾硬化
肉眼
双侧肾对称性体积缩小，质量减轻，质地变硬
表面均匀弥漫细小颗粒状
皮质变薄，皮髓分界模糊
肾盂周围脂肪组织
镜下
肾小球动脉玻璃样变、肌型小A硬化；肾小球因缺血萎缩、纤维化、玻璃样变
周围相对健存的肾小球代偿性肥大
脑
脑水肿
高血压脑病
脑软化
脑出血/脑卒中/中风
常发生在基底节，内囊
视网膜
视网膜中央A发生细A硬化
视网膜水肿、渗出、出血、视盘水肿
恶性高血压/急进型高血压
多见于青壮年，起病急，较早出现肾衰竭，1年死于心衰，尿毒症，脑出血
病变特点
坏死性细动脉炎
细动脉管壁纤维素样坏死
增生性小动脉硬化
内膜增厚，血管壁同心层状增厚如洋葱
病变以肾，脑动脉最明显
风湿病
概述
与A组乙型溶血性链球菌感染有关
变态反应-自身免疫性疾病
主要累及全身结缔组织及血管：主心脏、关节；次皮下、脑、血管
病变以风湿性肉芽肿形成为特征
病因
交叉反应
发病机制
抗原-抗体交叉反应机制
基本病变
变质渗出期
病变部位黏液样变、纤维素样坏死
伴少量淋巴、浆、中性粒、单核细胞浸润
增生期/肉芽肿期
特点
在变质渗出基础上形成特征性风湿小体
风湿小体
中央为纤维素样坏死物质，周围是风湿细胞、淋巴细胞、浆细胞
风湿细胞体积大，可单核或多核，核呈枭眼状或线虫状
风湿细胞来源于病灶临近的巨噬细胞
风湿小体主要分布于心肌间质、心内膜下、皮下CT
纤维化期/硬化期
纤维素样坏死物质被吸收；风湿细胞→纤维细胞→产生胶原-风湿小体纤维化→梭形瘢痕
各器官病变
风湿行心脏病
风湿性心内膜炎
部位
主要累及心瓣膜：主二尖瓣/二尖瓣与主动脉瓣同时
病变
急性期
肉眼
瓣膜肿胀增厚，失去光泽；瓣膜闭锁缘易受损→形成串珠状单行排列、如粟粒大、灰白半透明的疣状赘生物，与瓣膜黏连牢固不易脱落
镜下
瓣膜胶原肿胀、黏液样变、纤维素样坏死
赘生物是由血小板和纤维素构成的白色血栓，其基底部有许多炎症细胞浸润
典型风湿小体少见
病变后期
赘生物机化→瘢痕→瓣膜增厚、硬化、卷曲、缩短，瓣叶黏连→心瓣膜病
风湿性心肌炎
主要累及心肌间质结缔组织，特别是小血管周围CT
病变
早期
心肌间质CT黏液样变、纤维素样坏死→风湿小体，灶性分布，梭形
后期
风湿小体纤维化→瘢痕
风湿性心外膜炎
常伴前二者，渗出为主
浆液性渗出→心包积液
纤维素性渗出→绒毛心→大量纤维素无法吸收，机化黏连→缩窄性心包炎
风湿性关节炎
临床特征
常累及大关节，表现为游走性关节疼痛
镜下
浆液性炎
可有Aschoff body形成
一般无后遗症
风湿性动脉炎
可累及大小动脉
皮肤的风湿性病变
环形红斑
渗出性病变
皮下结节
增生性病变
脑的风湿性病变
累及脑/脑内小动脉
椎体外系→小舞蹈病
感染性心内膜炎
概述
由细菌或真菌等病原微生物直接侵犯心内膜引起的炎症性疾病
以心瓣膜上形成含有细菌或其他病原微生物的赘生物为特征
发病机制
可发生在无心脏病基础的病人
90%发生于有器质性心脏病的病人
病理变化及临床病理联系
急性感染性心内膜炎
亚急性感染性心内膜炎
心肌炎
病毒性心肌炎
亲心肌细胞病毒引发的原发性心肌炎
孤立性心肌炎
弥漫性间质性心肌炎
多量的淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润。心肌细胞发生坏死少
特发性巨细胞性心肌炎
心肌内灶坏死及肉芽肿形成 中央红染无结构坏死物，周围有淋巴、浆、单核和嗜酸性粒细胞浸润，砸有较多多核巨细胞
免疫反应性
心肌间质性炎
心肌间质及小血管旁可见嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞浸润，遇见肉芽肿形成 心肌细胞不同程度的变形，坏死
心瓣膜病
概念
心瓣膜因先天性发育异常或后天疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄或关闭不足
病因
绝大多数是风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎 动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎可累及主动脉瓣少数为瓣膜退变，钙化及先天发育异常
二尖瓣狭窄
早期
左心房代偿性扩张肥大
晚期
左心房失代偿肺静脉回流受阻，肺淤血、水肿或漏出性出血--左心衰表现；长期反复，引发发动脉高压，右心室代偿性肥大-三尖瓣相对关闭不全，右心功能不全，体循环静脉淤血
二尖瓣关闭不全
早期
左心房代偿性扩张肥大
晚期
左心室代偿和失代偿肥大，又依次出现肺淤血，肺动脉高压，右心室、房失代偿--右心衰和全身静脉淤血
主动脉瓣关闭不全
早期
血液经主动脉瓣口反流
晚期
依次发生左心衰、肺淤血、肺动脉高压和右心衰
主动脉瓣狭窄
早期
左心室血液排除受阻
晚期
依次发生左心衰、肺淤血、肺动脉高压和右心衰
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