药理学--思维导图（部分）思维导图模板

药动学

药效学

传出神经类药物

胆碱能神经相关药物

胆碱受体激动药

M胆碱受体激动药

胆碱酯类

乙酰胆碱

M样作用

眼：瞳孔扩约肌和睫状肌收缩，瞳孔变小。

心血管

心率减慢（负性频率作用）

窦房结和房室结间的传导减慢（负性传导作用）

心收缩力减弱（负性肌力作用）

血管扩张，血压下降

腺体：分泌增加，包括唾液腺、汗腺、支气管粘膜、胃肠道粘膜等

支气管：支气管平滑肌收缩

胃肠道：胃肠道平滑肌兴奋，蠕动增强

泌尿道：泌尿道平滑肌兴奋，排尿增加

N样作用

激动NN胆碱受体

全部自主神经节兴奋、副交感神经兴奋、交感神经兴奋

兴奋肾上腺髓质嗜铬细胞，使释放Adr

激动NM胆碱受体

骨骼肌收缩

中枢作用

拟胆碱药可增进学习、记忆行为，而M胆碱受体阻断药可引起镇静、健忘。Ach不过BBB（血脑屏障），中枢作用不明显。

醋甲胆碱

心血管系统作用明显。临床用于治疗口腔黏膜干燥症。禁忌证为支气管哮喘、冠状动脉缺血和溃疡病患者。

卡巴胆碱

主要用于局部滴眼治疗青光眼。禁忌证同醋甲胆碱。

贝胆碱

临床可用于术后腹气胀、胃张力缺乏症及胃滞留等治疗。禁忌证同醋甲胆碱。

拟胆碱生物碱

毛果芸香碱

药理作用

眼

缩瞳：瞳孔扩约肌收缩。

降低眼内压：虹膜向中心拉紧，虹膜根部变薄，前房间隙扩大，房水流通。

调节痉挛（看近物清楚）：睫状肌向瞳孔中心收缩，悬韧带松驰，晶状体变凸，适合于视近物。

腺体

激动腺体M受体，使腺体分泌增加，尤其是汗腺和唾液腺

平滑肌

激动消化道M受体，增加消化道平滑肌的收缩力和张力，大剂量可致痉挛。

激动呼吸道M受体，使气管收缩，对哮喘病人有危险。

临床应用

青光眼（闭角型和开角型）

缩瞳：与阿托品交替使用，防止炎症时虹膜与晶状体粘连。

毒蕈碱（muscarine）

生物碱，毒性大，生物效应与副交感神经节后纤维兴奋时产生的效应相似，M样作用，与M胆碱受体结合。

N胆碱受体激动药

烟碱（nicotine尼古丁）

作用广泛、复杂，无临床实用价值，仅具有毒理学意义。烟草中含有烟碱成分，长期吸烟与许多疾病如癌症、冠心病、溃疡等相关。

抗胆碱酯酶药

易逆性抗胆碱酯酶药

新斯的明

药物特性

季铵类,脂溶低（难过BBB，对眼作用弱），PO（口服）吸收差，一般 SC/IM（皮下注射/肌肉注射），静脉注射有一定危险性（可使心率大幅度降低）。

药理作用

眼

瞳孔括约肌↑→缩瞳，几分钟出现，30min高峰，持续数h～数d，调节痉挛时间短暂，眼内压↓。（青光眼）

胃肠道

收缩↑，胃酸↑，新斯的明→食管弛缓扩张患者→食管蠕动、张力↑；小肠、大肠蠕动↑。（腹气胀）

细支气管、输尿道平滑肌↑。（尿潴留）

腺体↑

心血管

作用复杂，交感副交感神经↑，二者综合结果。心脏副交感占优→心率↓，心搏↓；大剂量AchE血压↓，延髓中枢。（阵发性室上性心动过速）

骨骼肌神经肌肉接头

抑制AchE，新斯的明也有一定兴奋作用。逆转竞争性神经肌肉阻滞药导致的肌肉松弛。治疗剂量，增强内源Ach，骨骼肌收缩↑。（重症肌无力）

临床应用

重症肌无力(首选，患者血清中有抗NM的抗体→NM受体↓)

术后腹胀、尿潴留(IM/SC 0.5mg*10~30min,po,15mg*2h)

竞争性肌松药（筒箭毒碱）中毒解救

阿托品中毒解救（对中枢症状无效，首选毒扁豆碱）

阵发性室上性心动过速

青光眼（毒扁豆碱、地美溴胺）AD阿尔兹海默症（他克林，加兰他敏）

阿托品过量中毒（毒扁豆碱：过血脑，自身也有中枢毒性，仅用于体温升高、严重室上速中毒患者。）

不良反应

流涎、出汗、恶心、呕吐/腹痛、腹泻，支气管痉挛、心动过缓、肌无力加重。

胆碱能危象(cholinergic crisis)：重症肌无力病人，短时间内反复给药，造成剂量过大所致。表现为恶心、呕吐、腹痛、心动过缓、肌震颤和无力。

禁用

支哮、心绞痛、机械性肠梗阻、泌尿道阻塞等。

毒扁豆碱

药物特性

叔胺类药物，脂溶性大。属中枢性AchE抑制剂。选择性作用很低，毒性大。胃肠、皮下、黏膜吸收，易通过BBB，小剂量兴奋中枢，大剂量抑制。

临床应用

主要局部用于治疗青光眼，对眼睛作用比毛果芸香碱强而持久，但刺激性大。

抗胆碱药中毒：除用于治疗阿托品类药物中毒以外，一般不做全身应用。

他克林

多奈哌齐

难逆性抗胆碱酯酶药

有机磷酸酯类

特性

脂溶性高，易挥发。可经呼吸道、消化道粘膜及完整的皮肤吸收。
吸收后，肝脏含量最高。代谢：氧化、水解，氧化后毒性增加，水解后毒性降低，主要由肾脏排出。

对硫磷---KMnO4氧化---对氧磷（强毒）敌百虫---NaHCO3氧化---敌敌畏（强毒）

中毒机制

与AChE形成共价结合，生成难解离的磷酰化胆碱酯酶，使AChE失去水解Ach的能力。

ACh在突触间隙聚集，使M和N受体过度兴奋并产生中枢症状←M受体阻断剂

中毒症状

急性中毒

M样症状

心脏、血管、平滑肌、眼、腺体

N样症状

神经节、骨骼肌

CNS症状

先兴奋后抑制

慢性中毒

多发生于长期接触农药的人员，临床体征为神经衰弱征候群、腹胀、多汗、偶见肌束颤动及瞳孔缩小。无特殊方法，预防为主。

解救原则

迅速消除毒物以免继续吸收

尽快使用解毒药物

阿托品＋AChE复活剂（尽早、足量、反复）

胆碱酯酶复活药

碘解磷定（PAM－I）

可迅速解除N2受体兴奋的症状（骨骼肌震颤症状）。

大量使用可改善中枢症状，促使中毒的昏迷病人恢复意识。

对体内已积聚的ACh所产生M样症状无对抗作用，需用阿托品对抗M症状。

对内吸磷、马拉硫磷、对硫磷效果好；对敌百虫、敌敌畏疗效差；对乐果中毒无效。

溶解度小，溶液不稳定，t1/2 短，需反复给药方可奏效。

剂量过大：直接与胆碱酯酶结合，抑制酶活性，加剧有机磷酸酯类中毒程度。

氯解磷定（PAM－Cl）

溶液稳定、溶解度大、无刺激性、i.m.或i.v.

胆碱受体阻断药

M胆碱受体阻断药

阿托品

药动学

口服或黏膜给药易吸收、通过BBB和胎盘屏障、t1/2为2～4 h、对副交感神经功能的拮抗作用可维持3～4h、对眼（虹膜和睫状肌）的作用可持续72h以上。

作用机制

阿托品与M受体只有亲和力，但无内在活性，故不能激动受体，大剂量时还可阻断神经节的NN受体。

药理作用

抑制腺体分泌（唾液、汗 > 呼吸道、泪 > 胃液 >>> 胃酸）

眼

扩瞳：阻断瞳孔括约肌上的M受体，使去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔扩大肌功能占优势。

升高眼内压：瞳孔扩大→虹膜退向四周边缘→前房角间隙变窄→阻碍房水回流。

调节麻痹：阻断睫状肌的M受体→睫状肌松弛→悬韧带拉紧→晶状体变扁平→视近物模糊不清，只适于看远物

松弛内脏平滑肌

可抑制胃肠道平滑肌痉挛，降低蠕动的幅度和频率。

可降低尿道、膀胱逼尿肌的张力和收缩幅度；可解除由药物引起的输尿管张力增高。

对胆囊、胆道、子宫平滑肌的作用较弱。

解除迷走神经对心脏的抑制

治疗量(0.5mg)：部分病人的心率短暂↓

较大剂量(1-2mg)：心率↑↑

阿托品加快心率的程度取决于迷走神经对心脏抑制的程度

使房室传导加快

扩张血管、改善微循环

中枢兴奋作用：兴奋延脑和高位的大脑中枢（严重中毒时，可由兴奋转入抑制，出现昏迷及延髓麻痹而死亡。）

临床应用

抑制腺体分泌

全身麻醉前给药

严重盗汗(如肺结核)

流涎症(如金属中毒和帕金森症)

眼科应用

虹膜睫状体炎（与毛果芸香碱交替使用）

验光配镜

检查眼底（目前常用作用较短的后马托品取代之。只在儿童验光时使用。）

解除平滑肌痉挛

内脏绞痛

胃肠绞痛及膀胱刺激症状，疗效较好。

对胆绞痛及肾绞痛的疗效较差，故常与镇痛药哌替啶合用，以增强疗效。

小儿遗尿症

缓慢型心律失常：迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、窦房阻滞、房室阻滞等。

抗休克：感染中毒性休克

对休克伴高热或心率过快者不用阿托品。阿托品副作用较多，多用山莨菪碱取代之。

解救有机磷酸酯类中毒

不良反应

口干、视物模糊、扩瞳(畏光)、心动过快、皮肤干燥潮红等(阿托品化：面红,兴奋,脉速,瞳孔轻度扩大)

中毒：散瞳,心悸,烦躁,发热,谵妄,小便困难,肠胀气，幻觉,惊厥，昏迷,呼吸麻痹(最低致死量80-130mg，儿童10mg)

禁忌症

青光眼,前列腺肥大,感染性休克伴心率过速或高热者，老年患者(可能诱发或加重排尿困难)慎用

中毒的解救

消除毒物：洗胃、导泻。

对症处理：一般反应停药。毒扁豆碱 1-4 mg（儿童0.5 mg）缓慢注射，对抗阿托品中毒（包括瞻忘与昏迷）因为毒扁豆碱维持作用时间短,需反复给药。

东莨菪碱

中枢作用为主,抑制中枢,并有抗晕动、抗帕金森病作用。

用于麻醉前给药,中药麻醉及治疗晕动病和帕金森病等。

外周作用与阿托品相似。

山莨菪碱(654-2)

对血管痉挛和内脏平滑肌的解痉作用选择性高,主要用于抗休克和内脏绞痛。

作用较弱,不良反应较阿托品少，禁忌症同阿托品。（不过中枢）

N胆碱受体阻断药

ＮN胆碱受体阻断药

作用

血管扩张，血压下降副交感阻断症状

作用机制

阻断交感神经节，产生药理效应。小动脉扩张，外周阻力降低；静脉血管扩张，回心血量减少，血压明显降低。

阻断副交感神经节，产生不良反应。如口干、便秘、扩瞳及尿潴留等。

用途

麻醉时控制性降压，较少出血

主动脉瘤手术时，减少因牵拉主动脉引起的交感神经兴奋，常用的药物有：美卡拉明（mecamylamine, 美加明）、樟磺咪芬已经基本不用。

ＮM胆碱受体阻断药

除极化型肌松药（非竞争性肌松药）

琥珀胆碱（司可林）

机制

兴奋ＮM胆碱受体后产生与ACh相似但较持久的去极化作用，使神经肌肉接头后膜的ＮM受体不能对ACh起反应。

作用特点

起效快，作用时间短。先出现短暂的肌束颤动，1分钟转为松弛，2分钟肌松作用最强，5-8分钟后作用消失。

作用机理

I相阻断：兴奋的肌膜维持去极化状态，逐渐失去兴奋性。（I相阻断可被胆碱酯酶抑制剂加强。）

Ⅱ相阻断（去敏感阻滞，高频电刺激也不引起肌肉收缩）

作用特点

初始短期肌束颤动而后肌肉麻痹（肌肉瘫痪）

抗AChE药，如新斯的明，不能拮抗其作用，即中毒时不能用新斯的明解救。

快速耐受性

治疗剂量无神经节阻断作用

临床应用

气管内插管、气管镜、食管镜检查、辅助麻醉

不良反应

眼内压升高：使眼外骨骼肌收缩，引起眼内压升高，故禁用于青光眼。

肌痛（术后肌痛。）

血钾升高：持续去极化，释放K+入血。（烧伤，广泛性软组织损伤、偏瘫和脑血管意外的患者禁用）

激动M受体可引起心律减慢。

窒息，个别有遗传性胆碱酯酶缺乏症的病人，应用琥珀胆碱后，肌松作用延长。

某些家族成员，当琥珀胆碱与氟烷合用时，体温突然上升超过420C，称为恶性高热。如不及时抢救，死亡率很高。

非除极化型肌松药（竞争性肌松药）

特点

肌松前无肌肉兴奋现象（震颤）

与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用，故过量时可用新斯的明解救

吸入性全麻药和氨基糖苷类抗生素能加强和延长此类药物的肌松作用

分类

异喹啉类

筒箭毒碱

药物特点

属于季铵类化合物，口服不吸收，主要经静脉给药。2min起效，5min达高峰，40min恢复正常

AChE抑制剂新斯的明可拮抗其肌松作用。

药理作用

肌松作用：眼→头部→颈→四肢→躯干→膈肌（恢复时顺序相反。）

促进体内组胺释放：组胺样皮疹、支气管痉挛、低血压和唾液分泌等症状。

神经节阻滞作用：部分抑制肾上腺髓质的分泌，造成血压降低。

临床应用

外科：松弛骨骼肌，减少麻醉药用量；气管内插管；

非外科：内窥镜检查；重症肌无力诊断；电休克时防止骨折；

阿曲库铵

类固醇铵类

泮库铵、哌库铵

去甲肾上腺素能神经相关药物

肾上腺素受体激动药

α肾上腺素受体激动药

间羟胺（阿拉明）：α1、α2

休克早期和低血压

阵发性室上性心动过速

眼科快速短效扩瞳剂，一般不引起眼压升高

去氧肾上腺素（苯肾上腺素；新福林）：α1

可用于阵发性室上性心动过速

防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压

快速短效的扩瞳药，不升眼压

可乐定(clonidine)：a2

中枢抗高血压药物

降低外周血管和肾血管阻力，减慢心率，降低血压

β肾上腺素受体激动药

异丙肾上腺素（ISO）：β1, β2受体

体内过程

口服在肠粘膜与硫酸结合而失效；舌下给药可从粘膜下舌下静脉丛迅速吸收发挥作用。气雾吸入给药，吸收较快。

药理作用与机制

心脏

具有典型的β1受体激动作用。表现为正性肌力作用、正性频率作用和传导加速等。对心脏正位起搏点有显著兴奋作用，较少引起心律失常。

血管与血压

可激动β2受体而舒张血管，主要是舒张骨骼肌血管，对肾血管和肠系膜血管的舒张作用较弱，扩张冠状动脉，增加冠脉流量（大剂量除外）。

平滑肌

本药激动平滑肌的β2受体，特别对处于紧张状态的支气管、胃肠道平滑肌都具有舒张作用。

抑制过敏介质释放但不能收缩支气管粘膜血管，不能消除水肿，与肾上腺素不同（ISO不能激活α1受体）。

其他

促进糖原分解及游离脂肪酸的释放，组织耗氧量增加，升血糖作用较肾上腺素弱。不易透过血脑屏障，中枢兴奋作用微弱。

临床应用

支气管哮喘急性发作：舌下或气雾给药。（耐受性）

房室传导阻滞：治疗2、3度房室传导阻滞，舌下或静脉滴注给药。

心搏骤停：心室内注射

休克：目前临床已少用(对内脏作用弱,增加心肌耗氧)。

不良反应与注意事项

常见不良反应有心悸、头痛、皮肤潮红等，过量可致心律失常甚至室颤。

禁用于冠心病、心肌炎、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤患者。

α、β肾上腺素受体激动药

去甲肾上腺素(NA；NE)：α1、α2、β1

理化性质

化学性质不稳定，见光遇热分解，在碱性溶液中迅速氧化，在酸性溶液中稳定，临床常用重酒石酸盐。

给药方法

只宜静脉滴注法给药。

口服收缩胃粘膜，在碱性肠液易分解。

皮下和肌肉注射收缩血管，吸收缓慢，发生组织坏死。（打哪烂哪）

静脉推滴，引起BP急剧升高，心律紊乱。

分布

内源性→较多分布于受去甲肾上腺素能神经支配的心脏等脏器以及肾上腺髓质。不易透过血脑屏障。

代谢

经COMT、MAO转化间甲去甲肾上腺素和间甲肾上腺素，最后的代谢产物为3-甲氧-4-羟扁桃酸（VMA，90%），或统称为儿茶酚胺的代谢产物。

排泄

尿中以VMA （3-甲氧-4羟扁桃酸）为主（90%）。少量原形NA 4%～16%，结合型间甲NA和间甲NA。

作用机制

血管：激动血管α1受体，使血管，特别是小动脉和小静脉收缩。但可使冠状动脉血流量增加。

心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。

血压升高，提高了冠脉灌注压力。

激动血管壁的去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜α2受体→抑制去甲肾上腺素的释放（负反馈）

心脏

NA主要激动心脏β1受体，加强心肌收缩力、加速心率和加快传导，提高心肌的兴奋性，但对心脏的兴奋效应比AD为弱。

在整体，由于血压升高反射性兴奋迷走神经，外周阻力↑反而使心率减慢，心输出量不变或下降。剂量过大、静脉注射过快时，可引起心律失常。

血压

NA有较强的升压作用，小剂量可使心脏兴奋，心肌收缩力加大，升高收缩压，舒张压升高较弱，脉压略加大。

较大剂量时，血管强烈收缩，引起外周阻力明显增加，收缩压及舒张压均升高，脉压变小。

其他：可使孕妇子宫平滑肌收缩频率增加；大剂量时出现血糖升高。其对中枢神经系统的作用也较弱。

临床应用

仅限于早期及由于小动脉扩张、外周阻力降低所致的血压下降，如神经源性休克以及过敏性休克时的低血压。

上消化道出血：本药（1～3 mg）稀释口服，可使食道和胃内血管收缩产生局部止血作用。

不良反应与注意事项

静脉滴注时间过长，浓度过高或药液漏出血管外，可引起局部缺血坏死。防治：更换滴注部位、毛巾热敷或酚妥拉明皮下浸润注射。

急性肾功能衰竭：如剂量过大或滴注时间过长可使肾脏血管剧烈收缩，引起少尿、无尿和肾实质损伤。解救：减量或停用、甘露醇脱水利尿

停药后血压下降。防治：逐渐减量

禁忌症

本药禁用于高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、无尿患者以及孕妇。

肾上腺素(AD)：a、β受体激动药

理化性质

化学性质不稳定，见光易失效，在中性尤其在碱性溶液中迅速氧化变为粉红色乃至棕色失效。在酸性溶液中较稳定。

吸收

口服无效。肌内注射因骨骼肌血管舒张故作用过于强烈。一般采用皮下注射。

代谢

外源性和肾上腺髓质分泌的AD进人血液循环后，立即通过摄取和酶的降解失活。灭活AD和NA的酶主要有COMT和MAO。

排泄

主要经过肾脏排泄。

药理作用与机制

血管

激动α1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。

激动α2受体，骨骼肌和肝血管扩张。(低浓度)

冠状血管扩张：激动β2受体；腺苷作用；血压↑，灌注压↑,延长舒张期

心脏

AD激动心脏β1受体从而加强心肌收缩力、加速心率和加快传导，提高心肌的兴奋性，心脏搏出量和心排出量都增加，舒张冠脉血管。

血压

极小剂量：激动β2受体，收缩压和舒张压下降。

治疗量：使心肌收缩力增强，皮肤粘膜血管收缩，可使收缩压上升；舒张骨骼肌血管，可以抵消或超过对皮肤粘膜血管的收缩作用，而使舒张压不变或下降，脉压增大，有利于血液对各组织器官的灌注。

大剂量：除强烈兴奋心脏外，还可使血管平滑肌强烈收缩，使外周阻力显著增高，收缩压和舒张压均升高。

肾上腺素的翻转作用：α受体阻断药能将肾上腺素的升压翻转为降压，因阻断了肾上腺素收缩血管的α作用，而扩血管的β2作用充分表现出来造成的。

平滑肌

激动支气管平滑肌的β2受体，舒张支气管平滑肌，支气管哮喘发作时更明显。

作用于支气管黏膜层和黏膜下层肥大细胞的肥大细胞β2受体，抑制肥大细胞释放过敏物质，如组织胺和其他变态物质。

收缩支气管粘膜血管(α1受体)，从而消除哮喘时黏膜水肿和渗出，降低毛细血管的通透性。

肠道平滑肌（β1）→张力↓，收缩频率、幅度↓ 子宫平滑肌;膀胱平滑肌（β→逼尿肌↓;α→括约肌↑）→尿潴留

代谢

AD可促进肝糖原分解，血糖升高。其升高血糖作用是通过激动肝脏的β2和a受体而产生。AD尚促进脂肪分解，使血中游离脂肪酸增加。

中枢神经系统

不易透过血脑屏障；大剂量时可出现中枢兴奋症状，如呕吐、激动、肌强直，甚至惊厥等。

临床应用

心脏停搏（溺水、严重疾病、药物中毒、麻醉、手术意外）

过敏性休克(首选)

支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应(血管神经性水肿、血清病、荨麻疹)

减少局麻药的吸收合用（缩血管作用）

局部止血（肾上腺素激动α受体收缩局部小血管；鼻粘膜和齿龈出血）

青光眼（促进房水流出，β受体介导的眼内反应脱敏感化）

不良反应与注意事项

心悸、不安、面色苍白、头痛、震颤等。剂量大或注射过快，可致心律失常→室颤或血压骤升→脑出血。

禁用于器质性心脏病、高血压、冠状动脉病变、甲状腺功能亢进患者。慎用于老年和糖尿病患者。

多巴胺（DA）受体：α、β、DA(肾)

体内过程

口服易在肠和肝中破坏而失效。一般用静脉滴注给药。

药理作用与机制

血管

低剂量：主要激动血管的D1受体，而产生血管舒张效应，特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。

高剂量：激动a受体，血管收缩。

心脏

激动心脏β1受体，心肌收缩力和心输出量都增加，心率变化不明显(整体)，较少引起心律失常。

血压

高剂量：心输出量增加，肾和肠系膜动脉阻力下降。收缩压增加，舒张压不变，脉压增大。

增加剂量：血管收缩（α），外周阻力上升→BP↑

肾脏

激动肾脏D1受体，肾血管舒张，肾血流量、增加肾小球滤过率和Na+的排泄。

高浓度或更大剂量时则激动a1受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。

临床应用

静滴主要用于抗休克（感染性、心源性、出血性），对于伴有心收缩力减弱及尿量减少者较为适宜，治疗时应注意补充血容量及纠正酸中毒。

充血性心力衰竭。

与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。

不良反应与注意事项

偶见恶心、呕吐。如剂量过大或滴注过快可出现呼吸困难。心动过速、心律失常和肾血管收缩引起的肾功能下降等。

肾上腺素受体阻断药

α肾上腺素受体阻断药

酚妥拉明

药物特点

短效类药物，主要机制：选择性阻断α1、α2受体，对β受体无作用。酚妥拉明与α受体结合较松散，易于解离，为竞争α受体阻断药。

药理作用

扩张血管

小动脉、小静脉扩张→外周阻力↓ 扩静脉>动脉（引起直立性低血压）

兴奋心脏：收缩↑、心率↑

BP↓→反射性兴奋交感神经

阻断α2受体，促进NE释放→激动β1受体

阻滞K+通道→心肌细胞Ca2+内流

其他作用

拟胆碱作用(激动M受体)：兴奋胃肠平滑肌;唾液腺和汗腺分泌增加

组胺样作用(激动H1,H2受体)：胃酸分泌↑、皮肤潮红

阻断5-HT受体

临床应用

外周血管痉挛性疾病：如肢端动脉痉挛性病如雷诺综合征、血栓闭塞性脉管炎、冻伤后遗症。

NA静脉滴注外漏：酚妥拉明5～10mg、生理盐水10ml浸润注射；更换注射部位；用热毛巾热敷

抗休克：扩张血管,改善微循环,增加血液灌注。增加心输出量，降低肺循环阻力，防止肺水肿发生。

急性心肌梗塞和顽固性充血性心力衰竭：扩张血管，降低外周阻力及心脏后负荷，心输出量增加，心肌氧耗降低，心力衰竭减轻。

嗜铬细胞瘤的诊断：嗜铬细胞瘤的主要症状是持续高血压(肾上腺嗜铬细胞含AD)，酚妥拉明可使血压下降。

药物引起的高血压

肾上腺素类拟交感胺类过量

可乐定突然停药后抢救

MAO抑制剂+富酪胺食物→高血压危象。

其他

妥拉唑林→新生儿持续性肺动脉高压

酚妥拉明→ED（口服、部位注射）

不良反应

扩血管作用：体位性低血压

拟胆碱作用：胃肠平滑肌兴奋引起腹痛，腹泻，呕吐；诱发和加重溃疡，胃酸分泌增加。

反射性兴奋心脏作用：心动过速，心率失常，诱发和加重心绞痛。

注意事项

①缓慢注射或滴注②胃炎、胃、十二指肠溃疡、冠心病慎用

酚苄明

药物特点

与α受体以共价键的形式结合，属非竞争性拮抗。

体内过程及其特点

起效慢，氯乙胺基→乙撑亚胺基才能与α受体结合。

口服吸收少，仅作IV.(刺激性)

作用久：脂溶性大，缓慢释放，排泄慢，一次用药，可维持3-4天

药理作用

扩张血管→外周阻力↓→血压↓（以DBP降低明显，易致体位性低血压）

心率↑

通过减压反射

阻滞突触α2－R

阻滞NE再摄取

抗组胺样作用（高浓度）

抗5羟色胺样作用（高浓度）

临床应用

外周血管痉挛；雷诺综合征，血栓闭塞性脉管炎

抗休克：出血性、创伤性、感染性休克，（在补足血容量时用）

嗜铬细胞瘤：不宜手术者或术前准备

前列腺增生所致排尿困难:(阻断前列腺或膀胱底部α受体)

哌唑嗪

阻断α1（A，B）受体出现典型抗NA作用，适用于高血压、良性前列腺增生。（酚卞明→BP↓BR↑，而哌唑嗪只引起BP↓）

育亨宾

阻断α2受体，促进NA释放，出现血压升高、心率↑。主要作为研究工具药（5-HT拮抗剂）使用。

β肾上腺素受体阻断药

分类

普萘洛尔(propranolol, 心得安）

口服吸收快而完全，吸收率大于90%。

无内在拟交感活性，膜稳定作用较强。

典型非选择性β受体阻断药。临床常用于心律失常、心绞痛、高血压、甲亢等。

噻吗洛尔

对β1β2受体的阻断作用最强。

无膜稳定作用及内在拟交感活性。

噻吗洛尔减少房水的生成，降低眼内压，常用于治疗青光眼。

药理作用

受体阻断作用

心脏：β1-R阻断心收缩力减弱，心率减慢，房室传导减慢，心输出量减少，心肌氧耗量降低，血压稍降低。

血管与血压：短期应用β受体阻断药，由于阻断β2受体和代偿性交感反射，可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少。

支气管平滑肌β2受体阻断：支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱。

代谢：糖原分解与α、β2受体激动有关，α受体阻断药和β2受体阻断药合用时可拮抗肾上腺素所致的血糖升高。

肾素:受体阻断药可阻断肾小球旁器细胞的β1受体而抑制肾素的释放。

甲状腺素：对抗儿茶酚胺敏感度↑，减少T4向T3转化，对症治疗。

内在拟交感活性（ISA）

有些β受体阻断药与β受体结合后阻断β受体，同时对β受体具有部分激动作用。

膜稳定作用

有些β受体阻断药可降低细胞膜对离子的通透性，具有与局麻药及奎尼丁样的作用。

眼：阻断睫状肌β受体，减少cAMP，房水↓→降低眼压→青光眼

临床应用

心律失常：快速型，运动、情绪紧张、激动；心肌缺血、强心苷中毒

高血压

心绞痛、心梗

充血性心力衰竭：在心肌状况严重恶化之前早期应用。

甲状腺机能亢进

其他应用：噻吗洛尔→原开青；偏头痛、减轻肌肉震颤、酒精中毒

不良反应

抑制心脏功能严重心功能不全，窦性心动过缓和房室传导阻滞的病人可加重病情，故禁用。

外周血管收缩或痉挛

诱发或加重支气管哮喘（选择性β1RI，ISA βRI）

停药反跳现象：突然停药，使原有的疾病加重，与β受体上调有关。

其他反应：眼、皮肤黏膜综合征，疲乏、失眠等。少数人BG↓，↑降糖药功效，掩盖BG↓的出汗和BR↑

α、β肾上腺素受体阻断药

拉贝洛尔

兼有α1受体和β受体阻断作用, 阻断β受体作用比阻断α1受体强5-10倍；

舒张血管，增加肾血流量（∵对β受体的内在拟交感活性及药物的直接作用。）

适用于中度和重度的高血压、心绞痛，静脉注射用于治疗高血压危象。直立性低血压，注射液不能与葡萄糖盐水混合滴注。

卡维地洛

同时具有α1、β1和β2受体阻断活性的药物，还具有抗氧化作用、钙拮抗作用，抑制心肌细胞凋亡、抑制心肌重构。

是此类药物中第一个被正式批准用于治疗心衰的β受体阻断药。

本药用于治疗充血性心力衰竭可以明显改善症状，提高EF%，防止心肌重构，提高生活质量、降低住院率病死率。

抗心衰

阻断心脏β受体，拮抗过量儿茶酚胺对心脏的毒害作用

过量儿茶酚胺导致大量Ca2+内流→减轻能量消耗和线粒体损伤，避免心肌细胞坏死，改善心肌重构

减少肾素释放，抑制RAAS，防止高浓度AngII对心脏损害。

上调β受体数量，恢复信号转导能力（卡维地洛无）

改善β受体对儿茶酚胺的敏感性

阻断α1受体，抗氧化。

中枢神经类药物

离子通道类药物

激素类药物

抗菌类药物

抗病毒类药物

抗肿瘤药物