《生物化学原理》脂质的代谢
2024-08-28 21:54:37 6 举报 使用 
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本思维导图是以杨荣武先生的《生物化学原理》为基础写成的，相较以前增加了主题连接可以将不同的知识点连接起来。制作不易，如果对你有帮助的话请顺手点个赞谢谢了>_<！
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大纲/内容
脂质的代谢
在消化道内水解
机体内的脂肪受到胰岛素、胰高血糖素和肾上腺素的调控其中胰高血糖素和肾上腺素促进脂肪水解胰岛素抑制水解
机体储存的脂肪在脂肪组织中水解
一般情况脂肪水解适应于下面两种情况
脂肪水解
可以通过甘油激酶转化而来，也可以通过EMP中间物磷酸二羟基丙酮还原而来
甘油的活化
脂肪酸的活化
磷脂酸的形成
通过将磷脂酸水解为二酰甘油和甘油二脂，从而暴露出三个自由的羟基
二酰甘油或甘甘油二脂的形成
脂肪一般都在膜上合成，列如光面内质网，在光面内质网上合成好后也会同时合成一部分磷脂和胆固醇CE、脂包被蛋白质PLIN然后一同打包形成脂滴，离开内质网
脂肪的形成
总过程
脂肪的合成
脂肪代谢
高等动物是以脂滴的形式储藏的
和过去对比，哪些方面有提升
脂肪的储存方式
脂肪
甘油磷脂
鞘磷脂的分解
磷脂的分解
合成途径1
丝氨酸、乙醇胺和胆碱分别为PS、PE和PC的X基团
合成途径2
PE和PC还可以由PC的衍生物转化而来PS脱羧——>PE甲基化——>PC
鞘磷脂
古菌磷脂
磷脂的合成
一般细菌使用第一种，而真核两种都有，磷脂酰肌醇和心磷脂用第一种，磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺和磷脂酰丝氨酸用第二种
对于真核生物来说在光面内质网上合成的磷脂可以通过磷脂爬行酶的催化，不断从外层转移到内层，用于维持内外对称性，还可以通过小泡系统进行远程运输
注
磷脂代谢
磷脂
糖脂的分解
与鞘糖脂的合成基本一致
甘油糖脂
在完成鞘磷脂的合成之后，进行一系列的糖基转移便可完成鞘糖脂的合成，如果成分较为复杂那么在此基础上再对糖基的延申便可注：使用的糖基一般是被活化的糖基
鞘糖脂
糖脂的合成
糖脂
脂肪酸的活化注：有几类脂酰-CoA合成酶，对长度有要求；其中有一类位于外膜专门激活12~21C的脂肪酸还有一类位于线粒体内膜主要激活短链脂肪酸
这个系统称为肉碱-软脂酰-CoA转移系统，其中CPT即是肉碱转移酶
脂酰-CoA的转运（长链）
脱氢
加水
硫解
与呼吸链的联系
最终分解成乙酰-CoA
总流程（除活化步骤）
提供大量高能物质
产生水
功能
奇数脂肪酸的分解
不饱和脂肪酸的分解注：上述的是处理单不饱和的办法，如果遇到多不饱和则需要2，4-二稀酰-CoA还原酶的帮助
过氧化氢酶体只能对C>23C的脂肪酸反应
与过氧化氢酶体不同，乙醛酸循环酶体可以将短链脂酰-CoA完全水解
过氧化物酶体和乙醛酸循环对脂肪酸的处理
特殊的代谢方式
β-氧化
发生在α碳原子上的氧化
植烷酸
α-氧化
无需活化脂肪酸
加快脂肪酸使用使用速率
ω-氧化
α-氧化和ω-氧化
在饥饿的状态下，体内会有大量的脂肪被氧化为了满足血糖的平衡，会进行糖异生作用，导致草酰乙酸被大量消耗，乙酰-CoA堆积，而酮体则是来解决这种问题
丙酮
乙酰乙酸
D-β-羟丁酸
酮体类型
肝细胞线粒体中
酮体合成场所
酮体产生以后，可以通过自由扩散的机制从肝细胞进入血液，到其他组织中
酮体的利用
酮体的形成注：酮体不能合成过多不然会有中毒的风险！
酮体
脂肪酸的水解
为生物膜提供疏水端
作为储能物质
脂肪酸分解和合成的比较
之所以用该穿梭系统是因为柠檬酸可以通过能量的高低来决定是TCA还是转运
利用柠檬酸-丙酮酸穿梭系统
乙酰-CoA的内膜的转运
乙酰-CoA的活化注：该反应是不可逆反应
酰基载体蛋白质ACPACP可视为放大的CoA
乙酰-CoA
ACP转酰酶AT
丙二酸单酰-CoA
ACP转酰酶MAT
β-酮酰-ACP合酶KS
β-酮酰-ACP还原酶KR
β-羟-ACP脱水酶DH
稀酰-ACP还原酶ER
硫酯酶TE
包括结构
真菌和哺乳动物属于这一类类似于X的结构
由单个基因编码
多功能酶
由多个基因编码
多酶复合体
类型
有脂肪酸合酶的参与
引发反应（AT催化）
活化的“二碳单位”的装载
缩合
还原
脱水
再还原
软脂酸的释放
总反应
利用延申酶
用于延长碳链
延申反应
动物和植物的去包和反应
去饱和反应
直接合成（将乙酰-CoA替换成丙酰-CoA)
奇数脂肪酸的合成
软脂酸的修饰
脂肪酸的合成
详细过程
脂酰-CoA从线粒体内膜转运至线粒体基质受到CPT 1的限制，利用丙二酸单酰-CoA抑制效果起到调控作用
分解调控
合成调控
调控
来自画布:画布2
脂肪酸代谢
乙酰-CoAx3——>甲羟戊酸
甲羟戊酸——>活化异戊二烯
法尼焦磷酸KPP不仅是胆固醇合成的中间物，还是生物体其他异戊二烯类化合物的前体
法尼焦磷酸KPP还可以作为法尼基的供体，去参与一些蛋白质的翻译后加工，使蛋白质带上异戊二烯化合物使得蛋白质可以锚定Ras蛋白
活化异戊二烯x6——>30C碳氢化合物鲨稀
鲨烯——>胆固醇
胆固醇的合成
含有大约95%的脂肪，5%的胆固醇
新生的CM含有Apo B -48，进入循环系统后可以从HDL那里得到Apo C -II和Apo E
一旦得到Apo C -II，就可将脂肪水解成FFA和MG被体细胞吸收随着脂肪含量减少最终CM将会变为残体
残体则是利用Aop E使肝细胞发生内吞作用将残体回收
乳糜颗粒CM
由肝细胞装配分泌含有55%的脂肪
新生的VLDL含有Apo B -100
可以从HDL那里得到Apo C -II和Apo E
与CM类似但是由肝脏分泌用于为其他组织提供能量
极低密度脂蛋白VLDL
只有20%的的脂肪
约一半的IDL被肝脏吸收，另一半则是丢失更多脂肪转变为LDL
中间密度脂蛋白IDL
仅仅含有5%的脂肪，50%的胆固醇
可以将绝大多数的Apo C -II和Apo E还给HDL
LDL的主要为Apo B-100
绝大多数细胞含有LDLR受体可以直接通过受体介导LDL吸收
他主要的功能就是将肝脏的胆固醇转运给肝外细胞
血管内皮受损后LDL可以沉积在其中，引来巨噬细胞使LDL氧化
氧化过后被巨噬细胞吞噬但无法完全消化
追踪导致巨噬细胞死亡尸体堆积在LDL沉积除形成晶体状物质
分为三个步骤
要注意的是LDL的胆固醇含量有一定的风险，这是因为他与动脉粥样硬化有关
低密度脂蛋白LDL
由肝细胞分泌和装配，胆固醇含量20%脂肪20%
LCAT可以让卵磷脂脂酰基转移利用这个酶加强胆固醇的运输
ABC1可以利用ATP水解将胆固醇从内膜转运至外膜，HDL就可以回收这些胆固醇
一部分通过酯交换将胆固醇转移给正循环的VLDL，一部分被肝脏吸收
肝脏中的胆固醇可以通过被降解成胆汁酸排出体外
可以参与胆固醇的逆向转运该功能与ABC1和LCAT转运体有关
高密度脂蛋白HDL
胆固醇的转运
胆固醇的酯化
胆汁酸是天然的去污剂
只有5%的胆汁酸被排出体外，95%则会通过肠肝循环回到肝
胆固醇转变为胆汁酸
胆固醇的代谢转变
HMG-CoA还原酶的可逆磷酸化（蛋白质可逆磷酸化）
HMG-CoA还原酶的降解（量变）
HMG-CoA还原酶的基因表达调控
胆固醇的合成限速酶是HMG-CoA还原酶
调节
胆固醇代谢
于脂类组装成脂蛋白协助转运
一种特殊的标记或配体（内吞作用）如Apo B-100LDL上的受体
激活或抑制参与脂代谢的某种酶的活性如Apo C -II 可激活血管壁的脂蛋白酶的活性
诱发脂蛋白残体的清除，如Apo E可诱导血液中VLDL和CM残体清除
脱辅基脂蛋白
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